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养殖鱼类肝脏的保护与饲料营养

养殖鱼类肝脏的健康保护与饲料营养技术分析

北京桑普生化技术服务中心

近年来我国的集约化水产养殖业发展迅猛,与此同时也暴露出一个严峻的问题:

对水产动物营养、生理、病理和生态等方面的基础理论和应用技术研究明显滞后于产业的发展。

由于缺乏充分的科技支撑,以致生产中经常出现强化投饲、滥施药物、饲料营养组成不平衡以及添加变质(如酸败油脂和霉变原料)或禁用物质(如某些激素和抗生素)等诸多问题,造成水产动物病害频繁发生,其中以损伤肝脏和诱发肝脏病变为特征的疾病危害甚大。

因为肝脏是鱼体内最主要的代谢器官,其损伤或者病变往往导致水产动物机体代谢机能紊乱和抗病力降低,极易造成继发传染性疾病的爆发和综合症的肆虐,严重威胁着集约化水产养殖业的持续健康发展。

鱼类肝脏病变中最常见和最主要的表现形式是脂肪肝,尤以营养性脂肪肝危害最突出,已经引起水产科技工作者和养殖者的广泛关注[1]。

一、鱼类肝脏疾病症状

肝脏颜色发生变化,有病的肝脏一般为白色、粉红色、土黄色、黄褐色、紫黑色、花色等。

肝脏萎缩,或变为网状,或水肿有大量腹水,或肝脏呈豆腐渣状,或肝脏中有出血点,脾脏肿大有大量出血。

肝脏上有大量脂肪,胆变大,胆汁变黑或萎缩。

鱼类肝病最常见和最主要的表现形式是脂肪肝,多发生在精养鱼池、网箱、高密度养殖和投喂高营养指标的配合饲料而生长旺盛的情况下。

病情较轻时一般鱼体没有明显症状,鱼体色、体形等无明显改变,仅食欲不振,游动无力,或有时烦躁不安,甚至窜游,生长缓慢,饲料报酬低,死亡率不高。

严重时鱼体色发黑,色泽晦暗,有的病鱼体表有局灶性的颜色发白或皮肤溃烂,尤其以鳍条末端表现明显。

鱼体有浮肿感,肥胖,鳞片松动易脱落,游动不规则,失去平衡,静止于水中,食欲不振,反应呆滞,呼吸困难,甚至昏迷翻转,不久便死亡。

此外鱼体抗应激能力很差,当捕捞或运输时,鱼体表现出极度的不安,全身充血、发红,出水后很快发生死亡,或在运输途中大批死亡[2]。

MosconiBac报道[3],在光学显微水平上,病鱼肝细胞排列不规则,肝细胞索不明显,细胞核从肝细胞中央移向边缘,肝内积累了大量的脂肪颗粒等。

林鼎等研究了草鱼营养性脂肪肝[4],发现此病变主要特征为肝贫血,肝细胞脂肪浸润、细胞肥大、细胞质充满脂肪,细胞核被挤偏于一端。

MosconiBac报道[5],在电子超微水平上,病鱼肝细胞质分离,线粒体水肿,内质网和高尔基体内充满了大量的脂肪颗粒;细胞核偏离,核膜破裂。

二、鱼类脂肪肝的形成机理

鱼类的肝脏脂肪主要来自对饲料中脂肪的直接吸收以及饲料中过量蛋白质和糖类的转化合成。

当这些脂肪运至肝脏后,若不能及时转运出去,则会堆积于肝脏中引起肝脏代谢紊乱。

脂肪是鱼虾类生长所必需的一类营养物质,饲料中脂肪含量不足或缺乏,可导致鱼虾类代谢紊乱,饲料蛋白质利用率下降,同时还可并发脂溶性维生素和必需脂肪酸缺乏症。

但饲料中脂肪含量过高,又会导致鱼体脂肪组织过多,鱼体抵抗力下降,同时也不利于饲料的贮藏和成型加工,因此饲料中脂肪含量须适宜。

一般来说,鱼类对脂肪的需要量受鱼的种类、食性、生长阶段、饲料中糖类和蛋白质含量及环境温度的影响。

肝脏是鱼类的一个重要代谢器官。

但就消化功能而言,它的最大作用是分泌胆汁。

胆汁是一种复杂的混合物,主要由胆固醇和血红蛋白的代谢产物—胆红素、胆绿素及其一些衍生物组成。

它既含脂肪消化的乳化剂,又含有一些废物,如污染物,甚至毒素等(YiP等,1981)。

通常当食物进入肠上部时,胆囊收缩,胆管括约肌松弛,向肠内释放胆汁,降低脂肪的表面张力,使之成为乳糜微粒,有利于增大与脂肪分解酶的接触面,加速消化,也有利于胞饮活动和胞内消化。

