老生药物治疗学练习题答案21页.docx
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老生药物治疗学练习题答案21页
32.简述甲状腺危象的治疗原则
1.降低血循环中甲状腺激素的浓度 ①抑制T3、T4合成和由T4转化为T3的药物,以丙基疏硫氧嘧啶为首先。
②在应用上述药物后,再加用复方碘溶液阻抑T3、T4从甲状腺释放入血。
2.降低周围组织对甲状腺激素和儿茶素胺的反应 ①β肾上腺素能受体阻滞剂,心得安。
②儿茶酚胺耗竭剂,利血平。
③去甲肾上腺素释放阻止剂,胍乙啶。
3.拮抗应激 可用氢化可的松或地塞米松。
4.其他如有高热,可给物理降温或药物降温,可试用异丙嗪.杜冷丁各50mg静滴。
同时给氧,积极防治感染,注意心肾功能,周围循环功能的保护。
10.简述急性肾功能衰竭高钾血症应如何治疗。
重在防止钾过多,要严格限制食物及药品中钾的摄入,彻底清创,防止感染,如已出现高钾血症应及时处理;
可用10%葡萄糖酸钙10ml,缓慢静注,以拮抗钾离子对心肌及其它组织的毒性作用;
25%葡萄糖液300ml加普通胰岛素15IU,静滴,以使钾离子转入细胞内;
钠型离子交换树脂20-30g加入25%山梨醇100-200ml作高位保留灌肠;
纠正酸中毒,促使细胞外钾向细胞内转移;
重症高钾血症应及时作透析疗法。
6.简述氯丙嗪的主要不良反应。
答案:
(1)锥体外系症状急性锥体外系不良反应(发生率为25-60%),
用安坦、地西泮等;迟发型的锥体外系不良反应,停药,应用利血平、异丙嗪,停用抗胆碱药物。
(2)心血管反应低血压、心率加快,阻断α受体所致。
不用肾上腺素,减压或停药可恢复,可对症治疗。
(3)造血系统反应,
(4)消化系统麻痹性肠梗阻和中毒性肝炎,保肝治疗。
(5)代谢及内分泌系统一般无需处理
6)抽搐抗惊厥药,如丙戊酸钠。
(7)恶性综合症虽少见,但很危险。
立即停药,给与抗帕金森病药物、物理降温、防感染、支持疗法。
(8)药物过量中毒
17.简述甲亢的实验室检查有哪些。
一、基础代谢率
二、循环甲状激素水平的测定
三、甲状腺摄131碘率测定
四、T3抑制试验
五、促甲状腺激素释放激素(TRH)兴奋试验
药物治疗学练习题答案
一、简答题
1.何为原发性高血压?
原发性高血压病因不明,目前认为是在一定的遗传背景下由于多种后天因素(包括血压调节异常、RAS异常、高钠、精神神经因素、血管内皮的功能异常、胰岛素抵抗、肥胖、吸烟、大量饮酒等)使血压的正常调节机制失代偿所致。
2.试述恶性高血压的特点。
A.发病急骤,多见于中、青年;
B.血压显著升高,DBP持续≥130mmHg;
C.头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和视乳头水肿;
D.蛋白尿、血尿、管型尿及肾功能衰竭;
E.进展迅速,死于脑卒中、心力衰竭及肾功能衰竭。
3.哪些情况下易发生心衰?
A.感染;
B.心律失常(特别是房颤等室上性心动过速);
C.精神负担:
情绪激动,精神压力过重;
D.心脏负荷加重:
妊娠、分娩;
E.合并甲亢、贫血、肺栓塞;
F.气候急剧变化;
G.治疗不当:
如洋地黄中毒,使用对心功能有抑制作用的药物,如β-受体阻滞剂,奎尼丁、异搏定等。
4.冠脉流量相对不足引起的心肌缺血包括哪些原因?
