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常见头痛的分类及治疗,头痛的国际分类,根据ICD10和HIS的指导原则，对头痛的分类作如下介绍。

偏头痛1没有先兆的偏头痛,2伴有先兆的偏头痛典型性先兆偏头痛延长性先兆偏头痛急性发作先兆偏头痛家族性偏瘫性偏头痛基底动脉性偏头痛仅有先兆没有头痛的偏头痛,3眼肌麻痹性偏头痛4视网膜性偏头痛5可能与偏头痛相关的儿童周期性综合征儿童发作性良性眩晕儿童交替性偏瘫,6偏头痛并发症偏头痛状态偏头痛性脑梗塞7不具上述标准的偏头痛,紧张性头痛,1发作性紧张性头痛伴颅周肌肉病变的发作性紧张性头痛不伴颅周肌肉病变的发作性紧张性头痛2慢性紧张性头痛伴头颅周围肌肉疾病的紧张性头痛不伴头颅周围肌肉疾病的紧张性头痛3不具完整标准的紧张性头痛,丛集性头痛和发作性半侧头痛,1丛集性头痛不典型性周期性丛集性偏头痛发作性丛集性头痛慢性丛集性头痛：

从发作后无缓解性头痛持续中伴发作2慢性发作性偏侧头痛3不具上述标准的丛集性头痛,不伴器质损害的杂类头痛,1特发性剧烈头部刺激2外压性头痛3冷刺激头痛4良性咳嗽性头痛5良性运动性头痛6性活动有关头痛,与外伤有关的头痛,1急性外伤后头痛严重头外伤伴神经系统体征轻度头外伤而无明显体征2外伤后慢性头痛严重头颅外伤伴神经系统体征轻度头颅外伤而不伴神经系统体征,与血管疾病有关的头痛,1急性缺血性脑血管病TIA血栓栓塞性中风2颅内血肿（脑内、硬膜下、硬膜外）3蛛网膜下腔出血,4未破裂的血管畸形AVM囊状动脉瘤5动脉炎巨细胞动脉炎系统性动脉炎原发性颅内动脉炎,6颈动脉或椎动脉瘤7静脉血栓形成8高血压9与其它血管病相关性头痛,非血管性疾病相关的头痛,1高颅压2低颅压3颅内感染4颅内结节病和非炎性病5与鞘内注射相关的头痛6颅内肿瘤7与颅内其它疾病相关者,服药或药物戒断性头痛,1急性用药或接触性头痛：

如笑氮，谷氨酸单钠，CO，酒精及其他药诱发之头痛2慢性药物性头痛：

麦角咖啡因，滥用止痛片，及其他药物3戒断性头痛：

戒酒，麦角咖啡因片，咖啡等4作用机制不明的药物性头痛：

如避孕药及其他,不伴头部感染的头痛,1病毒感染2细菌感染3其他感染有关的头痛,代谢病有关头痛,1低氧2过碳酸血症,（十一）五官相关性头、面部痛（十二）颅神经痛、神经干痛（十三）不能分类性头痛,偏头痛,、历史回顾偏头痛是一种反复发作性头痛，剧烈头痛影响患者正常工作生活。

