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呼吸衰竭

呼吸衰竭是由什么原因引起的？

（1）所了管、支气管疾病：

如气管炎target=_blank>慢性支气管炎、支气管哮喘等。

（2）肺部疾病：

如肺气肿、肺心病、肺纤维化等。

　　（3）胸廓疾病：

如胸廓畸形、高压性气胸等。

　　（4）呼吸中枢病变：

如脑部炎症、损伤、肿瘤等。

　　（5）[神经肌肉疾病：

如脊髓恢质炎、多发性神经根炎等。

　　（6）其他：

如成人呼吸窘迫综合征，高原性低氧血症，胸部手术引起的通气限制等。

　　上述各类疾病可导致肺泡通气不足，肺内气体弥散障碍，通气/血流比例失调和静动脉分流量增加发生缺氧和二氧化碳潴留。

一．病史及症状：

（1）多有支气管、肺、胸膜、肺血管、心脏、神经肌肉或严重器质性疾病史．

（2）除原发病症状外主要为缺氧和二氧化碳潴留的表现，如呼吸困难、急促、精神神经症状等，并发肺性脑病时，还可有消化道出血。

　　二．查体发现：

　　可有紫绀、意识障碍、球结膜充血、水肿、扑翼样震颤、视神经乳头水肿等。

三、诊断

本病主要诊断依据，急性的如溺水、电击、外伤、药物中毒、严重感染、休克;慢性的多继发于慢性呼吸系统疾病，如慢性支气管炎、肺气肿等。

结合临床表现、血气分析有助于诊断。

保健

　　1、防治原发病常用的方法有：

（1）清除气道内容物或分泌物;

（2）解除支气管痉挛;

　　（3）用抗炎治疗减轻气道的肿胀与分泌;

　　（4）必要时作气管插管或气管切开术;

　　（5）给以呼吸中枢兴奋剂;

　　（6）掌握适应症，正确使用机械辅助通气。

呼吸衰竭时必定有严重缺氧，因此纠正缺氧，提高Pao2水平对每个患者都是必要的。

2、防止与去除诱因的作用：

对于可能引起呼吸衰竭的疾病，还必须同时防止诱因的作用。

例如对于创伤、休克患者，要避免吸入高浓度氧、输给久存血库的血液或输液过量等，以免诱发成人呼吸窘迫综合征。

有呼吸系统疾病的患者必须作手术时，应先检查病人的肺功能储备力。

对肺功能已有损害或慢性呼吸衰竭的病人更应积极防止及去除各种诱因的作用，以免诱发急性呼吸衰竭。

　预防

　　1.减少能量消耗解除支气管痉挛，消除支气管粘膜水肿，减少支气管分泌物，排除顽痰，降低气道阻力，减少能量消耗。

　　2.改善机体的营养状况增强营养提高糖、蛋白及各种维生素的摄入量，必要时可静脉滴注复合氨基鼓、血浆、白蛋白。

　　3.坚持每天作呼吸体操，增强呼吸肌的活动功能。

　　4.使用体外膈肌起博器呼吸肌疲劳时，可以使用体外膈肌起搏器，改善肺泡通气，锻炼膈肌，增强膈肌的活动功能。

　　抢救事项

　　①积极改善通气选用有效抗生素控制感染定时翻身拍背促进痰液排出定时痰补充足够的水分合作应用祛痰药降低痰的粘稠度以利排出使用支气管扩张剂（氨茶碱受体兴奋剂等）解除气道痉挛既可改善通气又利于排痰肾上腺皮质激素具有主要非特异性抗炎作用可减轻呼吸道粘膜水肿充血可选用地塞米松或氢化考的松静脉点滴经上述治疗中心仍无效或一开始参与就属于重症呼吸衰竭者可以采用气管插管或气管切开积累进行机械通气。

