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,呼吸衰竭,概述,2019/7/27,2,呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合症。

呼吸衰竭,2019/7/27,3,respiratoryfailure,依据动脉血气进行诊断：

在海平面正常,大气压、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）低于60mmHg，或伴有动脉血二氧化碳分压（PaCO2）高于50mmHg并排除心内解剖分流和原发于心排血量减低等因素，即为呼吸衰竭。

概述,2019/7/27,4,急性呼吸衰竭主要指原来肺部正常，突发原因引起的呼衰，其中以急性呼吸窘迫综合症（ARDS）为代表，慢性呼吸衰竭则是在原有肺部疾病（尤其是COPD）基础上，病情逐渐加重，遇呼吸道感染或其他诱因，呼吸功能急剧下降超过其代偿能力。

慢性呼吸衰竭ChronicRespiratoryfailure,2019/7/27,5,COPD、肺结核、间质性肺疾病、神经肌肉病变,病因,2019/7/27,6,1呼吸道阻塞性病变：

炎症、肿瘤、异物阻塞气道。

2肺组织病变：

肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、肺水肿、ARDS3肺血管疾病：

肺血管栓塞、肺梗死等。

4胸廓胸膜病变：

胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸、胸腔积液等。

5神经肌肉疾病：

脑部炎症、出血、外伤等；脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒、破伤风及严重钾代谢紊乱等。

2019/7/27,7,病因及发病机制,2019/7/27,8,呼吸衰竭,慢性呼吸道疾病最常见气道阻塞性病变：

COPD、哮喘肺组织病变：

肺结核、肺炎肺血管疾病：

肺栓塞胸廓与胸膜病变：

气胸、胸廓畸形神经系统及呼吸肌肉疾病：

脑血管病变、脑外伤、脑炎、脊髓灰质炎、多发性神经炎,2019/7/27,9,肺通气障碍,通气功能障碍的发病环节,脊髓高位损伤,脊髓前角细胞受损运动神经受损,呼吸肌无力,弹性阻力增加,胸壁损伤,气道狭窄或阻塞,分类,2019/7/27,10,呼吸衰竭,急性,慢性,按血气,外周性,按发病机制,按呼吸环节,中枢性,按发生过程,型型,换气障碍,通气障碍,分类,2019/7/27,11,一、根据动脉血气分析分类I型呼吸衰竭血气分析特点是（PaO2）50mmHg。

系肺泡通气不足所致。

分类,2019/7/27,12,呼吸衰竭,分类二、根据病程分类1.急性呼吸衰竭,2019/7/27,13,由于某些突发的致病因素引起2.慢性呼吸衰竭指一些慢性疾病，如COPD。

另一种临床较常见的情况是在慢性呼吸衰竭的基础上，因合并呼吸系统感染、气道痉挛或并发气胸等情况，病情急性加重，称为慢性呼吸衰竭急性加重。

三、按发病机制分类：

2019/7/27,14,中枢性呼衰：

呼吸泵:

驱动或制约呼吸运动的中枢和外周神经系统、神经肌肉组织、胸廓泵衰竭:

主要引起通气功能障碍，表现为型呼衰,周围性呼衰：

2019/7/27,15,肺衰竭：

肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成的呼衰*肺组织和肺血管病变常引起换气功能障碍，表现为型呼吸衰竭*严重气道阻塞性疾病影响通气功能，表现为型呼吸衰竭,发病机制和病理生理,2019/7/27,16,低氧血症和高碳酸血症的发生机制,发病机制和病理生理,2019/7/27,17,人类的呼吸可分为四个功能过程：

通气，弥散，灌注，呼吸调解,上述每一进程对于维持正常的动脉血,PO2和PCO2水平均有其独特的作用，任何一个进程发生严重异常都将导致呼吸衰竭。

发病机制,2019/7/27,18,肺通气功能障碍,通气/血流比例失调肺动-静脉样分流增加弥散障碍氧耗量增加,1.,2019/7/27,19,肺通气功能障碍,在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常肺泡氧和二氧化碳分压。

肺通气功能障碍肺泡通气量不足、肺泡氧分压、肺泡二氧化碳型呼吸衰竭。

PACO2=0.863VCO2/VAVCO2（CO2产生量）、VA肺泡通气量,通气减少,2019/7/27,20,PACO2（mmHg）PAO2（mmHg）,2019/7/27,21,肺泡通气量（L/min）肺通气不足引起PAO2降低和PACO2升高,肺通气不足,2.弥散障碍,2019/7/27,22,肺内气体交换是通过弥散过程实现。