鱼类对脂肪的吸收受许多因素的影响,其中以脂肪的种类对脂肪消化率影响最大。

鱼类对熔点低的脂肪消化吸收率很高,但对熔点较高的脂肪消化吸收率较低。

此外,饲料中其他营养物质的含量对脂肪的消化代谢也会产生影响。

饲料中钙含量过高,多余的钙可与脂肪发生螯合,从而使脂肪消化率下降。

饲料含有充足的磷、锌等矿物元素,可促进脂肪的氧化,避免脂肪在体内大量沉积。

维生素E与脂类代谢的关系极为密切,它能防止并破坏脂肪代谢过程中产生的过氧化物。

胆碱是合成磷脂的重要原料,胆碱不足,脂肪在体内的转运和氧化受阻,结果导致脂肪在肝脏内大量沉积,发生脂肪肝。

另外,鱼类血浆脂蛋白对肝脏脂肪(主要是甘油三酯)的转运发挥着重要作用,肝脏脂肪通过极低密度脂蛋白的形式向肝外转运。

脂蛋白在肝细胞内质网上合成,与肝脂结合,然后分泌到细胞质中,随血液运出肝脏。

当脂蛋白合成量不足,肝细胞中的脂肪不能及时运出时,就会造成脂肪在肝脏的积聚[6]。

三、鱼类肝脏疾病的危害

鱼类肝病危害的对象主要是鲤鱼、草鱼、鲫鱼、团头鲂、罗非鱼等常规养殖品种,也常见于海水鱼、鳖、蛙、鳗鱼等名特优养殖品种。

特别是集约化养殖成鱼的中、后期,由于养殖时间长,更容易形成肝病,而鱼苗、鱼种由于养殖期短而不容易形成。

由于肝病的形成使鱼类的营养代谢失调,造成料肉比增大;且鱼类的免疫系统紊乱,造成鱼类的抗病能力下降,更容易暴发大规模的传染性鱼病;同时,鱼类的酶是由其肝脏生成并输出的,血纤维蛋白原和凝血酶原等是构成肝脏的物质,鱼类一旦形成肝病,将造成其血管容易破裂,血液难以凝固,一旦受到应激性刺激(如拉网、运输、水温突变、水质不良等)将发生应激性出血综合症,甚至大量死亡[2]。

四、营养素对鱼类营养性脂肪肝病变的诱导

诱发鱼类营养性脂肪肝的因素很多,包括养殖环境、生长发育阶段、饲料品质、营养物质组配不平衡及抗脂肪肝因子缺乏等,而营养物质组配不平衡及抗脂肪肝因子的缺乏是最主要的因素。

Lie等(1988)研究指出,大西洋鳕(Gadusmorhua)肝脏中大量蓄积的脂肪主要来源于饲料中脂肪在鱼体内的直接积累以及饵料中糖类和蛋白质在机体代谢过程中的转化合成[7]。

Deplano等(1989)认为,饲料脂肪过量和(或)营养组配失衡以及缺少抗脂肪肝因子是舌齿鲈(Dicen-trarchuslabrax)肝脏脂肪化病变的重要原因[8]。

Lin等(1990)在草鱼(Ctenopharyngodonidellus)营养性脂肪肝的病理发生和发展过程研究中也得出相似的结论[9]。

肝脏中的脂肪若不能及时转运出去,就会引起肝脏脂肪代谢紊乱,形成营养性脂肪肝,而诱发营养性脂肪肝的营养因素主要包括脂肪、蛋白质和碳水化合物几个方面。

1、脂肪

饲料中脂肪的含量和来源与鱼体脂肪含量和组成及脂肪肝的形成关系密切。

饲料中脂肪含量不足或缺乏,可导致鱼类代谢紊乱,饲料蛋白质利用率下降,同时还可引起脂溶性维生素和必需脂肪酸缺乏症。

但饲料中脂肪含量过高,则会转化成能量以脂肪的形式沉积在肝脏、肠系膜和肌肉中,其中以肝脏储存的能量最多。

Gaylord等(2000)研究发现,杂交条文鲈(Moronechrysops×M.saxatilis)鱼体脂肪含量与饲料中脂肪含量存在正相关,当饲料中脂肪含量超过20%时,肝脂含量显著增加;在相同蛋白水平下,肝体比(HSI)随着日粮脂肪水平的增加而显著增加[10]。

