临床医学概要消化系统疾病PPT课件.ppt

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消化道消化腺,消化食物吸收营养排出废物,组成,功能,消化系统的组成和功能,第一节胃炎概念：

胃炎：

胃粘膜常见的炎症性疾病。

分急性和慢性两大类。

一、慢性浅表性胃炎（chronicsuperficialgastritis）最常见,肉眼：

病变呈多灶性和弥漫性，粘膜充血、水肿、深红色，表面有灰白或灰黄色分泌物，有时伴有点状出血或糜烂。

慢性浅表性胃炎（HE）,镜下：

炎性病变仅限于粘膜浅层，固有腺体保持完整；粘膜浅层可有水肿，点状出血和上皮坏死脱落，淋巴细胞和浆细胞浸润；,二、慢性萎缩性胃炎（chronicatrophicgastritis）病变特点是胃粘膜固有腺体萎缩，常伴有肠上皮化生。

（一）分型

（1）A型（少见）病变在胃体和胃底，与自身免疫有关，常伴有恶性贫血

（2）B型（单纯性）病变在胃窦部，与自身免疫无关，不伴有恶性贫血,

（二）病理变化肉眼：

胃粘膜变薄而平滑，皱壁变平或消失，表面呈细颗粒状。

粘膜呈灰白色或灰黄，粘膜下小血管清晰可见，与周围粘膜界限明显。

慢性萎缩性胃炎,镜下：

1）在粘膜全层内有不同程度的淋巴细胞、浆细胞浸润，并常有淋巴滤泡形成。

2）胃固有腺体萎缩，腺体变小并有囊状扩张，腺体数量减少或消失。

轻、中、重三级。

3）常出现上皮化生：

假幽门腺化生或肠上皮化生,慢性萎缩性胃炎,胃表面被覆上皮和腺上皮肠上皮化生，可见较多杯状细胞，间质慢性炎症细胞浸润。

又称慢性消化性溃疡或消化性溃疡病，是以胃、十二指肠形成慢性溃疡为特征的一种常见病，人群中患病率为10%，多见于2050岁的成年，男多于女。

第二节消化性溃疡,一、病因及发病机制：

目前认为胃粘膜防御屏障功能的破坏是粘膜组织被胃酸和胃蛋白酶消化而形成溃疡的主要原因。

粘膜防御屏障-粘液屏障，细胞屏障上皮细胞快速的再生能力健全的粘膜血液循环粘膜合成前列腺素,

（一）幽门螺杆菌（HP）的感染HP能分泌尿素酶、蛋白酶、磷酸脂酶，破坏胃粘膜的防御屏障。

（二）长期服用非类固醇类抗炎药如阿司匹林等。

刺激胃粘膜，抑制粘膜前列腺素的合成，影响粘膜血液循环。

（三）胃酸分泌增加迷走神经功能紊乱、吸烟、高钙血症；ZollingerEllison综合征患者。

（四）应激和心理因素,胃酸胃蛋白酶,正常粘膜,表面粘液分泌碳酸氢盐分泌到粘液粘膜血流上皮再生能力前列腺素产生完整的上皮屏障,HP感染NSAIDS吸烟酒高胃酸分泌十二指肠胃返流,溃疡形成,出血,幽门狭窄,穿孔,癌变,愈合,缺血休克胃排空延迟,防御机制受损,损伤性因素,防御性因素,损伤增加,图17-2消化性溃疡形成机制,二、病理变化