　　②-低氧已经慢性呼吸衰竭患者的呼吸中枢对于二氧化碳的刺激已不敏感其兴奋性主要完成靠低氧刺激来维持如果单纯给氧尤其核心是高浓度吸氧缺氧科室问题虽然暂时缓解但是由于呼吸中枢的兴奋性降低二氧化碳潴留更趋严重以至导致二氧化碳麻醉所以主张低浓度低流量持续给氧给氧途径可采用鼻导管鼻塞法面罩法等发现同时注意吸入氧气应加温加湿

　　③积极预防呼吸衰竭抢救和处理各种合并症如酸碱失衡水电解质紊乱心力衰竭休克心律失常消化道出血dic肝肾功能衰竭等。

（1）血气分析;静息状态吸空气时动脉血氧分压（PaO2）<8.0Kpa（60mmHg）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）>6.7Kpa（50mmHg）为Ⅱ型呼衰，单纯动脉血氧分压降低则为1型呼衰。

（2）其它检查如肺功能检查、胸部影像学检查等根据原发病的不同而有相应的发现。

呼吸衰竭容易与哪些疾病混淆？

　　1.气道阻塞性病变气管—支气管的炎症、痉挛、异物、肿瘤、纤维化短痕，如慢性阻塞性肺疾病、重症哮喘等引起气道阻塞和肺通气不足，和伴有通气血流比例失调.导致缺氧和二氧化碳滨留，引起呼吸衰竭。

　　2.肺组织病变肺泡和肺间质的各种病变.如肺炎、肺气肿、严重肺结核性肺纤维化、肺水肿、肺尘埃沉着病等，均可导致肺泡减少、有效弥散面积减少府性减低、通气航流比例失调，导致缺氧和二氧化碳满留，引起呼吸衰竭。

　　3.肺血管病变肺栓塞、肺血管炎等使肺毛细血管灌注减少，通气/航流比例失调，或部分静脉dK未经过氧合直接流入肺静脉，导致呼吸衰竭。

　　4.胸廓与胸膜病变胸部外伤造成连枷胸、严重的脊柱畸形、各种原因所致的胸膜肥厚粘连、严重的自发件或外伤性气胸、大量胸腔积液等，均可影响胸廓活动利胸胖内负比，使肺脏扩张受限，造成迫气不足和吸入气体分布小均，导致肺通气和换气功能障碍，引起呼吸良竭。

　　5.神经肌肉疾病脑血管疾病、颅脑外伤、脑炎及镇静催眠药中毒，均可抑制呼吸中枢;脊髓嫡变、助间神经炎、重症肌无力以及钾代谢紊乱等，均可累及呼吸肌功能，造成呼吸肌无力、麻痹，呼吸动力下降而肺通气不足。

呼吸衰竭（respiratoryfailure）是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。

其临床表现缺乏特异性，明确诊断有赖于动脉血气分析：

在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）<60mmHg，伴或不伴二氧化碳分压（PaCO2）>50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素，可诊为呼吸衰竭。

   【病因】

   完整的呼吸过程由相互衔接并同时进行的外呼吸、气体运输和内呼吸三个环节来完成。

参与外呼吸即肺通气和肺换气的任何一个环节的严重病变，都可导致呼吸衰竭。

（一）气道阻塞性病变

   气管-支气管的炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维化瘢痕，如慢性阻塞性肺疾病（COPD）、重症哮喘等引起气道阻塞和肺通气不足，或伴有通气／血流比例失调，导致缺氧和CO2储留，发生呼吸衰竭。

（二）肺组织病变

   各种累及肺泡和（或）肺间质的病变，如肺炎、肺气肿、严重肺结核、弥漫性肺纤维化、肺水肿、矽肺等，均致肺泡减少、有效弥散面积减少、肺顺应性减低、通气／血流比例失调，导致缺氧或合并CO2潴留。

