长医考试攻略病生篇.docx

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长医考试攻略病生篇

长医考试攻略——病生篇

——湘雅与长医考试高频大题

1急性肾功能衰竭ARF依据病因分为

肾前性（休克早期）

肾性（急性肾小管坏死+肾脏本身疾患如肾小球肾炎）

肾后性（泌尿道堵塞）

2急性肾功能衰竭多尿期原因

a肾血管和肾小球功能恢复

b新生肾小管上皮细胞功能不成熟，钠水重吸收低下

c肾间质水肿消退，管内物质冲走

d少尿期积攒尿素排出导致渗透性利尿

3心衰时交感神经代偿

1交感兴奋-心脏收缩加强，心率加快-心排出量增加-心脏泵血功能加强

2交感兴奋-外周血管调节-内脏、皮肤、腹腔血管收缩——保证血液循环正常。

3若是长期代偿——外周供血不足+内脏供血不足——加快心衰+器官功能障碍

4肺内弥散障碍原因及血气变化

肺泡膜面积减少（肺切除）+肺泡膜厚度增加（肺水肿）

一般不会发生血气变化，因为气体交换和扩散的速度很快。

只有病人体力符合增加—气血交换时间变短——PaO2降低（PaCO2可高可低可不变）

5肾性贫血机制

慢性肾功能衰竭ＣＲＦ——

ａ促红细胞生成素生成减少

ｂ体内蓄积的代谢产物抑制骨髓造血

ｃ毒性物质抑制血小板造血

ｄ毒性物质破坏红细胞，致溶血

ｅ毒性物质抑制肠道对造血原料的摄取Fe

６休克进展期，又名淤血缺氧期，灌大于流，为休克失代偿。

ａ血管对儿茶酚胺敏感性下降——血液大量集聚毛细血管——流体静压升高——自身输液停止

ｂ血管对儿茶酚胺敏感性下降——血管扩张——腹腔血管床面积增大——自身输血停止

ｃ各种代谢产物如酸产物和溶酶产物增加——组织间隙胶原蛋白亲水性增加——血浆外渗——血液浓缩　　以上都导致血液循环不畅，使休克加剧

７肝性脑病诱发因素及作用机制

ａ氮负荷ｂ消化道出血ｃ便秘ｄ利尿，低血钾ｅ止痛，镇静药的使用　

机制：

ａ各种原因导致氮负荷增加——血氨浓度升高

ｂ血脑屏障通透性增加——大脑更容易接触毒性物质

ｃ脑敏感性增加

８慢性阻塞性肺病（ＣＯＰＤ）原因　机制　及血管变化

Ａ慢阻肺　管径＜２ｍｍ的小气管阻塞导致阻力增高

Ｂ原因　ａ阻塞性通气障碍：

（１炎症引发杯状细胞增生，支气管壁肿胀２炎症引发支气管痉挛３黏液分泌增多堵塞气道４小气管等压点上移）ｂ限制性通气障碍（ＩＩ型上皮细胞表面活性物质减少；营养不良，缺氧导致呼吸肌疲劳）ｃ弥散功能障碍（肺泡壁受损引起肺泡壁弥散面积减少和肺泡膜炎性增厚）ｄ肺泡通气与血流比例失调（气道堵塞导致低通气＋微血栓导致低血流）

Ｃ缺氧——肺小动脉收缩——肺动脉高压；缺氧——Ｋ通道降低——钙内流增加——血管收缩；Ｃａ增加导致血管重构，恶性循环

９休克发生代酸及影响

原因：

休克——血液循环流量减少——组织缺氧——乳酸增加；循环血量减少——肾血量减少——肾衰竭——排Ｈ障碍——血液中硫酸，磷酸增加。

影响：

血管对儿茶酚胺敏感性下降——微循环不畅加；心肌收缩力减弱——心输出量减少

１０发热各时相热代特点和临床表现

Ａ体温上升期：

产热＞散热　ＳＰ上移，皮肤血管收缩，肤色苍白，鸡皮疙瘩，恶寒。

Ｂ高温持续期：

产热＝散热　皮肤血管扩张，血液量增加，肤色潮红，口干舌燥。

Ｃ体温下降期：

产热＜散热　ＳＰ正常，皮肤血管进一步扩张，大量出汗。

11应激时热休克因子调控热休克蛋白表达分子机制

热休克蛋白：

（HSP）细胞在应激源特别是环境高温诱导下所生成的一组蛋白质。

正常状态下，HSF热休克因子以单体形式存在于细胞浆中，并与某些HSP结合在一起。

在各种应激源刺激下，胞浆中变性蛋白升高。

变性蛋白折叠发生改变，暴漏出分子内部的疏水区域，从而导致HSP与其结合。

HSP与受损蛋白结合释放HSF单体，HSF再聚合成三聚体，经磷酸化修饰，HSF三聚体向核内转移并结合HSP基因启动区的HSE，激活HSP基因的转录，使热休克蛋白增多。