1)心肌耗氧量增加:
A.心肌张力增加;
B.收缩力增强;
C.心率加快。
2)冠状动脉血氧含量减少:
A.严重贫血;
B.高山病;
C.一氧化碳中毒。
5.试述ACEI治疗心力衰竭的机制。
A.抑制血管紧张素Ⅰ转变成活性很高的血管紧张素Ⅱ,从而抑制血管紧张素的不良作用;
B.抑制缓激肽的降解,增加循环前列腺素-NO的合成,从而扩张外周小动脉和静脉,减轻心脏前后负荷;
抑制心脏组织的肾素-血管紧张素系统及局部缓激肽的降解,从而抑制心肌间质胶原纤维的合成,阻止心室重塑;
抑制交感神经系统,降低循环中儿茶酚胺水平,因而ACEI扩张血管不伴心动过速和继发性血去甲肾上腺素升高;
使心衰患者下调的β受体密度上升而改善心室功能;
有助于纠正心衰的低钾、低镁血症,降低室性心律失常的发生率。
6.什么是心力衰竭?
心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征,绝大多数情下是指心肌收缩力下降,心排血量不能满足机体代谢的需要,造成器官、组织血液灌注不足;同时出现了肺循环和(或)体循环淤血的表现。
7.试述高血压的分级方法。
正常血压:
120/80mmHg;
高血压前状态:
≤139/89mmHg;
1级高血压:
≥140/90mmHg;
2级高血压:
≥160/100mmHg;
3级高血压:
≥180/110mmHg。
3.试述抗高血压药物联合用药的优势。
提高血压控制率;
减少副作用;
改善对靶器官的保护作用;
使用方便;
提高治疗依从性;
简化药物调整过程。
8.ACEI在临床应用中应注意哪些问题?
A.不作为急诊抢救使用;
B.疗效在数周或数月后才出现;即使未见症状好转,仍可降低疾病进展;
C.副作用较治疗作用出现更早,不应以副作用发生而妨碍使用;
D.必须从极小剂量开始,3-7天加倍,逐渐达到目标剂量,长期维持使用;
E.一般需与利尿剂、ß受体阻滞剂或地高辛联用,并注意利尿是否维持在合适水平。
9.冠脉流量绝对不足引起的心肌缺血包括哪些原因?
1)冠状动脉阻塞:
A.冠状动脉粥样硬化;
B.冠状动脉栓塞;
C.主动脉炎引起的冠状动脉口狭窄;
D.冠状动脉夹层动脉瘤。
2)冠状动脉痉挛:
A.诱因激发(剧烈运动、吸烟、强烈精神刺激、过量饮酒);
B.植物神经过度紊乱;
C.血管内皮因子(PGI2/TXA2、NO/ET)平衡失调。
10.试述心肌缺血药物治疗的目标和原则。
A.预防和减轻心肌缺血症状;
B.提高患者生活质量;
C.改善心肌氧的供需平衡;
D.改善心肌缺血的病理状态。
11.如何用新斯的明区分重症肌无力患者的肌无力型危象、胆碱能危象及反拗型危象?
(1)肌无力型危象:
注射新斯的明好转
(2)胆碱能危象:
注射后病情加重
(3)反拗型危象:
不变。
12.简述强迫症的药物治疗。
(1)氯米帕明为三环类抗抑郁药。
治疗时间不少于6个月,4-6周无效可考虑换药或联合用药。
(2)5-羟色胺再摄取抑制剂。
首选药
(3)联合治疗心境稳定剂、抗精神病药
13.抗癫痫药物治疗策略
(1)癫痫早期治疗以下情况先观察:
单一发作无明确病因;二次以上发作间隔一年以上;促发因素明确可以避免;神经系统检查正常
(2)依照类型,对症选药。
(3)合适剂量,单药治疗
(4)长期用药,慎重停药停药在3-6个月内完成。
(5)血药浓度监测。
(6)女性怀孕,肝药酶的诱导剂,使口服避孕药代谢增快;致畸形。
14.重症肌无力患者出现重症肌无力危象、胆碱能危象、反拗型危象如何用药物治疗治疗?