   （三）肺血管疾病

   肺栓塞、肺血管炎等可引起通气／血流比例失调，或部分静脉血未经过氧合直接流人肺静脉，导致呼吸衰竭。

   （四）胸廓与胸膜病变

   胸部外伤造成连枷胸、严重的自发性或外伤性气胸、脊柱畸形、大量胸腔积液或伴有胸膜肥厚与粘连、强直性脊柱炎、类风湿性脊柱炎等，均可影响胸廓活动和肺脏扩张，造成通气减少及吸人气体分布不均，导致呼吸衰竭。

   （五）神经肌肉疾病

脑血管疾病、颅脑外伤、脑炎以及镇静催眠剂中毒，可直接或间接抑制呼吸中枢。

脊髓颈段或高位胸段损伤（肿瘤或外伤）、脊髓灰质炎、多发性神经炎、重症肌无力、有机磷中毒、破伤风以及严重的钾代谢紊乱，均可累及呼吸肌，造成呼吸肌无力、疲劳、麻痹，导致呼吸动力下降而引起肺通气不足。

   【分类】

   在临床实践中，通常按动脉血气分析、发病急缓及病理生理的改变进行分类。

（一）按照动脉血气分析分类

   1.Ⅰ型呼吸衰竭 即缺氧性呼吸衰竭，血气分析特点是PaO2<6OmmHg,PaCO2降低或正常。

主要见于肺换气障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉分流）疾病，如严重肺部感染性疾病、间质性肺疾病、急性肺栓塞等。

   2.Ⅱ型呼吸衰竭 即高碳酸性呼吸衰竭，血气分析特点是Pa02<6OmmHg，同时伴有PaCO2>50mmHg。

系肺泡通气不足所致。

单纯通气不足，低氧血症和高碳酸血症的程度是平行的，若伴有换气功能障碍，则低氧血症更为严重，如COPD。

（二）按照发病急缓分类

   1．急性呼吸衰竭 由于某些突发的致病因素，如严重肺疾患、创伤、休克、电击、急性气道阻塞等，使肺通气和（或）换气功能迅速出现严重障碍，在短时间内引起呼吸衰竭。

因机体不能很快代偿，若不及时抢救，会危及患者生命。

   2．慢性呼吸衰竭 指一些慢性疾病，如COPD、肺结核、间质性肺疾病、神经肌肉病变等，其中以COPD最常见，造成呼吸功能的损害逐渐加重，经过较长时间发展为呼吸衰竭。

早期虽有低氧血症或伴高碳酸血症，但机体通过代偿适应，生理功能障碍和代谢紊乱较轻，仍保持一定的生活活动能力，动脉血气分析pH在正常范围（7.35-7.45）。

另一种临床较常见的情况是在慢性呼吸衰竭的基础上，因合并呼吸系统感染、气道痉挛或并发气胸等情况，病情急性加重，在短时间内出现PaO2显著下降和PaCO2显著升高，称为慢性呼吸衰竭急性加重，其病理生理学改变和临床情况兼有急性呼吸衰竭的特点。

（三）按照发病机制分类

   可分为通气性呼吸衰竭和换气性呼吸衰竭，也可分为泵衰竭（pumpfailure）和肺衰竭（lungfailure）。

驱动或制约呼吸运动的中枢神经系统、外周神经系统、神经肌肉组织（包括神经-肌肉接头和呼吸肌）以及胸廓统称为呼吸泵，这些部位的功能障碍引起的呼吸衰竭称为泵衰竭。

通常泵衰竭主要引起通气功能障碍，表现为Ⅱ型呼吸衰竭。

肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成的呼吸衰竭，称为肺衰竭。

肺组织和肺血管病变常引起换气功能障碍，表现为I型呼吸衰竭。

严重的气道阻塞性疾病（如COPD）影响通气功能，造成Ⅱ型呼吸衰竭。

   【发病机制和病理生理】

（一）低氧血症和高碳酸血症的发生机制

   各种病因通过引起肺泡通气不足、弥散障碍、肺泡通气/血流比例失调、肺内动-静脉解剖分流增加和氧耗量增加五个主要机制，使通气和（或）换气过程发生障碍，导致呼吸衰竭。

临床上单一机制引起的呼吸衰竭很少见，往往是多种机制并存或随着病情的发展先后参与发挥作用、

   1．肺通气不足（hypoventilation）正常成人在静息状态下有效肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常的肺泡氧分压（PAO2）和二氧化碳分压（PACO2）。

