呼吸衰竭-PPT.ppt

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呼吸衰竭病人的护理呼吸衰竭病人的护理RespiratoryFailure八病区於晶晶查房目的n1.提高教学质量。

n2.提高实习生和带教老师的综合素质。

n3.评价护理计划、护理措施的落实与效果，确保护理工作质量。

呼吸衰竭n各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征呼吸衰竭n在海平面大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等致低氧因素:

nPaO26.65kPa（50mmHg）病因n呼吸道阻塞性病变：

炎症、痉挛、肿瘤等n肺组织病变：

肺实质和/或肺间质病变等n肺血管疾病：

肺动脉栓塞n胸廓胸膜病变：

外伤、畸形、气胸、积液n神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患:

脑炎、出血、重症肌无力、有机磷中毒、严重的钾代谢紊乱等分类1按动脉血气分析分型：

n型：

缺O2无CO2潴留，或伴CO2降低-肺换气障碍n型：

缺O2伴CO2潴留-肺泡通气不足分类2按病程分型：

n急性呼吸衰竭:

原肺功能正常n慢性呼吸衰竭:

原有肺部疾病慢性呼吸衰竭急性加重分类3按病理生理分型：

n泵衰竭（通气功能障碍）：

神经肌肉引起-II型呼衰n肺衰竭：

肺组织、肺血管病变等引起换气功能障碍-I型呼衰；严重气道阻塞性疾病引起通气功能-II型呼衰动脉血气分析动脉血气分析-呼吸衰竭诊断中最重要的辅呼吸衰竭诊断中最重要的辅助检查！

助检查！

慢性呼吸衰竭病因病因n支气管-肺疾病：

最多见,如COPDn胸廓和神经肌肉病变:

如胸廓畸形n我国慢性呼吸衰竭急性发作的诱因80%以上为感染所致，发生机制发生机制通气不足通气不足n阻塞性通气障碍阻塞性通气障碍（obstructiveobstructivehypoventilationhypoventilation）：

由于气道狭窄或阻塞引）：

由于气道狭窄或阻塞引起的气道阻力增高而导致的通气障碍。

起的气道阻力增高而导致的通气障碍。

n限制性通气障碍限制性通气障碍（restrictiverestrictivehypoventilationhypoventilation）：

吸气时肺泡的张缩受限）：

吸气时肺泡的张缩受限所引起的肺泡通气不足。

包括呼吸泵衰竭（呼所引起的肺泡通气不足。

包括呼吸泵衰竭（呼吸中枢驱动减弱、胸廓疾病、呼吸肌病变或疲吸中枢驱动减弱、胸廓疾病、呼吸肌病变或疲劳）和肺顺应性降低。

劳）和肺顺应性降低。

n因肺泡通气量不足，因肺泡通气量不足，PaOPaO22、PaCOPaCO22。

发生机制-V/Q失调低氧低氧血症血症严重严重时二时二氧化氧化碳潴碳潴留留发生机制-肺动静脉分流提高吸氧浓度不能提高分流静脉血氧分压发生机制-弥散障碍n肺泡膜弥散面积n肺泡膜的厚度和通透性n气体和血液接触的时间n气体弥散系数：

氧是二氧化碳的1/20n肺泡膜两侧气体分压差n其他，如心排量、血红蛋白含量低氧血症低氧血症11肺泡通气不足肺泡通气不足可引起缺氧和二氧化碳潴留可引起缺氧和二氧化碳潴留22通气与血流比例失调通气与血流比例失调是低氧血症最常见原因是低氧血症最常见原因33弥散障碍弥散障碍导致单纯性缺氧导致单纯性缺氧病理生理病理生理n呼吸衰竭时低氧血症、高碳酸血症均可影响机体呼吸衰竭时低氧血症、高碳酸血症均可影响机体各系统器官的代谢和功能。

各系统器官的代谢和功能。

n低氧血症和高碳酸血症对机体的影响取决于其发低氧血症和高碳酸血症对机体的影响取决于其发生的急缓、程度、持续的时间以及机体原有的机生的急缓、程度、持续的时间以及机体原有的机能代谢状况等。