弥散障碍指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍。

影响弥散的因素：

弥散面积肺泡膜的厚度和通透性气体和血液的接触时间气体弥散能力气体分压差其他：

心排血量、血红蛋白含量、V/Q比值。

CO2通过肺泡毛细血管膜的的弥散速率力为氧的20倍，弥散障碍主要是影响氧的交换，以低氧为主。

吸入高浓度的氧可以纠正弥散障碍引起的低氧血症。

通常以低氧为主,2019/7/27,23,弥散障碍,O2,CO2,发病机制和病理生理,2019/7/27,24,3.通气/血流比例失调正常成人静息状态下，通气/血流比值约为0.8。

肺泡通气/血流比值失调有下述两种主要形式,通气/血流比例失调,2019/7/27,25,

（1）部分肺泡通气不足：

部分未经氧合或未经充分氧合的静脉血（肺动脉血）通过肺泡的毛细血管或短路流入动脉血（肺静脉血）中，故又称肺动-静脉样分流或功能性分流。

通气/血流比例失调,2019/7/27,26,

（2）部分肺泡血流不足：

通气/血流比值增大，肺泡通气不能被充分利用，又称为死腔样通气。

通气/血流比例失调通常仅产生低氧血症，而无CO2潴留，然而严重的通气/血流比例失调也可导致CO2潴留。

2019/7/27,27,肺泡通气与血流比例失调模式图,通气/血流比例失调,2019/7/27,28,通气血流比例对气体交换的影响,4.肺内动-静脉解剖分流增加,2019/7/27,29,肺动-静脉样分流增加，使肺动脉内的静脉血没有接触肺泡气体进行气体交换，未经氧合的静脉血直接流入肺静脉，导致PAO2降低，是通气/血流比例失调的特例。

肺动-静脉样分流增加引起的低氧血症不能用吸入高浓度氧解决。

肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺实变等可引起肺动-静脉样分流增加,5.氧耗量增加,2019/7/27,30,氧耗量增加是加重低氧血症的原因之一发热、寒战、呼吸困难、抽搐可增加氧耗量氧耗量增加可使肺泡氧分压下降氧耗量增多的病人同时伴有通气功能障碍，则会出现严重的缺氧,二、缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响,2019/7/27,31,

（一）对中枢神经的影响

（二）对心脏、血管的影响（三）对呼吸的影响（四）对肝、肾、胃肠道和造血系统的影响（五）对酸碱平衡和电解质的影响,缺氧对中枢神经系统的影响,2019/7/27,32,脑对缺氧敏感，缺氧最容易引起脑功能障碍完全停止供氧45min不可逆的脑损害,急性缺氧轻度缺氧,烦躁不安、抽搐，短时间内死亡注意力不集中、智力减退、定向障碍,PaO250mmHg烦躁不安、神志恍惚、谵妄PaO230mmHg神志丧失、昏迷PaO220mmHg不可逆的脑细胞损伤,CO2潴留对中枢神经系统的影响,2019/7/27,33,轻度CO2增加,脑皮质兴奋失眠、精神兴奋、,烦躁不安等症状,PaCO2继续升高经处于麻醉状态,脑皮质下层受抑制中枢神肺性脑病,CO2潴留脑血管扩张、脑血管通透性增加脑细胞及间质水肿颅内压增高压迫脑组织和血管加重脑缺氧,缺氧对心脏、循环的影响,2019/7/27,34,缺氧早期可兴奋心血管运动中枢心率、,心力衰竭；心律失常甚至室颤致,心排血量、血压保证心脑血液供应。

严重缺氧心率、心肌的舒缩功能、心输出量死。

缺氧肺小动脉收缩，肺循环阻力肺动脉高压、右心负荷加重肺源性心脏病,CO2潴留对心脏、循环的影响,2019/7/27,35,心排血量、心率、血压,四肢红,脑血管、冠状血管舒张皮下浅表毛细血管和静脉扩张润、温暖、多汗肾、脾和肌肉血管收缩,心输出量、心律失常甚,严重CO2潴留至室颤致死,缺氧对呼吸的影响,2019/7/27,36,缺氧（PaO260mmHg）兴奋颈动脉窦和主动脉体化学感受器反射性使呼吸加深加快。

