疼痛诊疗学考试重点.docx

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疼痛诊疗学考试重点

疼痛诊疗学

第1、2、3章总论

※现代医学的五大生命体征：

呼吸、体温、脉搏、血压、疼痛

※疼痛产生机制：

伤害性感受器→传入神经（Aδ、C）→脊髓背角（脊髓××束）→皮层下中枢（丘脑、下丘脑、核团）→大脑皮层

·伤害性感受器发生外周敏化的表现：

①自发性疼痛；②原发性痛觉过敏（阈值降低）；③触诱发痛（非伤害性刺激引起的疼痛感觉，eg：

抚摸）。

·中枢敏化的机制：

脊髓背角N元兴奋性增强；表现为：

①触诱发痛；②原发性痛觉过敏；③继发性痛觉过敏（对损伤区周围未损伤区的机械刺激发生过强反应）

·交感N在慢性疼痛+复杂的局部疼痛综合征的形成和持续过程中具有重要的作用

·致痛物质：

K+、H+、缓激肽、P物质、组胺、PG等

·Aδ纤维：

定位准确，有髓，快痛，呈尖锐、针刺样；C纤维：

定位不准确，慢痛，烧灼性、钝性

按疼痛的性质分类

第一痛

快痛、刺痛、锐痛

Aδ

第二痛

慢痛、灼痛、钝痛

C

第三痛

酸痛

Aδ＋C

※最常用的疼痛强度评估方法：

VAS（视觉模拟量表）；轻度：

VAS<3；中度：

VAS=4～7；重度：

VAS>7

·VRS（语言评价量表）、NRS（数字评价量表）、MG问卷

※风湿性关节炎（ASO）；类风湿性关节炎（RF）；SLE（抗-sm）；炎症活动期（CRP）；痛风（血UA）；强直性脊柱炎（HLA-B27）

第4章疼痛的药物治疗

疼痛的药物治疗

分类

代表要物

机制

阿片类

强

吗啡、芬太尼类、美沙酮、丁丙诺啡

激活μ受体

弱

可待因、曲马多

NSAIDs

非选择性

阿司匹林、扑热息痛、布洛芬、酮洛酸

抑制COX-1、2

选择性

美洛昔康、塞来昔布

抑制COX-2

抗抑郁药

三环类

阿米替林、丙咪嗪（米帕明）、多虑平

抑制NA、5-HT再摄取

MAO抑制药

苯乙肼、帕吉林（优降宁）

抑制MAO

→NA、5-HT↑

5-HT重摄取抑制药

××西汀

抑制5-HT再摄取

抗癫痫药

卡马西平、苯妥英钠、拉莫三嗪、加巴喷丁

抑制Na、Ca通道

神经安定药

吩噻嗪类

氯丙嗪、奋乃静、三氟拉嗪

阻断DA受体

硫杂蒽类

泰尔登、氟哌噻吨

丁酰苯类

氟哌啶醇、氟哌利多

GCs

地米、甲泼尼松龙、曲安奈德

局麻药

利多、布比、罗哌、左旋布比

其他

可乐定、氯胺酮、VitB1、6、12、高乌甲素

·用于脱毒治疗的药物有：

美沙酮、丁丙诺啡；多瑞吉：

芬太尼透皮贴

·哌替啶：

其代谢产物去甲哌替啶的神经毒性很强，代谢慢，不宜用于癌性疼痛等慢性痛

·NSIDs均有封顶效应，不可同时用2种；酮洛酸：

NSIDs中止痛作用最强，不良反应较轻

·Asp的不良反应：

水杨酸反应、瑞夷综合征；芬必得：

布洛芬的缓释剂

·可乐定：

α2受体激动剂，降压、镇痛、镇静、抗焦虑；不良反应：

低血压+心动过缓

·曲马多：

治疗剂量不影响循环、呼吸，不致便秘、排尿困难

·氯胺酮：

阻断NMDA受体；VitB12：

不能iv

·局部麻醉药的使用原则是：

最低有效浓度（MEAC）

·弥可保：

又称甲钴胺，为一种活性VitB12制剂，更易进入Ncell

第5章神经阻滞疗法

机制：

①阻断疼痛觉传导通路；②阻断疼痛恶性循环（解痉+扩血管）；③改善血液循环；④抗炎（扩血管→内因性抗生素↑）

1、三叉N阻滞、毁损

三叉N分支阻滞

穿刺点

进针方向

框上N阻滞

眶上孔切迹（眶上缘内?