肺泡通气量减少会引起PAO2下降和PACO2上升，从而引起缺氧和CO2潴留。

呼吸空气条件下，PACO2与肺泡通气量（VA）和CO2产生量（VCO2）的关系可用下列公式反映：

PACO2=0.863×VCO2/V2。

若VCO2是常数，VA与PACO2呈反比关系。

VA和PACO2与肺泡通气量的关系见图2-14-1。

2．弥散障碍（diffusionabnormality） 系指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍。

气体弥散的速度取决于肺泡膜两侧气体分压差、气体弥散系数、肺泡膜的弥散面积、厚度和通透性，同时气体弥散量还受血液与肺泡接触时间以及心排出量、血红蛋白含量、通气／血流比例的影响。

静息状态时，流经肺泡壁毛细血管的血液与肺泡接触的时间约为0.27S，而O2完成气体交换的时间为O.25-0.3S,CO2则只需0.13S，并且O2的弥散能力仅为CO2的1/20，故在弥散障碍时，通常以低氧血症为主。

3．通气/血流比例失调（ventilation-perfusionmismatch） 血液流经肺泡时，能否保证得到充足的O2和充分地排出CO2，使血液动脉化，除需有正常的肺通气功能和良好的肺泡膜弥散功能外，还取决于肺泡通气量与血流量之间的正常比例。

正常成人静息状态下，通气／血流比值约为0.8。

肺泡通气／血流比值失调有下述两种主要形式：

①部分肺泡通气不足：

肺部病变如肺泡萎陷、肺炎、肺不张、肺水肿等引起病变部位的肺泡通气不足，通气／血流比值减小，部分未经氧合或未经充分氧合的静脉血（肺动脉血）通过肺泡的毛细血管或短路流人动脉血（肺静脉血）中，故又称肺动-静脉样分流或功能性分流（functionalshunt）。

②部分肺泡血流不足：

肺血管病变如肺栓塞引起栓塞部位血流减少，通气／血流比值增大，肺泡通气不能被充分利用，又称为无效腔样通气（deadspace-likeventilation）。

通气／血流比例失调通常仅导致低氧血症，而无CO2潴留。

其原因主要是：

①动脉与混合静脉血的氧分压差为59mmHg，比CO2分压差5.9mmHg大10倍；②氧离曲线呈S形，正常肺泡毛细血管血氧饱和度已处于曲线的平台段，无法携带更多的氧以代偿低PaO2区的血氧含量下降。