缺氧加重PaO230mmHg，抑制呼吸中枢呼吸变浅变慢。

CO2潴留对呼吸的影响,2019/7/27,37,PaCO2加快,刺激呼吸中枢化学感受器呼吸加深通气量。

PaCO2每增加1mmHg、通气量增加2L/min。

PaCO280mmHg呼吸中枢受抑制通气量不较长时间高PaCO2使呼吸中枢适应高PaCO2，此时若吸入高浓度的氧会解除低氧对呼吸中枢的刺激作用，反而使通气量减少，加重了高碳酸血症。

缺氧对造血系统的影响,2019/7/27,38,缺氧可以刺激骨髓造血功能增强使红细胞生成素增加红细胞、血蛋白增多，有利于增加血液携氧量，但亦增加血液粘稠度，加重肺循环和右心负担。

长期缺氧可引起血管内皮细胞损害，血液进入高凝状态，DIC。

缺氧对消化系统的影响,2019/7/27,39,缺氧可引起肝血管收缩、损害肝细胞使丙氨酸氨基转移酶增高。

缺氧纠正后肝功能可恢复正常。

缺氧使胃壁血管收缩、胃酸分泌增多，胃粘膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成。

缺氧和CO2潴留对酸碱平衡和电解质的影响,2019/7/27,40,严重缺O2可引起代谢性酸中毒、高钾血症。

CO2潴留可引起呼吸性酸中毒、高钾血症、低氯血症。

临床表现,2019/7/27,41,除引起慢性呼吸衰竭的原发病的症状进一步加重外，主要是缺氧和二氧化碳潴留所致的多脏器功能紊乱的表现。

临床表现,2019/7/27,42,呼吸衰竭的临床表现与缺氧和高碳酸血症的严重程度和发生速度有关。

一、原发疾病的加重；二、呼吸困难：

是呼吸衰竭最早出现的症状，表现为频率、节律和幅度的改变。

三、发绀：

2019/7/27,43,是缺O2的典型表现。

当SaO280%或PaO250mmHg时，可在血流量较大的部位如口唇、指甲、舌等处出现发绀。

发绀的程度与还原型血红蛋白含量相关，红细胞增多者发绀明显，贫血病人发绀不明显。

休克致末梢循环障碍引起的发绀（SaO2正常）称为外周性发绀。

SaO2减低引起的发绀称为中央性发绀。

四、精神神经症状,2019/7/27,44,急性缺氧可迅速出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。

慢性缺氧多表现为智力或定向力障碍。

CO2潴留常表现先兴奋后抑制，失眠、烦躁不安、昼夜颠倒、甚至谵语。

肺性脑病表现为表情淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷等。

临床表现：

肺性脑病,2019/7/27,45,肺性脑病是呼吸衰竭患者缺氧和高碳酸血症引起的神经精神障碍综合症，为慢性肺心病晚期严重的并发症。

发生率约为30%，病死率高。

肺性脑病的发病机制主要由于高碳酸血症、低氧血症和酸中毒引起的脑水肿有关，尤其是高碳酸血症，PaCO2升高引起脑血管扩张，毛细血管通透性增加，导致脑细胞间质水肿。

临床表现,2019/7/27,46,五、多器官功能障碍综合症：

机体在遭受急性严重感染等突然打击后，同时或先后出现个或个以上器官功能障碍。

如休克、上消化道出血、弥散性血管内凝血、肾功能衰竭、肝功能衰竭等。

慢性呼吸衰竭的诊断,2019/7/27,47,诊断,2019/7/27,48,能够引起呼吸衰竭的原发疾病，如慢性阻塞性肺病、肺心病，支气管哮喘等；缺氧和高碳酸血症的临床表现，及由此造成的全身多脏器功能损害的临床表现；排除其他能诱发精神障碍的原因；动脉血气分析。

动脉血气分析,2019/7/27,49,呼吸衰竭诊断中最重要的辅助检查！

一、血液的酸碱度（PH值）,2019/7/27,50,正常7.357.45二、动脉血氧分压（PaO2）血液中物理溶解的氧分子所产生的压力正常95mmHg100mmHg呼吸衰竭时60mmHg,三、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）,2019/7/27,51,正常35mmHg45mmHg平均40mmHg型呼吸衰竭时Pa