）

垂直

上颌N阻滞

颧弓下缘中点

同侧瞳孔，翼腭窝

眶下N阻滞

眶下孔

外、后、上

颊N阻滞

颊孔外侧0.5cm，头侧0.5cm

内下

下颌N阻滞

颧弓下缘中点

颞下窝

半月N节阻滞

三支阻滞

卵圆孔

2、面N阻滞：

在乳突前0.5cm或下颌角与乳突连线的中点进针，方向为内上方，与正中线成30°角，从侧面观，与面部冠状面平行；适应证：

面肌痉挛

3、星状神经节阻滞、毁损：

由第6、7颈神经节和第1胸神经节融合而成。

位于第7颈椎横突前面至第1肋骨颈前面。

穿刺点在第6颈椎横突前结节或第7颈椎基底部。

阻滞成功标志：

Horner综合征（面、颈及手掌皮肤温度升高，出汗终止等体征）

并发症：

喉返神经麻痹，误注入血管内的中毒反应，蛛网膜下腔或硬膜外阻滞、臂丛神经阻滞、气胸

4、腰交感神经节阻滞、毁损、切除（=扩血管）：

L2棘突旁4～5cm进针，针尖稍向内侧，进针至椎体旁，再沿椎体侧方深入2.5-4cm即达腰交感干。

用于改善下肢血流或解除下肢疼痛

适应证：

复杂性区域疼痛综合症（CRPS），幻肢痛，外伤性水肿，急慢性动脉闭塞性疾病，糖尿病性坏死，雷诺病，静脉血栓，股骨头无菌性坏死

·腰部神经阻滞一般不用于下列哪种疾病：

胫骨骨肉瘤疼痛

5、肩胛上N阻滞：

由肩峰至肩胛骨内缘，画一连线，在此线中点再画一条于脊柱纵线的平行线，在其外上角等分线上2.5cm处垂直进针。

·肩胛上神经阻滞最常见的并发症是：

气胸

6、肋间N阻滞：

腋前线进针，只能阻滞远端1/3。

自肋骨下缘进针，针尖稍向上刺到肋骨骨面，然后改变方向使针尖沿肋骨下缘滑过，再进针0.2-0.3cm注药

·适应证：

肋间神经痛，带状疱疹，肋骨骨折，胸腹术后痛，

※痛点：

又称扳机点、触发点；是病人体表疼痛最敏感，最剧烈的部位，有明显压痛。

常常是引发疼痛根源所在，或引起疼痛的重要环节。

第6章病人自控镇痛术（PCA）

1、PCA常用技术参数：

负荷量：

①指PCA开始时首次用药剂量。

②最小有效镇痛浓度（MEAC），使病人迅速达到无痛状态负荷剂量。

追加量：

①PCA开始后，病人疼痛未能完全消除或疼痛复发时所追加的药物剂量。

②病人自己通过按压给药。

③目的在于维持一定的血浆药物浓度。

锁定时间：

指该时间内PCA装置对病人再次给药的指令不作反应。

即2次给药时间间隔。

背景剂量：

连续给药量，在此基础上PCA。

单位时间最大剂量：

最大给药量是PCA装置的一种自我保护措施，防止反复用药造成过量中毒。

2、临床常用的PCA类型

不同类型的PCA

单次给药量（ml）

锁定时间（min）

常用药物

静脉（PCIA）

0.5

5-8

阿片类药，NSIDs

硬膜外（PCEA）

4.0

15

局麻药+阿片类镇痛药

皮下（PCSA）

0.5

20

吗啡等

外周神经（PCNA）

5-8

30

长效局麻药，可乐定等

3、PCA的临床应用范围和适应证：

①手术后疼痛的治疗；②分娩疼痛的治疗；③烧伤和创伤疼痛的治疗；④神经性疼痛的治疗；⑤心绞痛的治疗；⑥癌痛的治疗。

第7章疼痛的其他治疗方法

射频热凝——神经毁损

机制：

将N组织局部加热到70～75℃，使其中传导温痛觉的Aδ、C纤维破坏而传导触觉的Aα、Aβ保留

适应症：

药物治疗无效或不能耐受的慢性顽固性疼痛（如三叉、腰神经、肋间神经）

注意：

①可影响心脏起搏器正常工作；②该法不适用于癌症疼痛治疗

第8章头痛

※头痛的分类：

①原发性头痛：

偏头痛、紧张型头痛、丛集性头痛；②继发性头痛：

颈源性头痛；③脑神经痛、中枢和原发性颜面痛和其他头痛：

三叉神经痛、舌咽神经痛。

·原发性头痛是自发性疾病，多为动能障碍而无结构损害，是最常见的头痛类型

1、偏头痛（女性多见）

※可能机制：

①血管、神经功能异常：

发作前颅内血管收缩，发作时颅外血管扩张（先兆症状—视觉障碍）；②大脑功能障碍：

动物实验中见大脑皮质广泛抑制；③遗传：

90%有家族遗传病史

※偏头痛的临床特点：

①头痛为发作性，间歇期无症状；②头痛大多为一侧性，也有两侧头痛同时出现；③疼痛开始时或严重头痛者多呈搏动性剧烈疼痛，然后可转为持续性钝痛。

④先兆症状：