而CO2解离曲线在生理范围内呈直线，有利于通气良好区对通气不足区的代偿，排出足够的CO2，不至出现CO2潴留。

然而，严重的通气／血流比例失调亦可导致CO2潴留。

   4．肺内动-静脉解剖分流增加 肺动脉内的静脉血未经氧合直接流人肺静脉，导致PaO2降低，是通气／血流比例失调的特例。

在这种情况下，提高吸氧浓度并不能提高分流静脉血的血氧分压。

分流量越大，吸氧后提高动脉血氧分压的效果越差；若分流量超过30%，吸氧并不能明显提高PaO2。

常见于肺动-静脉瘘。

   5．氧耗量增加 发热、寒战、呼吸困难和抽搐均增加氧耗量。

寒战时耗氧量可达500ml/min；严重哮喘时，随着呼吸功的增加，用于呼吸的氧耗量可达到正常的十几倍。

氧耗量增加，肺泡氧分压下降，正常人借助增加通气量以防止缺氧。

故氧耗量增加的患者，若同时伴有通气功能障碍，则会出现严重的低氧血症。

（二）低氧血症和高碳酸血症对机体的影响

   呼吸衰竭时发生的低氧血症和高碳酸血症，能够影响全身各系统器官的代谢、功能甚至使组织结构发生变化。

通常先引起各系统器官的功能和代谢发生一系列代偿适应反应，以改善组织的供氧，调节酸碱平衡和适应改变了的内环境。

当呼吸衰竭进入严重阶段时，则出现代偿不全，表现为各系统器官严重的功能和代谢紊乱直至衰竭。

   1．对中枢神经系统的影响 脑组织耗氧量大，约占全身耗氧量的1/5-1/4。

中枢皮质神经元细胞对缺氧最为敏感。

通常完全停止供氧4-5分钟即可引起不可逆的脑损害。

对中枢神经影响的程度与缺氧的程度和发生速度有关。

当PaO2降至60mmHg时，可以出现注意力不集中、智力和视力轻度减退；当PaO2迅速降至40-50mmHg以下时，会引起一系列神经精神症状，如头痛、不安、定向与记忆力障碍、精神错乱、嗜睡；低于30mmHg时，神志丧失乃至昏迷；PaO2低于20mmHg时，只需数分钟即可造成神经细胞不可逆性损伤。

   CO2潴留使脑脊液H+浓度增加，影响脑细胞代谢，降低脑细胞兴奋性，抑制皮质活动；但轻度的CO2增加，对皮质下层刺激加强，间接引起皮质兴奋。

CO2潴留可引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制，这种由缺氧和CO2潴留导致的神经精神障碍症候群称为肺性脑病（pulmonaryencephalopathy），又称CO2麻醉（carbondioxidenarcosis）。

肺性脑病早期，往往有失眠、兴奋、烦躁不安等症状。

除上述神经精神症状外，患者还可表现出木僵、视力障碍、球结膜水肿及发绀等。

肺性脑病的发病机制尚未完全阐明，但目前认为低氧血症、CO2潴留和酸中毒三个因素共同损伤脑血管和脑细胞是最根本的发病机制。

    缺氧和CO2潴留均会使脑血管扩张，血流阻力降低，血流量增加以代偿脑缺氧。

缺氧和酸中毒还能损伤血管内皮细胞使其通透性增高，导致脑间质水肿；缺氧使红细胞ATP生成减少，造成Na+-K+泵功能障碍，引起细胞内Na+及水增多，形成脑细胞水肿。

以上情况均可引起脑组织充血、水肿和颅内压增高，压迫脑血管，进一步加重脑缺血、缺氧，形成恶性循环，严重时出现脑疝。

另外，神经细胞内的酸中毒可引起抑制性神经递质γ-氨基丁酸生成增多，加重中枢神经系统的功能和代谢障碍，也成为肺性脑病以及缺氧、休克等病理生理改变难以恢复的原因。

   2．对循环系统的影响 一定程度的PaO2降低和PaCO2升高，可以引起反射性心率加快、心肌收缩力增强，使心排出量增加；缺氧和C02潴留时，交感神经兴奋引起皮肤和腹腔器官血管收缩，而冠状血管主要受局部代谢产物的影响而扩张，血流量增加。

严重的缺氧和CO2潴留可直接抑制心血管中枢，造成心脏活动受抑和血管扩张、血压下降和心律失常等严重后果。

心肌对缺氧十分敏感，早期轻度缺氧即在心电图上显示出来。

急性严重缺氧可导致心室颤动或心脏骤停。

长期慢性缺氧可导致心肌纤维化、心肌硬化。

在呼吸衰竭的发病过程中，缺氧、肺动脉高压以及心肌受损等多种病理变化导致肺源性心脏病（corpulmoriale）。

   3．对呼吸系统的影响 呼吸衰竭患者的呼吸变化受到PaO2降低和PaCO2升高所引起的反射活动及原发疾病的影响，因此实际的呼吸活动需要视诸多因素综合而定。

低氧血症对呼吸的影响远较CO2潴留的影响为小。

低Pa02（<60mmHg）作用于颈动脉体和主动脉体化学感受器，可反射性兴奋呼吸中枢，增强呼吸运动，甚至出现呼吸窘迫。

当缺氧程度缓慢加重时，这种反射性兴奋呼吸中枢的作用迟钝。

缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制作用，当PaO2<30mmHg时，此作用可大于反射性兴奋作用而使呼吸抑制。