（一）胃镜（肉眼）下1胃溃疡多位于胃小弯侧，近幽门多见，约75%分布在胃窦部。

慢性胃溃疡好发部位示意图,肉眼：

1、胃溃疡的外形和大小；2、溃疡边缘；3、溃疡周围粘膜；4、溃疡底部；5、溃疡一般较深可达肌层甚至浆膜层。

胃溃疡,2十二指肠溃疡其形态与胃溃疡相似；多发生在十二指肠球部的前壁和后壁，偶见于球部以下，称为球后溃疡。

十二指肠溃疡一般较胃溃疡为浅，直径多在1cm以内。

（二）光镜下：

溃疡底部分为四层：

1、渗出层：

最表层有一薄层炎性渗出物，主要为嗜中性白细胞、纤维素。

2、坏死层：

坏死组织及大量炎细胞浸润，又称炎症层。

3、新鲜的肉芽组织层：

位于坏死层下。

4、瘢痕层：

肉芽组织老化而成,慢性胃溃疡病（右）,胃溃疡镜下所见,瘢痕组织内的小动脉增生性内膜炎。

溃疡底部的神经节细胞和神经纤维发生变性和断裂，有时神经纤维断端呈小球状增生。

三、结局和并发症1、愈合2、并发症出血：

最常见，约1035%，潜血、柏油样便、呕血穿孔：

5%，（弥漫性、局限性）腹膜炎休克幽门狭窄：

3%，呕吐：

水电解质失衡、营养不良等。

幽门部伴炎性水肿、或受炎症刺激，可发生功能性幽门梗阻。

癌变：

1%，十二指肠溃疡极少癌变。

四、病理临床联系

（一）上腹部疼痛与进食明显有关的上腹部节律性疼痛（神经纤维增生）

（二）嗳气及反酸（幽门梗阻时胃排空受阻，胃内食物发酵）（三）恶心及呕吐（溃疡高度活动、疼痛明显伴有幽门梗阻）（四）X线钡餐检查-龕影,第三节病毒性肝炎P238概念：

病毒性肝炎（viralhepatitis）是由一组肝炎病毒引起的以肝实质细胞变质为主要病变的传染病。

全世界乙型肝炎病毒携带者达3亿以上，我国有1.2亿，其中约有1/4的患者最终发展为肝纤维化、肝硬化、肝癌等慢性肝脏疾病。

图17-1,一、病因及传染途径,各型肝炎病毒的特点,图17-2,各型肝炎的临床特点,HBsAg（+）表示感染乙肝病毒HBsAg（+）HBeAg（+）HBcAb（+）大三阳HBsAg（+）HBeAb（+）HBcAb（+）小三阳（可无传染性）HBeAg（+）和/或HBcAb（+）表示正在复制HBsAb（+）表示已产生抗体,乙肝两对半:

许多研究表明：

HBV主要通过细胞免疫反应引起免疫性损伤。

HBV抗原在肝细胞内复制后，其中一部分整合于肝细胞膜，并在细胞表面表达部分抗原，这些病毒抗原作为靶抗原引起机体的免疫反应。

致敏的T淋巴细胞与肝细胞表面的抗原结合，发挥淋巴细胞毒作用，溶解、破坏肝细胞膜及与其结合的病毒抗原。

如病毒毒力相同：

免疫反应过强的人则发生重型肝炎，免疫反应正常的人发生普通性肝炎，免疫功能低下的人发生病毒性肝炎易慢性化，缺乏细胞免疫功能或免疫耐受的人往往成为不显症状的病毒携带者。

二、基本病理

（一）肝变质性病变1.胞浆疏松化和气球样变（肝细胞内水分增多）2.嗜酸性变和嗜酸性小体形成（胞浆内水分脱失浓缩）3.肝细胞溶解坏死

（1）点状坏死

（2）碎片状坏死（3）桥接坏死（4）亚大块坏死和大块坏死4.毛玻璃样肝细胞（细颗粒状HBsAg）,胞浆疏松化肝索拥挤，肝细胞肿胀，胞浆疏松，含水量增多,气球样变肝细胞明显膨大、变圆，胞浆透明、淡染，整个细胞膨大如气球样。