视野缺损、闪烁暗点、躯体感觉减退、乏力、眼肌麻痹、面瘫、眩晕、出汗、恶心呕吐、HR↑等。

※偏头痛的治疗：

一般治疗；

药物治疗：

急性期主要用曲坦类药、麦角碱类药、非甾体类抗炎镇痛药。

神经阻滞疗法：

星状神经阻滞、框上神经和枕大/小神经联和阻滞、颞浅动脉旁痛点阻滞。

·中重度偏头痛发作的首选药：

舒马曲坦（5-HT受体激动剂）

·慢性紧张型头痛首选：

阿米替林

2、紧张型头痛（青年女性多见）

※临床特点：

①头痛发病缓慢，疼痛时间长；②双侧多见；③为头重感、钝痛压迫样、紧箍样疼痛；④无先兆，伴有肩痛、颈部肌肉疼痛，全身无力及眩晕感肌紧张头疼

·麦角碱类治疗紧张型头痛效果不理想

·几乎所有的紧张型头痛病人都有明显的焦虑

第9章 颌面部疼痛

1、三叉N痛（本节主要介绍：

原发性三叉神经痛）

三叉N痛的分类

原发性（特发性）

主观症状严重，但是临床上可以没有NS的阳性体征

继发性

临床上发现有神经性体征，或有器质性病变。

eg：

肿瘤、炎症

⑴概念：

三叉神经分布区域内出现短暂、阵发性、反复发作的电击样剧痛，或伴有同侧面肌痉挛。

⑵临床特点/诊断

原发性三叉神经痛临床特点/诊断

发病年龄

>40岁

部位

三叉神经分布区，单侧性，Ⅱ、Ⅲ同时受累最多见，右侧多于左侧，有固定的疼痛点，每次复发总是在同一区域

疼痛性质

阵发性，突发突止，刀割、撕裂、电击样剧痛（典型的神经痛），持续时间短暂，间歇期时间不等。

疼痛剧烈时可见到面部肌肉痉挛（疼痛性痉挛）

诱发因素

触摸面部、咀嚼、说话、洗脸、风吹等（非伤害性刺激）

触发点或触发带（扳机点）

多为疼痛同侧，极少数在对侧

自主N功能紊乱

流泪、流涎、颜面潮红

⑶鉴别诊断

鉴别诊断

继发性三叉神经痛

持续性，无扳机点，可有感觉障碍

舌咽神经痛

多夜间痛，可出现晕厥，局麻药咽部、舌根处喷雾有效

不典型面通

超出三叉神经支配区，无扳机点，多双侧痛

颞下关节病变

颞下颌关节压痛，无扳机点

⑷治疗

①药物治疗：

卡马西平、苯妥英钠；②三叉神经阻滞；③手术治疗：

半月神经节毁损术、微血管减压术

④γ刀治疗；⑤射频热凝术（电极温度：

70～75℃）

·原发性三叉神经痛药物治疗首选：

卡马西平

2、舌咽N痛

⑴病因：

绝大多数舌咽神经痛病人存在血管对神经的压迫

⑵临床特点/诊断

舌咽神经痛临床表现/诊断

部位

舌底部、咽部、扁桃体窝，左侧多于右侧

疼痛性质

阵发性，突发突止，刀割、撕裂、电击样剧痛（典型的神经痛）

诱发因素

吞咽、打哈欠、说话、咳嗽等（非伤害性刺激），但触摸面部不会触发疼痛

触发点或触发带（扳机点）

多为疼痛同侧，舌根、软腭、咽部、外耳道

自主N功能紊乱

心律不齐、心动过缓、低血压、晕厥（迷走神经兴奋），流泪、流涎、咳嗽

·可卡因试验（＋）：

可卡因溶液喷涂在扁桃体及咽部，疼痛停止，吞咽等不再触发疼痛

·原发性舌咽神经痛药物治疗首选：

卡马西平

3、面神经麻痹

⑴分类

分类

临床表现

常见原因

中枢性（核上性）

对侧下部表情麻痹，额部肌肉不麻痹，多伴有中枢性舌瘫和锥体束症状

大脑半球肿瘤及脑卒中

周围性（核性、核下性）

患病侧面肌全瘫

特发性面神经麻痹（Bell麻痹）

·解剖基础：

面神经核位于脑桥。

分为上下两部分：

上部分受双侧大脑皮质运动区的支配，并发出运动纤维支配同侧颜面上半部的肌肉；下半部分仅受对侧大脑皮质的支配，并发出运动纤维支配同侧颜面下半部的肌肉

⑵Bell麻痹的病因：

局部受风吹or寒冷刺激or病毒感染or自主神经功能紊乱，导致面N受压、血运障碍，引起面神经水肿和脱髓鞘

⑶临床特点/诊断

Bell麻痹临床特点/诊断

发病年龄

20～40岁男性多见，常为单侧

诱发因素

受寒、感染、情绪波动

主诉

临睡前毫无异常，但起床后忽觉不能喝水和含漱

临床表现

额纹消失，不能皱眉、眼裂扩大，眼睑不能闭合或闭合不全。

当做闭眼动作时，瘫患侧眼球向外上方转动，露出白眼巩膜

鼻唇沟变浅，口角下垂。

露齿时口角歪向健侧，鼓气或吹口哨时漏气

角膜反射+眼轮匝肌反射减退。

常引起炎症、流泪和角膜炎

⑷治疗原则：

在急性期应控制炎症、水肿（GCs、扩血管、甘露醇）；恢复期增加神经营养（VitB12）