(1)肌无力危象胆碱酯酶抑制剂
(2)胆碱能危象的治疗停用新斯的明,加用阿托品。
(3)反拗型危象停用新斯的明,用激素治疗
15.简述焦虑症的药物治疗。
(1)苯二氮卓类快、强。
治疗2-6周逐渐停药;不可突然停药;不能长期大量使用;4-6周后无效,换药。
(2)阿扎哌隆类丁螺环酮。
起效慢(3周),无抗痉挛、镇静、肌肉松弛作用。
(3)抗抑郁药SSRI、SNRI(文拉法辛)、NASSA(米氮平)无依赖性,副作用较少。
三环类抗抑郁药被选。
(4)β受体阻断药抑郁等不良反应,逐渐减量。
16.简述甲亢的临床表现。
临床表现可以分为三个主要方面:
①甲状腺肿;②甲状腺激素增多与高代谢症群;③甲状腺外的异常表现:
(a)眼征;(b)局部的粘膜性水肿和甲状腺性杵状指。
18.简述硫脲类抗甲状腺药物的药理作用。
阻抑甲状腺内的过氧化物酶系统,阻抑甲状腺素的合成。
丙基硫氧嘧啶还可抑制外周组织中的T4转化为T3。
19.简述硫脲类抗甲状腺药物的副作用。
①一般不良反应有头痛、关节痛、唾液腺肿大、淋巴结肿大及胃肠道症状。
②粒细胞减少和粒细胞缺乏
③药疹。
20.简述放射性131碘治疗甲亢的适应证。
①中度甲亢年龄在35岁以上;②甲状腺次全切除后又复发的甲亢患者,同时患有其它疾病,不宜手术治疗者;③对抗甲腺药物过敏者,或患者不能坚持长期服药者、治疗无效或复发者;④结节性高功能性甲亢。
21.简述放射性131碘治疗甲亢的禁忌证。
①妊娠或哺乳妇女;②年龄在20岁以下者;③有重度肝、肾功能不全者;④周围血白细胞数<3000/mm3,或粒细胞数<1500mm3;⑤重度甲亢患者及甲亢危象;⑥重度浸润性突眼症;
22.简述放射性131碘治疗甲亢的副反应。
①甲减;②甲状腺炎,个别会诱发危象,注意抗甲状腺药物防治;③推测白血病、甲状腺癌、遗传问题;④突眼恶化,但意见不一。
23.简述硫脲类药物的临床适应证。
①病情较轻,甲状腺轻至中度肿大患者;②20岁以下青少年、孕妇、年迈体弱或合并严重心肾肝疾病而不适宜手术者;③术前准备;④甲状腺次全切除,术后复发,又不适宜于放射性131碘治疗者;⑤辅助放射性131碘治疗。
24.简述大剂量碘及碘化物的不良反应。
1.急性反应 可于用药后立即或几小时后发生,主要表现为血管神经性水肿,上呼吸道水肿及严重喉头水肿。
2.慢性碘中毒表现为口腔及咽喉烧灼感、唾液分泌增多,眼刺激症状等。
3.诱发甲状腺功能紊乱。
25.简述磺酰脲类口服降血糖药的作用机制。
可以促进胰岛β细胞分泌胰岛素。
影响胰岛外的一些途径:
抑制胰高血糖素的分泌;提高靶细胞对胰岛素的敏感性;增加靶细胞膜上胰岛素受体的数目和亲和力。
26.简述双胍类降血糖药的适应证及副作用。
①Ⅱ型糖尿病人,尤其肥胖者,单用饮食控制无效者;②对Ⅰ型糖尿病人可能有辅助治疗作用
副作用:
①在老年人和肾功能障碍时易发生乳酸酸中毒,可危及生命②消化道反应如食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。
③部份病长期服用后感倦怠、乏力、体重减轻、头疼、头晕等。
④心血管死亡率较高。
27.简述糖尿病慢性合并症的临床表现。
(一)心血管病变
(二)肾脏病变
(三)神经病变
(四)眼部并发症
(五)其他
28.简述糖尿病的诊断标准。
①显性糖尿病:
有症状,空腹血糖≥7或/及餐后血糖≥11.1或OGTT有三点≥正常上限值。