早在公元前400年，古希腊医生Hippocrates（希波拉底）已经描述了伴随单侧视觉障碍的头痛。

公元90年希腊医生ArebaeusofCappadocia描述了伴有恶心的单侧头痛。

公元131201年Galen提出用Migraine一词。

来源于希腊语Hemikrania，意寓偏侧头部疼痛。

偏头痛记载虽有2000余年历史，但本病一直没有很好的治疗方法。

直到1912年人们对偏头痛所提供的最佳治疗方法仍然是在较暗的房间中休息、睡眠。

直到20世纪中期，治疗方法逐渐加多。

尤其近10年来5-HT受体激动剂的研制为缓解发作期的疼痛提供了良好的措施。

偏头痛的临床表现,1无先兆性偏头痛（Migrainewithoutaura）：

自发性的，反复发生的，每次持续4-72小时的发作性头痛。

单侧的，搏动性的，中或重度疼痛。

一般体力活动可使其加重。

伴有恶心，畏光，畏声。

2有先兆性偏头痛（Migrainewithaura）：

先兆表现为自发性的，反复发作的，可明确定位于大脑皮层或脑干的神经系统症状。

先兆常于5-20分钟发展到高峰，持续时间一般不超过60分钟。

头痛，恶心和/或畏光在先兆期后立即出现或经过1小时的缓解期后立即出现。

疼痛持续4-72小时，也可仅有先兆，无头痛发生。

常见的先兆表现：

同侧视觉障碍（亮点、光谱现象，暗点、盲区）偏身麻木感偏身力弱语言障碍,典型的偏头痛发作可分为5个阶段：

前驱期：

发作前1天或发作当天情绪改变、面色苍白、打哈欠、食欲改变、肌肉疼痛、尿潴留等。

先兆期：

如前所述。

发作期：

被迫休息，甚至卧床睡觉，被迫服用止痛药。

缓解期：

服用止痛药后或睡眠后醒来头痛缓解。

后遗症期：

头痛缓解后数天之内，疲乏无力、烦躁、情绪不佳、尿频。

间歇期：

如正常人，但常有对偏头痛发作的恐惧感。

偏头痛的发生机理,到目前为止主要有血管学说、神经学说、神经血管联合学说。

1血管学说：

最初（1963年）由HaroldWolff提出，颅内血管收缩，脑血流减少，脑缺血缺氧，出现神经系统定位症状。

先兆期，颅外血管反应性扩张，即头痛发作期。

2神经学说：

扩散性大脑皮层抑制：

Lashly1941年提出，偏头痛发作期，脑内产生抑制性电活动，从枕叶开始延大脑皮层外表面向前扩散，一直传到大脑皮层表面大约一半的位置，反应了神经元功能的紊乱。

此时抑制性电活动的扩散，持续1-1.5小时，主要表现为头痛的先兆期。

但是这种异常的电活动如何引起头痛发作，目前仍不清楚，但头痛发作必然有痛觉感受的参与。

三叉神经炎性反应学说：

1987年Moskowitz提出。

三叉神经是头部主要的感觉神经。

脑膜血管上的三叉神经感觉末梢将疼痛冲动传入脑内时，产生无菌性炎症反应，三叉神经末梢释放化学物质或炎性反应介质，引起舒张、渗漏，增强并延长疼痛反应。

3神经血管联合学说（脑干、三叉神经-血管反射）：

目前较为公认的一种理论，见图。

头痛诱发因子（情绪、疲劳、饮食、血管扩张药等）-激动脑干脑干释放化学物质入血循环三叉神经产生疼痛反应,同时诱发皮层小血管收缩血小板释放5HT，三叉神经产生神经源性炎症反应（头痛先兆）5HT分解、排除5HT水平下降脑膜血管扩张渗漏-（头痛发作）（头痛发作）通过脑膜血管以及颅内外血管扩张，抗疼痛作用减弱三叉神经末梢传入脑干（头痛发作）,偏头痛的治疗,1发作期的治疗：

止痛药：

包括阿司匹林、扑热息痛及非甾体抗炎药（芬必得，布洛芬等）。

于发作早期使用，可以缓解头痛。

频繁使用，产生药物的依赖性，甚至引起慢性难治性头痛。

止吐药：

与止痛药联合应用效果较好，如胃复安等。

麦角胺类：

天然麦角生物碱及麦角胺衍生物，可以阻止偏头痛发作，但无止痛作用，需在发作先兆期服用。

麦角胺类药物不良反应大，尤其是引起冠状动脉及外周血管收缩导致组织损伤。

5-HT1受体激动剂（triptan类）sumatriptan1991年用于临床（葛兰素）Zolmitripan1997年（捷利康）Naratriptan1997年（默沙东）Rizatriptan1997年（葛兰素-威康）almotriptan1999年eletriptan1998年（辉瑞）frovatriptan1999年,以上药物均作用于5-HT1受体，其中主要作用于其亚型5-HT1D，5-HT1B。

Triptan类药物对5-HT1D受体及5-HT1B受体有选择性的激动作用。

而5-HT1D受体位于三叉神经，有抑制神经传导缓解疼痛的作用。

5-HT1B受体位于颅内，介导颅内血管收缩。

Triptan类药物可以作用于三叉神经，同时作用于脑内，即外周和中枢同时发挥作用，且由于其高度的选择性，避免了麦角胺类的非选择性5-HT受体激动而产生的不良反应（如冠状动脉痉挛，心绞痛等）。

目前成为急性期治疗疗效较为肯定的一类药物。

2预防性治疗（间歇期的治疗）一般偏头痛发作每月大于2-3次应予以预防性治疗。

-受体阻滞剂：

心得安、甲氧乙心安、噻吗心安等。

应用中注意其不良反应：

心动过缓、支气管痉挛、抑郁等。

钙拮抗剂：

氟桂利嗪及尼莫地平。

使用4-5周后作用明显。

苯噻啶：

为5-HT2A受体拮抗剂，也可能拮抗5HT1受体导致脑末梢血管收缩，间歇期起到预防发作的作用，同时有抗抑郁作用。

预防偏头痛发作有效率可达75-100%。

塞庚啶：

为抗组胺药，也有钙通道阻滞作用，减少血小板聚集。

抗抑郁药：

三环类、SSRI类（如百忧解，塞乐特等）及黛安神等。

寻找并确定诱发因素，予以避免，可预防发作。

紧张性头痛,一、前言以往对头痛的研究，多集中在脑动脉的舒缩异常、内分泌代谢障碍、遗传、变态反应，特别是有关神经递质的研究，至今已有许多明确的结果。

目前依据国际疾病分类十版（ICD10）头痛新分类方法，其中紧张型头痛问题有待我们深入认识。

鉴于紧张型头痛既往又称之为紧张性头痛、肌收缩性头痛、功能性头痛或神经性头痛（神经症），涉及面广而在慢性头痛中亦是最常见的病症。

特别是今天，人们生活在快节奏、竞争激烈的环境中，多种心理障碍因素情绪紧张、焦虑、抑郁等难以排除，因此，针对紧张型头痛的发生，发展具有不同程度的作用和影响，不宜忽视。