有研究发现,日粮脂肪水平与HSI之间存在极强的线性关系。

红姑鱼(Sciaenopsocellatus)肝胰脏脂肪含量与日粮脂肪水平成正比,红姑鱼均发生不同程度的营养性脂肪肝病,其病变程度与日粮脂肪水平成正相关。

饲料脂肪来源不同,其所含不饱和脂肪酸的组成也不同。

在鱼类中不饱和脂肪酸(UFA),特别是n-3和n-6高度不饱和脂肪酸(HUFA)是鱼类维持生长和可使鱼肝细胞膜对脂肪的交换能力减弱,脂肪在肝脏中的沉积速度加快,肝脂含量升高,继而诱发脂肪肝病变。

此外,饲料中氧化酸败的油脂会对鱼类肝脏造成重大的损伤。

鱼类饲料中氧化酸败油脂的主要来源包括以下几个方面:

①饲料中直接使用了已经氧化酸败的油脂,如玉米油、磷脂油、磷脂粉、米糠油、氧化了的鱼油等。

②饲料原料中的油脂已经氧化,在一些含油高的、容易氧化酸败的原料中,含有大量的油脂氧化酸败成分,这些成分会对养殖鱼类产生毒副作用,如不新鲜的米糠、玉米DDGS、玉米柠檬酸渣、蚕蛹、氧化了的肉粉和肉骨粉等。

③饲料油脂在已经加工好的配合饲料中被氧化,进入饲料中的油脂与矿物元素和其他可以导致油脂氧化的因素接触的几率大大增加,如果配合饲料的储存期过长,就容易发生这种情况。

④饲料油脂在加工过程中被氧化酸败,一般的硬颗粒饲料加工温度在90℃以上,膨化饲料加工的温度在130℃以上,这种加工温度也可以导致饲料油脂的进一步氧化。

动物具有吸收油脂氧化产物的能力,但在吸收数量上尚有争议,特别是对吸收到体内的氧化产物代谢途径的研究资料很有限。

从溶解性来分析,油脂氧化产物多数是脂溶性的,可以随脂类物质一起被吸收、转运和储存,尤其是低碳原子数的脂肪酸可以直接吸收。

在从吸收后的氧化产物在体内的流向来分析,主要流向是肝胰脏,肝胰脏是动物重要的解毒器官和代谢器官,具有一定的解毒能力。

但是,当饲料中供给的氧化油脂中有毒副作用物质的量超过其解毒能力后,就可能对肝胰脏及其他内脏器官组织造成器质性的伤害。

对于一般性的脂肪肝对养殖动物的影响并不大,但如果在饲料中含有较多的氧化油脂的时候,在已经形成的脂肪肝里就可能积累更多的、脂溶性的油脂氧化有毒副作用产物,油脂造成对肝胰脏重大的伤害,出现“肝胆综合症”类的疾病,同时对养殖动物的生产性能产生重大的影响。

2、蛋白质

肝脏脂肪一部分由饲料中的脂肪转化而来,而其余由蛋白质和碳水化合物转化而来。

与其它脊椎动物相似,蛋白质转化在鱼类脂肪积累中占有重要地位,当饲料中蛋白含量超过鱼类需要量时,过剩的蛋白质则通过一系列转化合成脂肪并储存起来。

有研究指出,团头鲂(Megalobramaamblycephala)脂肪肝的发生与饲料中蛋白质添加水平有密切关系。

曹俊明等(1997a)研究指出,摄食高蛋白质饲料也使草鱼肝胰脏的脂质含量显著升高,特别是使中性脂质的积累大幅度增加;但低蛋白质和中蛋白质饲料对肝脏脂质积累的影响差异并不显著,说明草鱼能够将多余的蛋白质转化合成脂肪并储存在肝脏中。