②隐性糖尿病:
无症状,但空腹、餐后、OGTT达到上述标准。
③糖耐量异常:
无症状,OGTT中有两点超过正常上限值,可归入糖尿病可疑,随访复查。
29.简述糖尿病的胰岛素治疗适应证。
①全部Ⅰ型糖尿病。
②Ⅱ型糖尿病人中其他疗法控制不良者。
③有急性代谢性合并症如酮症酸中毒,乳酸酸中毒和非酮症高渗性昏迷。
④处于严重感染、外伤、手术、合并妊娠等应激状态。
30.简述胰岛素的副作用。
①低血糖反应
②过敏反应
③注射部痊皮下脂肪营养不良
④胰岛素拮抗或胰岛素耐药性糖尿病
⑤治疗矛盾
31.简述急性肾功能衰竭少尿期的治疗原则。
①控制入水量:
严格记录24h的入水量,保持液体平衡,一般采用“量出为入,宁少勿多”的原则。
②饮食与营养:
低蛋白、高热量、高维生素饮食。
据病情给予适量脂肪,防止酮症发生,重症可给全静脉营养疗法。
③控制感染;急性肾衰患者易并发肺部、尿路或其它感染,应选用针对性强,效力高而肾脏无毒性的抗菌素。
④注意钾平衡
⑤纠正酸中毒
⑥控制氮质血症。
⑦血液净化疗法:
是救治急性肾衰的主要措施。
33.简述大剂量碘及碘化物的药理作用
大剂量碘产生抗甲状腺作用,主要是抑制甲状腺素的释放,可能是抑制了蛋白水解酶,使T3、T4不能和甲状腺球蛋白解离所致。
此外大剂量碘还可抑制甲状腺激素的合成。
34.简述磺酰脲类口服降血糖药在糖尿病中的适应证
①大部份Ⅱ型糖尿病;②体重正常或偏低者;③尚保持一定的胰岛β细胞功能。
35.简述双胍类降血糖药的作用机制及副作用。
降低食物吸收及糖原异生、促进葡萄糖酵解和组织摄取葡萄糖等。
①在老年人和肾功能障碍时易发生乳酸酸中毒,可危及生命,②消化道反应如食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。
③部份病长期服用后感倦怠、乏力、体重减轻、头疼、头晕等。
④心血管死亡率较高。
36.简述急性肾功能衰竭高钾血症应如何治疗。
重在防止钾过多,要严格限制食物及药品中钾的摄入,彻底清创,防止感染,如已出现高钾血症应及时处理;
可用10%葡萄糖酸钙10ml,缓慢静注,以拮抗钾离子对心肌及其它组织的毒性作用;
25%葡萄糖液300ml加普通胰岛素15IU,静滴,以使钾离子转入细胞内;
钠型离子交换树脂20-30g加入25%山梨醇100-200ml作高位保留灌肠;
纠正酸中毒,促使细胞外钾向细胞内转移;
重症高钾血症应及时作透析疗法。
37.简述延缓慢性肾衰的疗法。
(一)饮食疗法 ①蛋白质摄入量应根据患者的肾功能加以调整,一般采用低蛋白饮食,但以不产生负氮平衡为原则。
②高热量。
③补充维生素。
④饮水量应视具体情况而定.⑥少尿者应严格限制含磷含钾的食物。
(二)血管活性药物的应用 多巴胺,作用于肾血管的多巴胺能受体,舒张肾血管,增加肾血流和GFR。
酚妥拉明可直接舒张血管,降低血压,改善肾血流,尿量增加,促进尿素氮排出。
(三)口服氧化淀粉20-40g/d,可使肠道中尿素与氧化淀粉相结合而排出体外,有头晕、恶心、腹泻等副作用。
二、论述题
1.论述抗精神分裂症药物的常见不良反应、不良反应产生机制及不良反应的处理
(1)锥体外系症状急性锥体外系不良反应,表现为帕金森氏症综合症、急性肌张力障碍、静坐不能,阻断黑质—纹状体的多巴胺通路,用安坦等治疗;迟发型的锥体外系不良反应,口-唇-颊三联征,多巴胺受体上调,停药抗胆碱药物,应用利血平、异丙嗪。