C02是强有力的呼吸中枢兴奋剂，PaCO2急骤升高，呼吸加深加快；长时间严重的CO2潴留，会造成中枢化学感受器对CO2的刺激作用发生适应；当PaCO2＞80mmHg时，会对呼吸中枢产生抑制和麻醉效应，此时呼吸运动主要靠PaO2降低对外周化学感受器的刺激作用得以维持。

因此对这种患者进行氧疗时，如吸人高浓度氧，由于解除了低氧对呼吸的刺激作用，可造成呼吸抑制，应注意避免。

   4．对肾功能的影响 呼吸衰竭的患者常常合并肾功能不全，若及时治疗，随着外呼吸功能的好转，肾功能可以恢复。

   5．对消化系统的影响 呼吸衰竭的患者常合并消化道功能障碍，表现为消化不良、食欲不振，甚至出现胃肠黏膜糜烂、坏死、溃疡和出血。

缺氧可直接或间接损害肝细胞使丙氨酸氨基转移酶上升，若缺氧能够得到及时纠正，肝功能可逐渐恢复正常。

6．呼吸性酸中毒及电解质紊乱 肺通气、弥散和肺循环功能障碍引起肺泡换气减少，血PaCO2增高（>45mmHg）,pH下降（<7.35）,H+浓度升高（>45mmol/L），导致呼吸性酸中毒。

早期可出现血压增高，中枢神经系统受累，如躁动、嗜睡、精神错乱、扑翼样震颤等。

由于pH值取决于HCO3_子与H2CO3的比值，前者靠肾脏调节（需l-3天）,而H2CO3的调节靠呼吸（仅需数小时），因此急性呼吸衰竭时CO2潴留可使pH迅速下降。

在缺氧持续或严重的患者体内，组织细胞能量代谢的中间过程如三羧酸循环、氧化磷酸化作用和有关酶的活动受到抑制，能量生成减少，导致体内乳酸和无机磷产生增多而引起代谢性酸中毒（实际碳酸氢盐AB<22mmol/L）。

此时患者出现呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒，可引起意识障碍，血压下降，心律失常，乃至心脏停搏。

由于能量不足，体内转运离子的钠泵功能障碍，使细胞内K+转移至血液，而Na+和H+进入细胞，造成细胞内酸中毒和高钾血症。

   慢性呼吸衰竭时因C02潴留发展缓慢，肾减少HCO3-排出以维持pH的恒定。

但当体内CO2长期增高时，HCO3-也持续维持在较高水平，导致呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒。

此时pH可处于正常范围，称为代偿性呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒。

因血中主要阴离子HCO-3和Cl-之和相对恒定（电中性原理），当HCO3-持续增加时血中Cl-相应降低，产生低氯血症。

当呼吸衰竭恶化，CO2潴留进一步加重时，HCO3-已不能代偿，pH低于正常范围（7.35）则呈现失代偿性呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒。

第一节 急性呼吸衰竭

【病因】

   呼吸系统疾病如严重呼吸系统感染、急性呼吸道阻塞性病变、重度或危重哮喘、各种原因引起的急性肺水肿、肺血管疾病、胸廓外伤或手术损伤、自发性气胸和急剧增加的胸腔积液，导致肺通气或（和）换气障碍；急性颅内感染、颅脑外伤、脑血管病变（脑出血、脑梗死）等直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒及颈椎外伤等可损伤神经-肌肉传导系统，引起通气不足。