当饲料蛋白质含量过高时则导致中性脂质不能被有效地转运到肝外器官,而使肝脏脂质积累大量增加,严重时发生脂肪肝。

3、碳水化合物

碳水化合物(糖类)是动物生长能量供给源中最经济的一种。

鱼类利用碳水化合物(糖类)的能力因种类而异。

总体上说,淡水和温水性鱼类较海水和冷水性鱼类利用糖类的能力强;草食性和杂食性鱼类对糖类的利用能力比肉食性鱼类强。

也就是说,由糖类的转化合成而引发的脂肪沉积,主要表现在草食性鱼类和杂食性鱼类上。

碳水化合物含量和来源均会影响鱼类肝脏脂肪的积累,当其摄入量不足,则饲料蛋白质利用率下降,但长期摄入过量碳水化合物,糖类则经过一系列转化会导致脂肪在肝脏和肠系膜大量沉积,发生脂肪肝。

Dias等(1998)研究发现,随着淀粉摄入量增多,葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)、苹果酸酶(ME)和乙酰辅酶A羧化酶(ACoAC)活性增强,表明淀粉不仅可以通过能量的蓄积影响脂肪肝形成,而且也可通过调节脂肪合成与转化过程中关键酶的活性而影响脂肪肝的形成[11]。

谭肖英等(2005)研究指出,随着饲料碳水化合物水平的下降,大口黑鲈(Micropterussalmoides)的脏体比(VSI)、肝体比(HSI)和肝脂含量都呈下降趋势。

Catacutan等(1997)研究发现,尖吻鲈(Latescalcarifer)摄食等蛋等脂饲料时,HSI随着饲料中糖类含量升高而升高。

鱼类对不同种类的碳水化合物的利用效率存在一定的差异,由碳水化合物转化成脂肪的能力存在一定的差异。

田丽霞等(2002)分别以玉米淀粉、小麦淀粉、水稻淀粉为糖源配制3种试验饲料,饲养草鱼80d,结果发现,尽管草鱼对糖的表观消化率以小麦淀粉组最高,但是小麦淀粉组和玉米淀粉组的内脏比、肝胰脏脂肪含量、血浆甘油三酯(TG)水平以及肠系膜脂肪占鱼体的百分比显著高于水稻淀粉组(P<0.05)。

这表明小麦淀粉和玉米淀粉比水稻淀粉更容易造成草鱼肝胰脏和肠系膜脂肪的沉积。

4、其它

维生素缺乏或过量,均可引起一系列的肝损伤,尤其是Vc、VE、VA、胆碱及微量元素硒、铜等,这些均可影响到鱼类肝脏的代谢功能。

在养殖过程中过多投饵、鱼食过量,也可引起鱼类的营养障碍,肝脏代谢机能降低,蛋白质合成能

力降低,使鱼类生长受影响。

此外,饲料中有毒物质如掺假或劣质鱼粉、花生粕中所含黄曲霉素等都可导致肝细胞损伤,脂质代谢失常,引起脂肪肝。

五、从营养学角度防治鱼类肝脏疾病的措施

对于饲料原因引起的鱼类肝脏疾病,防治措施主要有主动预防和被动预防二种方案。

主动预防是在饲料配方编制时,要结合养殖品种、鱼体大小、气候、水质状况等诸多因素,设计合理的饲料配方,并进行科学的原料搭配,同时选择优质的饲料原料,要尽可能选择没有氧化的油脂原料进入配方,要避免使用已经氧化的、容易氧化的油脂和含油脂高的原料。

被动预防是在饲料中使用能够促进饲料油脂氧化供能、限制油脂在养殖鱼体肝脏、肌肉储存的饲料添加剂,以便通过营养调控的方式预防鱼类营养性脂肪肝的发生。

建议在配合饲料中长期使用桑普鱼虾4号或可利康,可有效促进养殖鱼类的生长速度,同时能够有效防治脂肪肝的形成,保护鱼体健康和维护正常的生理机能。

其基本原理是,这类产品可以有效促进脂肪在鱼体内的氧化分解,提供养殖鱼类生长所需要的能量,节约饲料蛋白、氨基酸作为能量的消耗。

同时,鱼虾4号这类产品中除了含有肉毒碱外,还含有可以引导肝胰脏等内脏器官组织中脂肪氧化功能的特殊物质,可以有效控制油脂在内脏器官中的积累,防止脂肪肝的形成,进而有效保护鱼体内脏器官组织不受到氧化油脂的影响、保护鱼体生理机能。

