IL1IL6IL8IL17与慢性阻塞性肺病相关性研究新进展.docx

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IL1IL6IL8IL17与慢性阻塞性肺病相关性研究新进展

IL―1、IL―6、IL―8、IL―17与慢性阻塞性肺病相关性研究新进展

　　[摘要]慢性阻塞性肺病（COPD）在全球是一种高发病率疾病和人群主要死因之一。

慢性阻塞性肺病的基础是不断进展的气道炎症，从而导致气道阻塞或者气流受限。

许多炎症因子参与了慢性阻塞性肺病的病理生理过程，但它们并不是特异性的生物标记物。

近期的许多研究发现COPD与许多炎症因子有关，其中关系最为密切的为IL-1、IL-6、IL-8、IL-17。

因此该文对这些炎症因子与COPD的关系做一综述。

　　[关键词]慢性阻塞性肺病；炎症因子；IL-1、IL-6、IL-8、IL-17

　　[中图分类号]R563[文献标识码]A[文章编号]1674-0742（2018）02（c）-0193-03

　　IL-1，IL-6，IL-8，IL-17CorrelationbetweenChronicObstructivePulmonaryDiseaseandResearchProgress

　　ZHOUHai，QINJia

　　DepartmentofRespiratoryDisease，YangpuDistrictShidongHospital，Shanghai，200090China

　　[Abstract]Thispapertriestochronicobstructivepulmonarydisease（COPD）isamajorcauseofmorbidityandmortalityworldwide.Itisanongoinginflammatoryprocessoftheairwaysthatleadstoobstructionorlimitationofairflow.ManycytokinesparticipateinthepathophysiologyofCOPD，buttheyarenotdisease-specificbiomarkers.SomerecentlystudieshaveinvestigatedabroadrangeofsystemiccytokinesinCOPD.ItisfoundthatsomecytokinesarecloselyrelatedtoCOPD，suchasIL-1，IL-6，IL-8，IL-17.SothisarticletriestoexpoundtherelationshipbetweenCOPDandthesecytokines.

　　[Keywords]Chronicobstructivepulmonarydisease；Cytokine；IL-1，IL-6，IL-8，IL-17

　　慢性阻塞性肺病（COPD）是一种可以预防和可以治疗的常见疾病，其特征是持续存在的气流受限。

气流受限呈进行性发展，伴有气道和肺对有害气体和颗粒所致慢性炎症反应的增加。

慢性阻塞性肺病的发病率逐年增高，预计到2020年，在诸多死因中，COPD将占到第3位[1]。

近年来，在许多研究亦证实患者血清或痰液炎症因子水平与慢性阻塞性肺病进展及急性加重有相关性，但诸多细胞因子缺乏特异性，该文就近年来与慢性阻塞性肺病相关的炎症因子的研究做一综述。

　　炎症因子是由免疫细胞（如T细胞、B细胞、单核巨噬细胞）和某些非免疫细胞（上皮细胞、血管内皮细胞）经刺激后合成、分泌的一类具有生物活性的小分子蛋白或多肽的总称，主要包括白介素、干扰素、肿瘤坏死因子、趋化因子等。

与慢性阻塞性肺病相关性较大的主要是部分白介素，包括IL-1、IL-6、IL-8、IL-17。

　　1白介素1

　　IL-1是一种多肽，分子质量为17kDa，有IL-1α及IL-1β两种亚型。

IL-1α由159个氨基酸组成；IL-1β含153个氨基酸；两者由不同的基因分别编码。

IL-1可由多种细胞分泌，IL-1β是IL-1的主要分泌形式，小胶质细胞和巨噬细胞被认为是IL-1β的主要来源，生理条件下其含量极低，但在COPD患者中，水平会增高[2]。

钱文君等[3]的研究表明COPD患者的血清IL-1β水平明显高于对照组，其中急性发作期患者的血清浓度增高比稳定期患者更为明显，提示IL-1β参与了COPD的发生和发展过程，并对急性加重有提示意义。

FuJ-J等[4]进一步证实了该观点，该研究中，COPD频繁急性加重者痰液IL-1β基因表达明显上调，并与加重次数相关。

这有可能是因为气道IL-1β显著预测了COPD患者的系统炎症水平，从而与后续的频发急性加重相关联。

Selvarajah等[5]的研究也表明COPD患者诸多血清细胞因子中，IL-1β与TNFα水平与对照组之间相比，是上升最为明显的指标，IL-1β的浓度与COPD的分级（GOLD分级1～3级）呈递增关系。

余伟鹏[6]的研究也证实了这一观点，血清中IL-1β的浓度随着肺功能的递增而逐级升高。

除此之外，KatherineJBaines等[7]的研究提示慢性阻塞性肺病患者的呼吸道上皮细胞中，IL-1受体的表达明显增高，并与急性发作有相关性。

?

C上，IL-1β在COPD患者中会明显增高，与炎症水平正相关，并与急性加重有相关性。

　　2白介素6

　　IL-6也是一种多肽。

由2条糖蛋白链组成；1条为α链，分子量80kDa；另1条为β链，分子量130kDa。

由单核巨噬细胞、T淋巴细胞、B淋巴细胞、上皮细胞等多种细胞产生的细胞因子，IL-1、TNFα、病毒感染等都可以诱导细胞产生IL-6。

它具有多种生物学活性，如介导炎症反应，促进T细胞和B细胞的增生和分化，参与免疫调节，影响代谢，同时具有刺激造血细胞及引起发热的作用。

正常情况下调节免疫应答，但在病理状态下可引起免疫性病理损伤。

有研究[8]认为，血清IL-6是反应COPD气流阻塞、严重程度及死亡率的最好的生物标记物。

GhobadiH[9]的研究提示血清IL-6的水平与COPD患者的CAT评分高低有相关性。

但亦有研究[10]认为血清IL-6与COPD的严重程度没有明显相关性。

空气污染，尤其是其中的NO2暴露被认为是引起COPD的原因之一，但JenniferL.Perret等[11]的研究结论却提示该类患者血清IL-6浓度升高更多的是与心血管疾病相关，而非气流阻塞所致。

大部分COPD患者的急性加重与感染有关，JingtongZheng等[12]的研究表明，在病毒感染或混合感染所致的急性加重患者中，血清IL-6的水平均明显增高，这与巨噬细胞的活化相关，因此IL-6水平对COPD急性加重有提示意义。

同时，有研究[5]也表明血清IL-6水平在COPD急性加重期与稳定期之间有差异，但在稳定期与健康对照组中的差异无统计学意义。

此外，血清IL-6水平也与部分COPD合并症的程度相关。

ShehabM等[13]在用运动疗法治疗COPD合并抑郁症的患者中，发现随着贝克抑郁量表分值的下降，IL-6的水平也在同时下降。

　　[8]CelliBR，LocantoreN，YatesJ，etal.Inflammatorybiomarkersimproveclinicalpredictionofmortalityinchronicobstructivepulmonarydisease[J].AmJRespirCritCareMed，2012，185（10）：

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1140?

C1147.

　　[17]?

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（1）：

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　　（收稿日期：

2017-11-23）