上述各种原因均可造成急性呼吸衰竭。

【临床表现】

   急性呼吸衰竭的临床表现主要是低氧血症所致的呼吸困难和多器官功能障碍。

（一）呼吸困难（dyspnea）

   是呼吸衰竭最早出现的症状。

多数患者有明显的呼吸困难，可表现为频率、节律和幅度的改变。

较早表现为呼吸频率增快，病情加重时出现呼吸困难，辅助呼吸肌活动加强，如三凹征。

中枢性疾病或中枢神经抑制性药物所致的呼吸衰竭，表现为呼吸节律改变，如潮式呼吸（Cheyne-stokesrespiration）、比奥呼吸（Biot'srespiration）等。

（二）发绀

是缺氧的典型表现。

当动脉血氧饱和度低于90％时，可在口唇、指甲出现发绀；另应注意，因发绀的程度与还原型血红蛋白含量相关，所以红细胞增多者发绀更明显，贫血者则发给不明显或不出现；严重休克等原因引起末梢循环障碍的患者，即使动脉血氧分压尚正常，也可出现发绀，称作外周性发绀。

而真正由于动脉血氧饱和度降低引起的发绀，称作中央性发绀。

发绀还受皮肤色素及心功能的影响。

   （三）精神神经症状

   急性缺氧可出现精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等症状。

如合并急性二氧化碳潴留，可出现嗜睡、淡漠、扑翼样震颤，以至呼吸骤停

（四）循环系统表现

   多数患者有心动过速；严重低氧血症、酸中毒可引起心肌损害，亦可引起周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心搏停止。

   （五）消化和泌尿系统表现

   严重呼吸衰竭对肝、肾功能都有影响，部分病例可出现丙氨酸氨基转移酶与血浆尿素氮升高；个别病例可出现尿蛋白、红细胞和管型。

因胃肠道黏膜屏障功能损伤，导致胃肠道黏膜充血水肿、糜烂渗血或应激性溃疡，引起上消化道出血。

   【诊断】

   除原发疾病和低氧血症及CO2潴留导致的临床表现外，呼吸衰竭的诊断主要依靠血气分析。

而结合肺功能、胸部影像学和纤维支气管镜等检查对于明确呼吸衰竭的原因至为重要。

（一）动脉血气分析（arterialbloodgasanalysis）

   对于判断呼吸衰竭和酸碱失衡的严重程度及指导治疗具有重要意义。

pH可反映机体的代偿状况，有助于对急性或慢性呼吸衰竭加以鉴别。

当PaCO2升高、pH正常时，称为代偿性呼吸性酸中毒，若PaCO2升高、pH<7.35，则称为失代偿性呼吸性酸中毒。

需要指出，由于血气受年龄、海拔高度、氧疗等多种因素的影响，在具体分析时一定要结合临床情况。

（二）肺功能检测

   尽管在某些重症患者，肺功能检测受到限制，但通过肺功能的检测能判断通气功能障碍的性质（阻塞性、限制性或混合性）及是否合并有换气功能障碍，并对通气和换气功能障碍的严重程度进行判断。

而呼吸肌功能测试能够提示呼吸肌无力的原因和严重程度。

（三）胸部影像学检查

   包括普通X线胸片、胸部CT和放射性核素肺通气／灌注扫描、肺血管造影等。

（四）纤维支气管镜检查

   对于明确大气道情况和取得病理学证据具有重要意义。

   【治疗】

   呼吸衰竭总的治疗原则是：

加强呼吸支持，包括保持呼吸道通畅、纠正缺氧和改善通气等；呼吸衰竭病因和诱发因素的治疗；加强一般支持治疗和对其他重要脏器功能的监测与支持。

（一）保持呼吸道通畅

   对任何类型的呼吸衰竭，保持呼吸道通畅是最基本、最重要的治疗措施。

气道不畅使呼吸阻力增加，呼吸功消耗增多，会加重呼吸肌疲劳；气道阻塞致分泌物排出困难将加重感染，同时也可能发生肺不张，使气体交换面积减少；气道如发生急性完全阻塞，会发生窒息，在短时间内导致患者死亡。

   保持气