1、鱼虾4号

鱼虾4号为北京市营养源研究所研制的新一代营养型添加剂,其主要成分包括肉碱、生物活性提取物和类维生素等活性物质。

添加剂用于鱼虾和其他特种水产动物的养殖,能提高鱼虾生长速度,缩短饲养周期,降低饲料系数,促进脂肪代谢,并保肝解毒,充分分解内脏脂肪,降低内脏比,提高肥满度,还可提高养殖鱼虾在起捕和长途运输中的存活率,且在肉质品味、色泽、条形方面更接近天然生长的水产品。

1.1作用原理

鱼虾4号是含有活性组分肉碱的混合物,起主导作用的肉碱能促进长链脂肪酸转移到线粒体内氧化区域,从而增加长链脂肪酸的代谢。

长链脂肪酸只有在酶的催化作用下通过活化和转运两个过程才能进入线粒体基质进行β—氧化,并释放出能量。

由于脂酰辅酶A穿透线粒体内膜能力是有限的,肉碱可大大促进它的透入,从而促进了长链脂肪酸的氧化,肉碱的各种功能基于这一生理作用。

鱼虾4号含有生物活性提取物,可提高细胞中CAMP,GAMP含量,可增加内吞噬细胞的活性,刺激抗体对各种抗原产生相应的抗应激作用,可增加肾上腺皮质激素的分泌量从而增强肌体对各种有害因素不良影响的抵御能力。

新一代50%鱼虾4号具有肉碱和生物活性提取物双重功能且有所加强。

同时含有定植因子,主要作用于鱼体内脏器官,促进脂肪代谢,并保肝解毒,充分分解内脏脂肪,降低内脏比,提高肥满度。

1.2鱼虾4号与肉碱的比较

研究显示,在各种营养因子的协同增效作用下,鱼虾四号的较单一肉碱组分能更有效地提高养殖动物的生产性能。

陈欣然等(2001)研究了鱼虾4号和市售肉碱对鲤鱼生长的影响,结果显示:

饲料中添加鱼虾4号较对照组能显著提高养殖鲤鱼的生长速度,降低饲料系数,同时降低养殖鱼体的肝体比。

而市售肉碱对养殖鲤鱼生长影响不显著。

林仕梅等(2001)研究了鱼虾4号和肉碱对草鱼生长的影响,结果显示:

以鱼虾4号为添加剂的试验组对草鱼的促生长效果最好,能显著提高饲料的利用效率,同时降低脏体比,对改善鱼体条形有很好的作用。

市售肉碱也有改善草鱼肥满度、降低脏体比的作用,但效果不如鱼虾4号显著。

且市售肉碱对草鱼的生长速度、饲料系数的影响不显著。

叶元土(2001)研究认为,鱼虾4号较市售肉碱能更有效地提高草鱼的生长速度,对草鱼肥满度的改善也有较好的影响。

蔡雪峰等(2001)研究了鱼虾4号和L-肉碱对南美白对虾养殖效果的影响,结果显示:

饲料中添加鱼虾4号能有效改善南美白对虾的生长状况,降低饵料系数,且性价比高于L-肉碱,更适合养殖业使用。

1.3鱼虾4号在不同养殖鱼类的使用效果

北京市营养源研究所自80年代中期起先后在北京、湖北、杭州、无锡、山东、江苏、广东、宁夏等地进行了多年试验,用“鱼虾4号”饲养鳗鱼、虹鳟鱼、胡子鲶、鲮鱼、青鱼、团头鲂、罗非鱼、鲤鱼、罗氏沼虾、对虾等。

结果是,鱼类平均增重率提高27%,饲料系数降低18.96%;对虾平均增重率提高21.7%,饲料系数降低11%。

见下图1,图2,图3。

图1鱼虾4号对部分鱼虾增重的影响

 

图2鱼虾4号对部分水产动物饲料系数的影响

 

图3鱼虾4号对部分水产动物成活率的影响

 