１２原发性高血压的机制

　血管外阻力增高（缩血管物质增多；扩血管物质减少；对缩血管物质敏感性增高；对扩血管物质敏感性减少）；心排出量加大，心率加快，血容量增多。

１３何为ＡＧ？

测定其对临床酸碱平衡意义？

　ＡＧ　阴离子间隙。

血浆中为测定阴离子（ＵＡ）与为测定阳离子（ＵＣ）的差值。

　也可以表示为AG=UA-UC=Na-（HCO3+CL）波动范围12+/—2多以AG>16作为判断代酸界限。

14肾性骨营养不良原因及机制

肾性骨病,CRF及尿毒症的并发症。

包括儿童的佝偻病，成人骨软化，纤维性骨炎，骨质疏松。

A高血磷+低血钙+PTH（甲状旁腺激素分泌过多）:

p*Ca=常数（p高—Ga低—PTH增高——P低Ca高，但是肾衰严重，P排不出去——Ca低——PTH增高——溶骨作用——p高+骨质脱钙

B维生素D3活化障碍：

1,25-（OH）2VD3具有促进肠钙吸收和骨盐沉积作用。

CRH，25-（OH）VD3活化成1,25-（OH）VD3障碍，——低钙血症和骨质钙化障碍。

C酸中毒：

CRF—代酸—骨动员加强—骨盐溶解—骨质脱钙;酸中毒——抑制肠对钙磷吸收

15肾性高血压机制

A钠水潴留（主）CRF肾脏的排出量低—血容量增高——血压增高

B肾素分泌增多：

CRF—RAAS兴奋——ang11—收缩血管；醛固酮——钠水潴留

C肾产生降压物质降少:

肾单位大量破坏——其产生激肽，前列腺素降压物质减少

16呼衰发生机制

A通气功能障碍：

1限制性通气不足（呼吸肌，胸廓的顺应性，肺的顺应性，胸腔积液气胸）2阻塞性通气不足：

气道堵塞

B肺换气：

1弥散障碍（肺泡面积和厚度）2肺泡通气与血流比例失调（通气不足功能性分流/血流不足死腔样通气）3解剖分流增加

17左心衰引起呼吸困难机制及表现形式

1肺淤血肺水肿导致肺顺应性下降2支气管粘膜充血肿胀及气道气道内分泌物导致气道阻力增加3肺毛细血管压增高和间质水肿使得肺间质压力升高，刺激肺毛细血管旁J-感受器，引起反射性浅快呼吸。

18氨对脑组织的作用及影响

A神经递质改变（真性递质减少谷氨酸乙酰胆碱。

假性递质增多谷氨酰胺ＧＡＢＡ）Ｂ（１丙酮酸脱氢酶抑制导致乙酰胆碱减少２ａ－酮戊二酸脱氢酶减少导致三羧酸循环受阻３生成谷氨酸消耗ＮＡＤＨ４生成谷氨酰胺，消耗ATP）C神经细胞质膜作用（钠泵的抑制；竞争抑制k进入细胞内）

19缺血再灌注自由基和钙超载的机制

自由基：

1黄嘌呤氧化酶的增多2中性粒细胞的聚集及激活3线粒体功能受损4儿茶酚胺增加和氧化

钙超载:

1Na/Ca交换增加的直接作用2Na/H交换增加的间接作用3PKC的激活4细胞膜的受损5肌浆网受损6线粒体膜受损

20肝性脑病除血氨升高意外，引起神经递质改变的原因及机制

1氨基酸的失衡：

肝细胞灭活胰高血糖素和胰岛素，肝功能紊乱导致二者含量升高，胰高血糖素更加明显。

A胰高血糖素增加—组织分解增加—芳香族氨基酸增加B胰岛素增加—支链氨基酸进入肌肉增多—导致血中支链氨基酸减少（AAA芳/BCAA支=3.0-3.5）

2递质改变A正常递质减少多巴胺+去甲肾上腺素B假性递质增多苯乙醇胺+羟苯乙醇胺C中枢性抑制递质增多色氨酸增多+B-羟化酶—5-羟色胺增多

21肾缺血和肾中毒为例试述少尿性肾功能不全机制

1A肾灌注压下降B肾血管收缩C毛细血管内皮细胞肿胀D肾血管凝血2A肾小管堵塞a不已通过尿液b管腔内压升高—GFR下降B原尿回流a入间质—压迫肾小管b入间质—尿液减少