嗜酸性小体（凋亡）,嗜酸性变及嗜酸性小体肝细胞体积缩小，胞浆浓缩红染，呈嗜酸性变；或胞浆进一步浓缩，细胞变圆，核碎裂、溶解消失，呈嗜酸性小体,肝细胞点状坏死，坏死灶内炎症细胞浸润,灶状肝细胞坏死,毛玻璃样肝细胞肝细胞胞浆内可见嗜伊红染色的、细密均匀的颗粒，不透明，似毛玻璃样,表面抗原免疫组化肝细胞胞浆内HBsAg（DAB显色）,

（二）渗出性病变以淋巴细胞、单核细胞为主（三）增生性改变1、库普弗细胞增生肥大2、肝星形细胞（贮脂细胞）增生3、肝细胞再生,

（一）急性（普通型）肝炎（最常见）无黄疸性肝炎多由乙型肝炎、一部分为丙型肝炎黄疸性肝炎病变略重、病程较短，多见于甲型、丁型、戊型肝炎,三、临床病理类型（普通型、重型）,1.病变特点肝细胞变性广泛以胞浆疏松化和气球样变最为显著而坏死轻微。

肝小叶内可有散在的点状坏死和少量嗜酸性小体。

汇管区和肝小叶内有轻度的炎细胞浸润。

急性普通型肝炎肝细胞松化，气球样变，可见点状坏死。

点状坏死,气球样变,2.临床病理联系由于肝C弥漫的变性肿胀、使肝体积增大，被膜紧张，肝肿大、肝区疼痛或压痛肝C点状坏死，C内的酶释入血中血清转氨酶升高胆红质的摄取、结合和分泌发生障碍，加之毛细胆管受压或胆栓形成黄疸3.结局多在半年内恢复，其中乙型肝炎有5%10%，丙肝50%可转化为慢性肝炎。