湖北省水产科学研究所吴遵霖教授用“鱼虾4号”添加剂饲养鲤鱼试验(1985)证明,鲤鱼肉粗蛋白含量提高3.02%,含脂率下降5.42%。

曹俊明、刘永坚(1997)研究鱼虾4号对提高草鱼饲料蛋白利用率及组织营养成分组成的影响,结果显示鱼虾4号能较明显的提高草鱼的相对生长率,降低饲料系数,并不会降低试验草鱼全鱼和肌肉的粗蛋白含量,同时具有明显的降肝脂作用,在草鱼饲料中添加鱼虾4号可降低1.5~2个百分点的饲料蛋白质水平。

石振宽(1998)研究鱼虾4号养殖鲤鱼种节约饲料蛋白质试验,结果显示鱼虾4号能起到明显的促生长作用,可以作为一种节约饲料蛋白的添加剂,有效的降低饲料成本。

叶元土(2001)研究鱼虾4号对草鱼生长的影响,结果显示鱼虾4号可有效促进草鱼的生长,提高饲料利用效率,降低脏体比,对改善鱼体条形有很好的作用。

从市场和广大用户反馈信息来看,饲料中添加“鱼虾4号”后,除有促生长作用外,鱼的体型比较好、色泽鲜艳、不易掉鳞、长途运输成活率高,同时,对于预防和治疗鱼类脂肪肝等肝脏疾病效果显著。

(见附图)

2、胆汁酸

胆汁酸是动物体内胆固醇代谢过程中所产生的一系列固醇类物质,因为主要经由胆囊和胆汁一起排泄到肠道中,并具有酸性,因此统称为胆汁酸。

胆汁酸种类繁多,现已从各种动物体内分离到的不同胆汁酸就有十四种,如表1所示。

不同动物的胆汁酸种类和数量都不相同(如表2所示),起作用的成分也有较大差别。

如人的胆汁酸是以胆酸、鹅脱氧胆酸为主,而奶牛胆汁酸的主要成分为胆酸和脱氧胆酸,鸡体内脱氧胆酸含量很少,鹅脱氧胆酸的含量最高。

虾、蟹等甲壳动物是没有胆囊的无脊椎动物,因此没有胆汁的分泌,也没有胆汁酸。

由此可见,要有效地发挥胆汁酸的作用,必须根据动物种类选择适宜的胆汁酸产品。

 

表1动物胆汁酸种类

石胆酸

(Lithocholicacid)

ω-鼠胆酸

(ω-Muricholicacid)

熊脱氧胆酸(Ursodeoxycholicacid)

猪脱氧胆酸

(Hyodeoxycholicacid)

鼠脱氧胆酸

(Murideoxycholicacid)

脱氧胆酸

(Deoxycholicacid)

猪胆酸

(Hyocholicacid)

鹅脱氧胆酸(Chenodeoxycholicacid)

海豹胆酸

(Phocacholic)

α-鼠胆酸

(α-Muricholicacid)

熊胆酸

(Ursocholicacid)

海豹脱氧胆酸(Phocadeoxycholic)

β-鼠胆酸

(β-Muricholicacid)

胆酸(Cholicacid)

表2人类和几种动物胆汁酸种类和数量(占总胆酸的%)