(2)心血管反应低血压、心率加快,阻断α受体所致。
不用肾上腺素,用间羟胺可对症治疗。
(3)造血系统反应,氯氮平和氯丙嗪多见。
检查血象。
升白细胞,输血等治疗。
(4)消化系统阻断M受体,麻痹性肠梗阻和中毒性肝炎,保肝治疗。
(5)代谢及内分泌系统催乳素升高,生长激素、性激素、肾上腺皮质激素降低
(6)抽搐抗惊厥药,如丙戊酸钠。
2.论述急性缺血性脑血管病药物治疗策略
3.超早期脑再灌注治疗(1-6小时)溶栓
(1)溶栓的适应症:
缺血性脑卒中发病后3小时以内;头颅早期缺血灶无显著变化;头颅CT早期缺血灶无显著变化;无出血等溶栓治疗禁忌症。
(2)溶栓治疗注意事项:
胃粘膜保护剂防治应激性溃疡。
密切观察血压和出血倾向。
4.急性期抗凝治疗(发病48小时内)
(1)抗凝治疗适应症:
短暂性脑缺血、脑血栓形成和脑栓塞。
注意事项:
脑出血必须除外;凝血功能异常;活动性消化性溃疡;密切观察血压和出血情况。
(2)抗血小板聚集治疗:
脑急性缺血脑卒中的常规治疗,除非已采用溶栓或抗凝治疗。
5.脑保护治疗
(1)脑水肿的治疗:
20%甘露醇。
(2)神经保护药:
尼莫地平
(3)血管扩张药倍他司汀,己酮可可碱及银杏叶等。
6.论述常见的抗精神分裂症药物的分类、代表药及特点。
(1)噻嗪类氯丙嗪、奋乃静、氟奋乃静、三氟拉嗪、硫利达嗪等,氯丙嗪最常用,为首选药物。
对阳性体征效果好。
有中等程度的锥体外系的不良反应。
奋乃静、氟奋乃静、三氟拉嗪锥体外副作用也很明显,镇静作用弱。
(2)丁酰苯类氟哌啶醇、五氟利多等。
氟哌啶醇抗精神病作用及锥体外系反应均很强,镇静、降压作用弱。
用于治疗精神分裂症及躁狂症。
大量应用可致心肌损伤。
在国外为首选药物。
五氟利多为长效剂。
(3)苯甲酰胺类舒必利,治疗范围广,对阴性症状较好,对难治性也有效。
无明显的镇静作用,锥体外不良反应轻,还有抗抑郁作用。
有药物电休克之称。
(4)硫杂蒽类氯普塞顿、三氟噻吨等,抗幻觉、妄想作用比氯丙嗪弱,抗肾上腺素和抗胆碱作用较弱,镇静作用强,有较弱的抗抑郁症作用。
适用于伴有焦虑和焦虑抑郁的精神分裂症、焦虑性神经官能症、更年期抑郁症等。
三氟噻吨具有振奋、激动活性,对感情淡漠、退缩效果好。
(5)二苯氧氮平类氯氮平、奥氮平等。
为不典型的抗精神病药,对多巴胺受体和5-HT2受体有拮抗作用,精神病人的阳性症状及阴性症状都有效,对难治性的精神分裂症的疗效,优于其他传统药物。
有明显的抗肾上腺素和抗胆碱作用,镇静作用强。
锥体外不良反应轻,易引起粒细胞减少症,奥氮平不易引起粒细胞减少症。
(6)其他利培酮,为5-HT-多巴胺平衡拮抗液,对精神病人的阳性症状及阴性症状都有效,对难治性精神分裂性疗效与氯氮平相当。
7.急性期抗凝治疗(发病48小时内)
(1)抗凝治疗适应症:
短暂性脑缺血、脑血栓形成和脑栓塞。
注意事项:
脑出血必须除外;凝血功能异常;活动性消化性溃疡;密切观察血压和出血情况。
(2)抗血小板聚集治疗:
脑急性缺血脑卒中的常规治疗,除非已采用溶栓或抗凝治疗。
8.脑保护治疗
(1)脑水肿的治疗:
20%甘露醇。
(2)神经保护药:
尼莫地平
(3)血管扩张药倍他司汀,己酮可可碱及银杏叶等。
9.简述缺血性脑血管病药物治疗原则。
答案:
溶栓、抗凝、降纤、抗血小板聚集、脑保护、降颅内压及康复。