（二）慢性（普通型）肝炎概念：

病毒性肝炎持续在半年以上者即为慢性肝炎。

1、轻度慢性肝炎：

有点状坏死，偶见轻度碎片状坏死，汇管区周围纤维增生，肝小叶结构完整。

2、中度慢性肝炎：

肝细胞坏死明显，灶状、带状、中度碎片状及桥接坏死，肝小叶内有纤维间隔形成，小叶结构大部分保存。

示肝小叶周边的肝细胞坏死、炎细胞浸润，使肝界板破坏（碎片状坏死），汇管区见较多的炎细胞浸润,3、重度慢性肝炎：

肝细胞坏死严重且广泛，有重度碎片状坏死及大范围桥接坏死。

坏死区出现肝细胞不规则再生；小叶周边与小叶内肝细胞坏死区间形成纤维条索连接。

示肝组织条带状桥接坏死，炎细胞浸润和结缔组织增生,（三）重型病毒性肝炎较少见，病情严重、病死率高。

按起病缓急及病程长短分为：

急性重型肝炎亚急性重型肝炎,1、急性重型肝炎（暴发型或电击型）

（1）病变特点：

肝细胞呈严重广泛的大块的坏死。

肝窦扩张、充血并出血，kupffer细胞增生肥大。

炎细胞浸润。

残留的肝细胞很少有再生现象。

肉眼：

肝体积明显缩小，重量减轻，色黄，被膜皱缩，质地十分柔软。

（急性黄色肝萎缩）,急性重型肝炎肝细胞大片坏死溶解，仅小叶周边有部分肝细胞残留，并发生脂肪变性（）。

扩张的肝窦充血（）,急性黄色肝萎缩肝脏体积缩小，重量减轻，包膜皱缩，切面红褐色，有红、黄相间的斑纹状，似脾样改变,

（1）临床病理联系：

严重黄疸：

大量肝细胞的迅速溶液坏死，导致胆红质大量入血而引起严重黄疸（肝细胞性黄疸）。

出血倾向：

凝血因子合成障碍。

解毒功能障碍：

肝功能衰竭，对各种代谢产物的解毒功能发生障碍。

肝肾综合征：

表现为少尿和氮质血症。

本病死因：

肝功能衰竭、消化道出血或急性肾功能衰竭、DIC等。

2、亚急性重型肝炎病变特点：

既有亚大块的肝细胞坏死，又有肝细胞结节状再生。

再生的肝细胞失去依托呈不规则的结节状，失去原有小叶的结构。

小叶内外有明显的炎症细胞浸润。

小叶周边部小胆管增生并有胆汁淤积形成胆栓。

肉眼：

肝不同程度缩小，被膜皱缩，呈黄绿色，表面高低不平，质地略硬。

坏死后性肝硬化假小叶较大，大小不均，纤维间隔宽，有大量淋巴细胞，中性白细胞浸润。

结局：

部分患者可治愈，多数将发生肝功能不全或逐渐过度为坏死后性肝硬变。

小结:

1、肝炎病毒的类型：

HAV、HBV、HCV、HDV、HEV、HGV2、基本病理变化：

变质、渗出、增生，以变质性改变为主3、临床病理类型及特点急性（普通型）肝炎：

肝细胞变性以胞浆疏松化和气球样变最为显著而坏死轻微。

慢性（普通型）肝炎：

轻、中、重急性重型肝炎：

肝细胞呈严重广泛的大块坏死。

亚急性重型肝炎：

亚大块的肝细胞坏死，又有肝细胞结节状再生,幻灯片3,第四节肝硬化,概念：

肝硬化是一种常见的慢性、进行性、弥漫性肝病，可由多种原因引起。

肝细胞广泛变性坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种病变反复交错进行，结果肝小叶结构和血液循环被破坏改建，使肝脏变形、变硬而形成肝硬化（livercirrhosis）。

按病因分类：

病毒性肝炎性、酒精性、胆汁性、淤血性、寄生虫性肝硬化。

隐源性肝硬化。

按形态分：

小结节、大结节、大小结节混合型及不全分隔型肝硬化。

我国常用的分类是结合病因及病变的综合分类:

门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性、色素性肝硬化。

其病理学基础：

肝进行性纤维化。

一、门脉性肝硬变（雷奈克肝硬化）一、病因及发病机制1、病毒性肝炎门脉性肝硬变的主要原因2、慢性酒精中毒机制：

主要是乙醇对肝细胞的直接毒性作用。

3、营养缺乏蛋氨酸、胆碱缺乏，可经过脂肪肝阶段发展为肝硬化。

4、中毒四氯化碳、砷、黄磷等作用上述各种因素首先引起肝细胞变性、坏死及炎症等，以后在坏死区发生胶原纤维增生。

肉眼观：

早期和中期：

晚期：

肝脏体积缩小，重量减轻。

表面及切面见弥漫性分布的小结节，大小相近，直径0.10.5cm之间，最大的结节不超过1cm。

周围为增生的纤维组织条索或间隔包绕，肝包膜明显增厚。

二、病理变化,2.光镜下：

正常的肝小叶结构被破坏，广泛增生的纤维组织将原来的肝小叶分隔包绕成为大小不等的圆形或椭圆形的肝细胞团称为假小叶。

“假小叶”的特点：

假小叶内肝细胞索排列紊乱，小叶中央静脉缺如、偏位、或有两个以上；有时假小叶内可见汇管区结构。

假小叶中的肝细胞常出现不同程度的脂肪变性或坏死；可见到再生的肝细胞可见肝细胞内有胆色素沉着，胆管内的胆汁淤积。

假小叶周围有大量纤维组织包绕，其内有多少不等的慢性炎细胞浸润，还可见新生的小胆管和假胆管。

门脉性肝硬化由假小叶及其周围的纤维间隔构成，假小叶较小，纤维间隔窄而均匀。

三、临床病理联系1.门脉高压症

（1）发生机制：

1）窦后阻塞：

假小叶压迫小叶下V，窦内血液不易排出而压力，门脉压力。

2）窦内阻塞：

小叶中央V纤维化和中央静脉、肝窦的增厚、闭塞，减少了肝实质内血液的流通3）