二、头痛的结构生理基础,1、对疼痛不敏感的颅内结构。

包括颅骨、大部分软脑膜、脑实质、脑室、室管膜、脉络膜则不会产生疼痛感觉。

2、对疼痛刺激敏感的颅内结构。

颅内静脉窦及引流到静脉窦的大脑皮质静脉。

颅底的动脉，特别是基底动脉及脑动脉颈动脉起始端。

硬脑膜尤其是颅底硬脑膜。

颅神经包括三叉神经、舌咽迷走神经。

C13脊神经分支。

3、头痛发生的主要因素。

大脑基底动脉及分支被牵拉。

颅内外血管扩张或痉挛。

颅内外结构的炎症。

头皮、枕部及颈项部肌肉持久收缩。

颅内压力变化（高颅压、低颅压）。

含有痛觉纤维的颅神经直接受损。

临近器官眼、耳、口腔等病变影响。

三、紧张型头痛诊断标准和分类,1、发作性紧张型头痛。

标准：

头痛至少有10次以上发作，发作天数180天/年、15天/月。

头痛发作持续30分7小时。

压迫感/紧束感、双侧、轻度或中度。

无恶心、呕吐。

畏声或畏光。

注青壮年发病，女性多见,分类：

伴颅周肌障碍，发作性紧张型头痛（肌收缩性头痛）：

符合发作性紧张型头痛标准。

伴有颅周肌肉压痛、颅周肌肌电图改变。

不伴颅周肌障碍发作性紧张型头痛（功能性或神经性头痛神经症）：

符合发作性紧张型头痛标准。

无肌肉压痛和肌电图改变。

2、慢性紧张型头痛。

标准:

6个月以内平均头痛频度15天/月。

头痛至少具有以下症状中2项。

压迫/紧束感；轻度、中度；双侧：

日常活动不加重头痛。

无呕吐。

恶心、畏光或畏声三者中只有一项。

注发病年龄较晚，男性多见。

分类：

伴颅周肌障碍慢性紧张型头痛（慢性肌收缩性头痛）：

符合慢性紧张型头痛标准。

颅周肌有压痛及/或肌电图改变。

不伴颅周肌障碍慢性紧张型头痛（功能性头痛或神经性头痛神经症）：

符合慢性紧张型头痛标准。

不伴有颅周肌压痛及/或肌电图改变。

四、紧张型头痛发生机理,1、伴颅周肌障碍紧张型头痛（肌收缩性头痛）。

肌源性机制为主，头、颈项部肌肉持续收缩时游离出乳酸、缓激肽、5HT、钾、磷等“致痛物质”，同期肌肉收缩障碍阻碍血流产生循环障碍，“致痛物质”积聚产生头痛。

有试验提供，向颞部肌肉注6%盐水时产生肌肉收缩，出现局部肌肉疼痛，反复注射后呈现持续性肌肉收缩产生头痛。

当持续性收缩和缺血的肌肉中K+浓度升高，刺激组织中痛觉感受器、导致疼痛。

易引起肌肉收缩性头痛的原发病有颈椎病、视觉疲劳、头部外伤后等。

2、不伴颅周肌障碍紧张型头痛（功能性或神经性头痛神经症）。

有资料证明慢性紧张型头痛患者，颞肌、咬肌的外感性降低，显示脑干的中间神经元，对肌源性伤害性感受器传入冲动抑制能力降低或缺乏，表明紧张型头痛的产生与中枢调控作用相关，非单纯肌源性局部作用所能概括。

不伴颅周肌障碍紧张型头痛无论发作性或慢性者，以往称之为功能性或神经性头痛神经症，其发生多存在着各种心理障碍因素，表现情绪紧张、焦虑、抑郁等高级神经活动障碍症状。

少数患者有躯体病变。

但特别强调“抑郁症”患者往往以头痛为第一主诉，易诊断为“神经症”。

漏诊率高达4050%。

故针对紧张型头痛的发生，发展，应十分重视中枢神经高级神经活动调控的主导作用。

五、紧张型头痛治疗体会,1、针对颅周肌障碍的紧张型头痛（肌收缩性头痛）治疗原则，通常采用镇痛、镇静药物及局部封闭或物理方法等对症治疗，取得疗效。

不在此赘述。

2、针对颅周肌障碍的紧张型头痛（功能性或神经性头痛神经症）治疗原则，从实践中体现，单纯采用镇静、镇痛等药物治疗均难以奏效，久之产生药物依赖成瘾等副作用。

先应用丙米嗪、多虑平等药物治疗，但亦难以较快的奏效。

鉴于三环类抗抑郁药物近年发展迅速，多采用黛安神药物治疗，获