目的为改善脑缺血区供血、供氧、减轻脑水肿,降低血粘度,预防复发和避免并发症。
10.简述出血性脑血管病药物治疗原则。
答案:
急性期为降低颅内压、改善脑代谢、控制血压,达到预防进一步脑出血、防治消化道出血和感染的目的。
11.简述阿替普酶的药理作用及特点。
答案:
即重组人组织纤溶酶原激活剂,是一种糖蛋白,使纤溶酶原转变为纤溶酶,溶解血栓。
本品的特点:
选择性激活血栓中的纤溶酶原,作用快,不易产生出血的并发症;本品不具有抗原性,可重复使用。
12.简述肝素的抗凝机制及抗凝特点,
答案:
抗凝机制:
增强抗凝血酶Ш的作用。
抗凝特点:
体内、体外均有抗凝作用
13.简述肝素过量引起出血的治疗。
答案:
出血用硫酸鱼精蛋白中和,1mg可中和肝素100U。
14.简述华法林的抗凝机制及抗凝特点,
答案:
抗凝机制:
对抗维生素K。
抗凝特点:
只在体内有抗凝作用
15.简述华法林过量引起出血的治疗
答案:
用维生素K治疗。
16.简述卡马西平(酰胺咪嗪)的抗癫痫作用。
答案:
为广谱抗癫痫药物,对复合性局限性发作(如精神运动性发作)疗效较好,对大发作和单纯性局限性发作有效,是首选药之一;对小发作(失神性发作)效果较差。
17.简述丙戊酸钠的抗癫痫作用。
答案:
广谱。
大发作的效果不及苯妥英钠、苯巴比妥;小发作优于乙琥胺,对复合性局限性发作疗效近似卡马西平,对非典型的小发作疗效不及氯硝西泮。
大发作合并小发作为首选药。
18.简述左旋多巴治疗帕金森病可引起的不良反应。
答案:
A.早期的不良反应
胃肠道反应:
恶心、呕吐等,原因为其在中枢及外周的脱羧,生成多巴胺,刺激胃肠道及延髓呕吐中枢的多巴胺受体。
用多潘立酮有效(多巴胺受体拮抗药)
心血管反应直立性低血压,心律不齐(用普萘洛尔治疗)
B.长期的不良反应
运动过多症:
两年以上发生率为90%
症状波动:
开—关现象服药3-5年后40---80%出现。
精神失常:
用氯氮平治疗。
禁忌症:
严重精神疾患、严重心律失常、心力衰竭、消化性溃疡、:
注意事项:
高血压、心律失常、糖尿病、支气管哮喘、肺气肿等慎用;骨质疏松注意;维生素B6降低疗效;利福平抑制本品的作用;
19.如何鉴别重症肌无力患者的肌无力型危象、胆碱能危象、反拗型危象
答案肌无力型危象:
注射新斯的明病情好转
胆碱能危象:
注射新斯的明后病情加重
反拗型危象:
注射新斯的明后病情不变
20.简述氯丙嗪的主要不良反应。
答案:
(1)锥体外系症状急性锥体外系不良反应(发生率为25-60%),
用安坦、地西泮等;迟发型的锥体外系不良反应,停药,应用利血平、异丙嗪,停用抗胆碱药物。
(2)心血管反应低血压、心率加快,阻断α受体所致。
不用肾上腺素,减压或停药可恢复,可对症治疗。
(3)造血系统反应,
(4)消化系统麻痹性肠梗阻和中毒性肝炎,保肝治疗。
(5)代谢及内分泌系统一般无需处理
6)抽搐抗惊厥药,如丙戊酸钠。
(7)恶性综合症虽少见,但很危险。
立即停药,给与抗帕金森病药物、物理降温、防感染、支持疗法。
(8)药物过量中毒
21.常用的抗抑郁药物分类及代表药
答案:
(1)单胺氧化酶抑制药苯乙肼、异卡波肼、尼亚拉胺。
(2)三环类抗抑郁药丙咪嗪阿米替林等
(3)四环类抗抑郁药马普替林、米安色林
(4)选择性5-羟色胺在摄取抑制剂氟西汀、帕罗西汀、舍曲林、氟伏沙明等
药物治疗学复习题答案
一、简答题
1.何为原发性高血压?