胆汁酸种类

人类

奶牛

胆酸

40

67.1

7.4

脱氧胆酸

20

24.4

0.7

鹅脱氧胆酸

40

5.4

61.1

熊脱氧胆酸

微量

微量

——

其它

微量

微量

——

2.1胆汁酸作用原理

胆汁酸具有表面活性作用,因为它的分子结构有两性,一端为烷基,具有亲油性,可以和油脂类结合;另一端为羟基和羧基,具有亲水性。

因此,在动物体内胆汁酸最重要的功能是消化食物中的脂肪和脂溶性物质(油溶性维生素和胆固醇等)。

在食物的消化过程中,胆汁酸不但起到辅助脂肪酶的作用,同时能够增强脂肪酶的活性。

食物中的脂肪通过胆汁酸的作用而被乳化,并且被脂肪消化酶所消化。

消化产物包含在胆汁酸的微粒中,并被小肠中的绒毛膜吸收。

由于脂肪酶的功能在PH值为8~9时,它的效果是最好的;而在PH值为6~7时,脂肪酶基本不起作用。

小肠前端PH值为6~7,在那里脂肪酶实际上是不起作用的,但是当脂肪酶与胆汁酸形成一种复合物时,脂肪酶的性质发生了改变,它能在PH值为6~7的小肠中起作用。

并且在吸收的过程中,脂肪酶不仅可以执行运输功能,同时,它还可以提高在小肠中绒毛膜表面的脂肪浓度,并促进吸收。

胆汁酸具有提高动物免疫力,减少动物体内细菌内毒素吸收量的功能。

随着抗生素在养殖业中的大量使用,细菌的抗药性以及抗生素的二次污染等问题受到越来越多的关注。

抗生素杀灭细菌后产生大量的内毒素称为抗生素的二次污染,内毒素严重影响动物体的健康,容易引起急性肝脏营养缺乏症,并且不容易防治。

而胆汁酸的缺乏会加速小肠吸收内毒素和产生严重的胃部阻塞物。

如果动物摄入适量的去氧胆汁酸,就能有效分解内毒素,维护动物体的健康。

胆汁酸还是一种有效的杀菌剂。

在动物的大肠中,胆汁酸能够抑制大肠杆菌,链球菌及其它有害细菌的增殖。

胆汁酸还能防止食物在胃部腐烂与发酵。

因此,胆汁酸还能够预防气胀与腹肿胀等疾病。

某些种类的胆汁酸如脱氢胆酸和熊脱氧胆酸还可促进肝细胞分泌大量稀薄的胆汁,增加胆汁容量,使胆道畅通,消除胆汁淤滞,起到利胆作用。

对脂肪的消化和吸收也有一定的促进作用。

2.2胆汁酸的合成途径

胆汁酸由胆固醇转变而来,分三个阶段,初级胆汁酸的合成:

胆固醇在多种酶的作用下,经过一系列的分解代谢,最终形成结合型初级胆汁酸(胆酸和鹅去氧胆酸)。

次级胆汁酸的合成:

初级胆汁酸随胆汁进入小肠参与脂类的消化吸收后,大部分不经变化被重吸收入门静脉血循环。

大约有1/4的结合型初级胆汁酸在空肠、回肠及结肠上段,在细菌的酶的催化下,进一步生成去氧胆酸、石胆酸、熊去氧胆酸等次级胆汁酸

胆汁酸的合成:

肝细胞合成的胆汁酸与甘氨酸或牛磺酸结合,形成结合型胆汁酸,分泌入胆道。

对于幼小动物而言,由于消化系统发育尚不完善,因此,胆汁酸的合成不足,影响对饲料中脂质的吸收利用。

而虾、蟹等甲壳动物由于体内缺乏合成胆固醇和胆汁酸的能力,因此,需要从饵料中获得这些物质以维持正常生长。

2.3胆汁酸对水产动物的营养研究

胆汁酸是胆汁的主要成分之一,在动物脂肪代谢中起着重要作用。

作为一种饲料添加剂,胆汁酸的作用效果已逐渐被人们所认同,其应用也越来越广泛。

2.3.1胆汁酸对甲壳动物的营养作用

甲壳动物不能合成胆固醇和胆汁酸,因此必须从饵料中获得这些物质。

甲壳动物(尤其是虾类)在其生长的各阶段都需要摄取胆固醇和胆汁酸,在体内转化为蜕皮激素,以保证生长过程中的正常蜕皮。

作为一种固醇类物质,胆汁酸和胆固醇一样,是虾蟹正常生长中不可缺少的营养物质。

生产中也证实,虾蟹饲料中添加胆汁酸,能更有效地促进虾蟹的生长。

2.3.2胆汁酸对鱼类的营养作用

2.3.2.1胆汁酸对鳗鱼的促生长作用

日本人为了解胆汁酸对鳗鱼的影响,按每公斤鳗鱼(试验鳗鱼的平均体重为47克)每天6.5mg的比例,将胆汁酸添加在养鳗专用饲料中,并做一不添加胆汁酸的对照组,经过32天的养殖后得出下列结果。

试验结果表明,饲料中添加了胆汁酸的鳗鱼较对照组增重率提高16.7%,饲料系数降低19.7%。

2.3.2.2胆汁酸对鲤鱼的促生长作用

日本学者还研究了胆汁酸对鲤鱼的营养作用,按照每公斤鱼体重每天6mg的比例将胆汁酸添加在鲤鱼苗的饲料中,并以未添加胆汁酸的饲料作为对照组,经过62天的养殖,试验结果表明胆汁酸能降低鲤鱼饲

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