能代谢状况等。

n缺氧比高碳酸血症对机体损害更重要，尤以心、缺氧比高碳酸血症对机体损害更重要，尤以心、脑、肺血管、肝、肾对缺氧敏感。

脑、肺血管、肝、肾对缺氧敏感。

nCOCO22潴留对机体的影响常与缺氧密切相关，两者潴留对机体的影响常与缺氧密切相关，两者同时存在对机体损害更为明显。

同时存在对机体损害更为明显。

病理生理病理生理-缺氧缺氧v

（一）对呼吸系统的影响

（一）对呼吸系统的影响nPaOPaO2260mmHg60mmHg，对呼吸无明显影响；，对呼吸无明显影响；nPaOPaO2260mmHg60mmHg，作用于颈动脉体与主动脉，作用于颈动脉体与主动脉弓外周化学感受器，反射性兴奋呼吸中弓外周化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，呼吸频率、肺通气量枢，呼吸频率、肺通气量。

nPaOPaO2280mmHg）（80mmHg）呼吸中枢受抑呼吸中枢受抑严重严重COCO22潴留，呼吸运动主要靠低氧血症对颈动潴留，呼吸运动主要靠低氧血症对颈动脉体与主动脉弓外周化学感受器的刺激维持；脉体与主动脉弓外周化学感受器的刺激维持；高浓度氧会解除低氧血症对呼吸的刺激，使肺高浓度氧会解除低氧血症对呼吸的刺激，使肺通气量减少，应持续低浓度吸氧（通气量减少，应持续低浓度吸氧（FiOFiO2233%80mmHg80mmHg）抑抑制制呼呼吸吸中中枢枢中中枢枢神神经经系系统统功功能能障障碍碍二二氧氧化化碳碳麻麻醉醉，或或肺肺性性脑脑病病（pulmonarypulmonaryencephalopathyencephalopathy）n表表现现为为头头痛痛、烦烦躁躁不不安安、言言语语不不清清、精神错乱、嗜睡、昏迷、抽搐等精神错乱、嗜睡、昏迷、抽搐等病理生理病理生理-COCO22潴留潴留n（四）对酸碱平衡和电解质的影响四）对酸碱平衡和电解质的影响nCOCO22潴留潴留+缺氧缺氧呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒呼酸合并代碱呼酸合并代碱呼酸合并代酸呼酸合并代酸呼碱或呼碱合并代碱呼碱或呼碱合并代碱三重酸碱失衡（三重酸碱失衡（TABDTABD）nCOCO22潴留潴留呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒HH+细胞外细胞外HH+与细胞内与细胞内KK+交换增加交换增加血血KK+引起高钾血引起高钾血症症临床表现n11、呼呼吸吸困困难难：

呼呼吸吸频频率率、节节律律、幅幅度度改改变。

变。

n22、紫紫绀绀：

PaOPaO2260mmHg60mmHg、SaOSaO2285%85%时时出出现现，常见于口唇、指甲等处。

常见于口唇、指甲等处。

n33、精精神神神神经经症症状状：

头头痛痛、烦烦躁躁、精精神神错错乱、嗜睡、昏迷、抽搐。

乱、嗜睡、昏迷、抽搐。

临床表现临床表现n44、循环系统症状：

循环系统症状：

二二氧氧化化碳碳潴潴留留外外周周血血管管扩扩张张（皮皮肤肤充充血、多汗、头痛血、多汗、头痛）。

缺缺氧氧、二二氧氧化化碳碳潴潴留留肺肺动动脉脉高高压压、右右心衰竭、体循环淤血心衰竭、体循环淤血n55、消消化化系系统统症症状状：

上上消消化化道道出出血血、肝肝功功能损害能损害。

n66、肾脏并发症：

肾脏并发症：

少尿、氮质血症。

少尿、氮质血症。

诊断n11、慢性呼吸系统疾病病史；、慢性呼吸系统疾病病史；n22、缺氧和（或）二氧化碳潴留的症状、体征；、缺氧和（或）二氧化碳潴留的症状、体征；n33、动脉血气分析：

、动脉血气分析：

II型呼衰：

型呼衰：

PaOPaO2260mmHg60mmHg、SaOSaO2290%90%；IIII型型呼呼衰衰：

PaOPaO2260mmHg60mmHg、PaCOPaCO2250mmHg50mmHg；（氧氧疗疗过过程程中中可可仅仅有有PaCOPaCO22升升高高而而PaOPaO22在在正正常常范围，仍属范围，仍属IIII型呼衰）型呼衰）吸吸氧氧时时：