原发性高血压病因不明,目前认为是在一定的遗传背景下由于多种后天因素(包括血压调节异常、RAS异常、高钠、精神神经因素、血管内皮的功能异常、胰岛素抵抗、肥胖、吸烟、大量饮酒等)使血压的正常调节机制失代偿所致。
2.试述恶性高血压的特点。
A.发病急骤,多见于中、青年;
B.血压显著升高,DBP持续≥130mmHg;
C.头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和视乳头水肿;
D.蛋白尿、血尿、管型尿及肾功能衰竭;
E.进展迅速,死于脑卒中、心力衰竭及肾功能衰竭。
3.哪些情况下易发生心衰?
A.感染;
B.心律失常(特别是房颤等室上性心动过速);
C.精神负担:
情绪激动,精神压力过重;
D.心脏负荷加重:
妊娠、分娩;
E.合并甲亢、贫血、肺栓塞;
F.气候急剧变化;
G.治疗不当:
如洋地黄中毒,使用对心功能有抑制作用的药物,如β-受体阻滞剂,奎尼丁、异搏定等。
4.冠脉流量相对不足引起的心肌缺血包括哪些原因?
1)心肌耗氧量增加:
A.心肌张力增加;
B.收缩力增强;
C.心率加快。
2)冠状动脉血氧含量减少:
A.严重贫血;
B.高山病;
C.一氧化碳中毒。
5.试述ACEI治疗心力衰竭的机制。
A.抑制血管紧张素Ⅰ转变成活性很高的血管紧张素Ⅱ,从而抑制血管紧张素的不良作用;
B.抑制缓激肽的降解,增加循环前列腺素-NO的合成,从而扩张外周小动脉和静脉,减轻心脏前后负荷;
抑制心脏组织的肾素-血管紧张素系统及局部缓激肽的降解,从而抑制心肌间质胶原纤维的合成,阻止心室重塑;
抑制交感神经系统,降低循环中儿茶酚胺水平,因而ACEI扩张血管不伴心动过速和继发性血去甲肾上腺素升高;
使心衰患者下调的β受体密度上升而改善心室功能;
有助于纠正心衰的低钾、低镁血症,降低室性心律失常的发生率。
6.什么是心力衰竭?
心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征,绝大多数情下是指心肌收缩力下降,心排血量不能满足机体代谢的需要,造成器官、组织血液灌注不足;同时出现了肺循环和(或)体循环淤血的表现。
7.试述高血压的分级方法。
正常血压:
120/80mmHg;
高血压前状态:
≤139/89mmHg;
1级高血压:
≥140/90mmHg;
2级高血压:
≥160/100mmHg;
3级高血压:
≥180/110mmHg。
8.ACEI在临床应用中应注意哪些问题?
A.不作为急诊抢救使用;
B.疗效在数周或数月后才出现;即使未见症状好转,仍可降低疾病进展;
C.副作用较治疗作用出现更早,不应以副作用发生而妨碍使用;
D.必须从极小剂量开始,3-7天加倍,逐渐达到目标剂量,长期维持使用;
E.一般需与利尿剂、ß受体阻滞剂或地高辛联用,并注意利尿是否维持在合适水平。
9.冠脉流量绝对不足引起的心肌缺血包括哪些