氧氧合合指指数数（PaOPaO22/FiO/FiO22）300mmHg300mmHg。

治治疗疗n建立通畅的气道n氧疗n增加通气量，减少CO2潴留n纠正酸碱和电解质失衡n抗感染n防治合并症n营养支持治治疗疗n一、一、抗感染治疗：

抗感染治疗：

n90%90%感染为诱因，且易继发感染。

感染为诱因，且易继发感染。

n病病原原菌菌多多为为革革兰兰阴阴性性杆杆菌菌、耐耐甲甲氧氧西西林林金金葡葡菌菌（MRSAMRSA）、厌氧菌等，应作痰培养）、厌氧菌等，应作痰培养+药敏。

药敏。

n常常用用抗抗菌菌药药物物：

抗抗假假单单胞胞菌菌内内酰酰胺胺类类（如如头头孢孢他他啶啶、哌哌拉拉西西林林）、内内酰酰胺胺类类/内内酰酰胺胺酶酶抑抑制制剂剂（替替卡卡西西林林/克克拉拉维维酸酸、哌哌拉拉西西林林/他他唑唑巴巴坦坦、头头孢孢哌哌酮酮/舒舒巴巴坦坦）、碳碳青青霉霉烯烯类类（亚亚胺胺培培南南、美美罗罗培培南南）、氟氟喹喹诺诺酮酮（环环丙丙沙沙星星、左左氧氧氟氟沙沙星星）、氨氨基基糖糖苷苷类类、万万古古霉霉素素（疑疑为为MRSAMRSA）治治疗疗n二、二、保持呼吸道通畅：

保持呼吸道通畅：

n（11）解除气道痉挛：

）解除气道痉挛：

22受体激动剂雾受体激动剂雾化吸入（化吸入（0.5%0.5%沙丁胺醇、特布他林）或沙丁胺醇、特布他林）或口服、氨茶碱、糖皮质激素、抗胆碱能口服、氨茶碱、糖皮质激素、抗胆碱能药物。

药物。

n（22）促进分泌物排出：

呼吸道的湿化）促进分泌物排出：

呼吸道的湿化与雾化、拍背、补液、祛痰药物（氨溴与雾化、拍背、补液、祛痰药物（氨溴索、必嗽平）。

索、必嗽平）。

n（33）气管插管、气管切开）气管插管、气管切开治治疗疗n三、三、氧疗（氧疗（oxygentherapyoxygentherapy）：

）：

n吸氧方法：

双腔鼻管、鼻导管、鼻塞、面罩。

吸氧方法：

双腔鼻管、鼻导管、鼻塞、面罩。

n吸氧浓度：

吸氧浓度：

FiOFiO22=21+4=21+4吸氧流量（吸氧流量（L/minL/min）II型呼衰：

吸氧浓度型呼衰：

吸氧浓度35%45%35%45%或更高；或更高；IIII型呼衰：

持续低流量吸氧，吸氧浓度型呼衰：

持续低流量吸氧，吸氧浓度25%33%25%33%（13L/13L/分）。

分）。

n理理想想水水平平：

PaOPaO2260mmHg60mmHg，PaCOPaCO22和和pHpH在在适适合合范围。

范围。

治治疗疗n持续低流量吸氧：

持续低流量吸氧：

（11）IIII型型呼呼衰衰时时，呼呼吸吸中中枢枢化化学学感感受受器器对对COCO22反反应应性性差差，主主要要靠靠低低氧氧血血症症对对外外周周化化学学感感受受器器的的刺刺激激（低低氧氧对对中中枢枢的的直直接接作作用用是是抑抑制制），吸吸入入高高氧氧，刺刺激作用消失，肺泡通气量下降；激作用消失，肺泡通气量下降；（22）吸吸入入高高氧氧，低低氧氧性性肺肺血血管管收收缩缩解解除除，使使高高V/QV/Q的的肺肺单单位位中中的的血血流流向向低低V/QV/Q肺肺单单位位，加加重重V/QV/Q比比例例失失调，有效肺泡通气量减少；调，有效肺泡通气量减少；（33）根根据据氧氧解解离离曲曲线线特特性性，PaOPaO2260mmHg60mmHg时时，PaOPaO22稍稍增增高高，SaOSaO22增增加加，低低流流量量吸吸氧氧可可改改善善严严重重缺缺氧氧，但仍有缺氧，能刺激化学感受器但仍有缺氧，能刺激化学感受器治治疗疗n长期家庭氧疗（长期家庭氧疗（LTOTLTOT）：

）：

n慢性呼衰患者，若慢性呼衰患者，若PaO2PaO255mmHg55mmHg，或，或PaO2PaO2为为5559mmHg5559mmHg伴有肺动脉高压、肺心病、红细伴有肺动脉高压、肺心病、红细胞增多症或严重夜间低氧血症者；胞增多症或严重夜间低氧血症者；n每日吸氧应每日吸氧应1515小时，氧流量小时，氧流量1.52.5L/min1.52.5L/min；n可降低肺动脉压，改善生活质量，提高生存可降低肺动脉压，改善生活质量，提高生存率。

率。

治治疗疗n四、四、机械通气（机械通气（mechanicalventilationmechanicalventilation）：

）：

n应应用用指指征征：

（11）意意识识障障碍碍，出出现现肺肺性性脑脑病病；（22）呼呼吸吸频频率率3535次次/分分，呼呼吸吸不不规规则则，或或呼呼吸吸停停止止；（33）严严重重呼呼衰衰：

PaOPaO2250mmHg50mmHg，PaCOPaCO2