22心肌收缩和舒张角度改变心理衰竭机制

A收缩

1收缩相关蛋白的改变（心肌细胞的数量心肌结构的改变心室扩张）

2能量代谢障碍（生成储存利用）

3兴奋收缩耦联（Ca内流Ca的摄取储存释放肌钙蛋白与Ca的结合）

B舒张

1Ca的复位延缓2肌球—肌钙蛋白复合体解离障碍3心室舒张势能减少4心室顺应性降低

23全身适应综合征分期和各期的特点

1警觉期：

交感肾上腺髓质系统兴奋为主，糖皮质激素开始分泌，持续时间短。

2抵抗期:

交感肾上腺髓质兴奋下降，糖皮质激素分泌增多，免疫功能开始下降。

3衰竭期:

持续应激后，能量储备下降。

糖皮质激素分泌增多，但是其受体数目和亲和力下降，内环境失调，多器官功能障碍。

24肝性脑病会有高氨血症

A产氨增多：

1肠道产氨是主要途径：

一肠道蛋白—氨基酸——细菌作用——氨二尿素——肠肝循环——入肠——细菌作用——氨

尤其:

肝功能不全——细菌活跃+消化能力下降导致肠道蛋白蓄积+弥散尿素增加——均引起产氨增加2肝功能不全伴消化道出血—肠血液蛋白增多——产氨增多3肝性脑病者——躁动不安——肌肉活动增强——肌肉腺苷酸分解增加——产氨增多4正常肾产氨（谷氨酰胺在酶作用下分解产生氨可以结合H）

拓展：

口服乳果糖治疗。

肠道不易吸收，使其在肠腔内被分解产生乳酸，醋酸，降低肠腔PH，达到降低血氨的作用。

B氨去除减少：

肝功能不全——鸟羧酸循环受阻——合成尿素受阻（相关酶和底物减少，代谢障碍即ＡＴＰ减少）

25休克缺血缺氧期病人临床表现

表现:

脸色苍白四肢湿冷脉搏细速尿液减少

微循环表现：

1交感兴奋——儿茶酚胺增加（a受体使得小血管收缩b受体使得动静脉吻合支开放/作用于心脏——收缩加强——泵血功能加强）2血流重新分布受体分布和敏感性不同，保证重要器官的供血3自身输血（腹腔内脏器官的血管床面积减少，循环血量增加）4自身输液（微动脉对儿茶酚胺更加敏感导致前阻力大于后阻力，流体静压下降，组织间液回流血管）

26肺心脑病的机制

1a肺泡缺氧和CO2升高—H升高—肺小动脉收缩b肺小动脉收缩—无肌型微动脉肌化，平滑肌细胞纤维细胞增生—胶原蛋白和弹性蛋白增加—肺血管壁增厚，硬化c长期缺氧—代偿红细胞增多—血液粘度增加—肺阻力增加——右心负荷增加d肺部疾病—肺毛细管床减少—肺动脉高压2缺氧和酸中毒—心肌舒缩功能降低3呼吸困难—用力呼吸—胸内压升高升高—心脏受压

27血管内外交换失衡

1毛细血管流体静压升高:

肿瘤压迫静脉

2血液胶体渗透压升高：

蛋白质丢失过多

3微血管通透性升高：

炎症

4淋巴回流受阻：

恶性肿瘤侵入淋巴管

28肝性腹水机制

1钠水潴留：

主要致腹水原因。

门脉高压致血液淤积，有效循环血量减少，肾血流量减少，滤过率降低，醛固酮增多，心房钠尿肽减少——钠水潴留。

2门脉高压：

肝细胞再生，肝内纤维组织增生，压迫门静脉+肝动静脉分支吻合——导致门静脉流体静压升高—腹水

3血浆胶体渗透压身高降低：

肝功能紊乱—合成清蛋白受阻

4淋巴循环受阻：

肝静脉受压扭曲阻塞—肝窦内压升高—肝窦壁通透性升高—蛋白在内的血浆成分进入肝组织间隙>淋巴回流能力

29不同类型缺氧的变化值

类型

血氧分压

（受外呼吸+氧分压影响）

血氧容量（T38,O2150mmhg,CO240mmhg,hb质+量

A血氧含量（血氧分压+血氧含量）

V血氧含量

SO2（血氧含量-溶解氧量）/血氧容量取决于血氧分压

A-V差反映组织的摄氧能力

乏氧性缺氧

Down

Ｄ

血液性缺氧

Down

Ｄ

循环型缺氧

Down

Ｕ

组织性缺氧

Ｄ

注：

正常人动脉血氧分压100mmhg,静脉血氧分压40mmhg，动脉血氧含量19ml/dl，静脉血氧含量15ml/dl，动静脉血氧含量差5ml/dl。

　　　血氧饱和度受温度，氢离子浓度，2,3-HPG,CO2的反相关作用。

30单纯性酸碱紊乱

类型

H离子

HCO3

H2CO3

代酸

DOWN

SB>AB（代偿通气过度,Pco2降低）

呼酸

AB>SB

升高

代碱

Down

AB>SB（代偿呼吸抑制）

呼碱

Down

注：

1代酸，呼酸都为H的升高不同在于代偿方式（前者可以肺代偿，后者不可以）因此二者血气变化不同如代酸导致ABSBBB降低，机体代偿导致呼吸加促。

呼酸导致气体CO2过多，保证HCO3/H2CO3=20/1，经过肾代偿等多种方式CO2转化为HCO3，导致ABSBBB升高。

呼碱和代碱同样如此，导致二者的ABSBBB不同。

2AB变化反映了代谢和呼吸的影响，SB只反映代谢影响。

二者差可以体现呼吸的因素的影响。

如SB正常，AB>SB，表明有CO2的滞留。

相反则反之。

上述表格中的呼酸和呼碱中的AB和SB二者的变化程度是有差别的，AB更明显。

3BB，BE都是只反映代谢的因素的指标。

（正常ph7.35-7.45,CO2分压40mmhg.BE-3.0—+3.0）

4代碱盐水反应性性中毒由于低钾低氯的存在，给予盐水即可；代碱盐水抵抗性中毒由于盐皮质激素的直接作用（醛固酮）和低钾，给予盐水无用。

5血液的缓冲系统主要有五对：

碳酸氢盐系统主力军，但不能缓冲挥发酸，血红蛋白和氧合血红蛋白缓冲挥发酸。

31呼吸困难的机制

1中央型a胸外:

吸气，气道内压<大气压，阻塞加重。

呼气，气道内压>大气压，阻塞减轻吸气性困难b胸内：

吸气，胸内压降低，且气道内压>胸内压。

呼气，胸内压上升，气道内压<胸内压呼气性困难.

2外周型：

内径<2mm，等压点上移，呼气性困难。

32酸中毒引起心肌收缩困难机制

1：

H抑制Ca内流2：

H比Ca与肌钙蛋白结合的亲和力高，竞争性结合受体3：

H促使Ca与肌钙蛋白结合性升高，不易分离。

33血钾对于机体膜电位影响

一低血钾（<3.5mmol/l）

急性低血钾神经肌肉：

细胞内钾外流—静息电位增大—超极化阻滞—细胞兴奋性降低。

轻度无症状或全身无力，重度迟缓刑麻痹

心肌：

兴奋性升高。

兴奋性大小与Em-Et长短有关。

低血钾，通透性降低，因而Em绝对值降低，Em-Et的距离缩短，心肌兴奋性升高。

自律性升高。

自律性依赖于4期自动去极化。

低血钾，k通透性降低，4期k外流减慢，Na内流相对较快，自律性升高。

传导性降低：

传导快慢与0期去极化的幅度和速度有关。

Em绝对值降低，幅度降低，钠离子内流减慢，所以传导性降低。

收缩性改变：

轻度低钾对Ca内流抑制减弱，收缩性加强。

重度低血钾，细胞坏死，收缩性减弱。

慢性低血钾，机体可以代偿，无明显改变。

二高血钾（>5.5mmol/l）

急性高血钾神经肌肉急性轻度高血钾：

细胞外k浓度升高，使得钾外流减少，Em绝对值降低，Em-Et距离缩短，兴奋性升高。

（感觉异常，刺痛）

急性重度高血钾：

细胞外K浓度过高导致Em-Et距离过短或消失，达到去极化阻滞。

（肌肉软弱无力，弛缓性麻痹）

心肌兴奋性：

同神经肌肉变化机制相似。

自律性降低：

高血钾，k通透性升高，4期k外流增加，钠相对缓慢，自律性降低。

传导性降低：

Em绝对值减小，幅度降低，钠内流减慢，传导性下降。

收缩性降低：

细胞外高钾抑制复极化2期Ca内流，细胞内Ca浓度降低，收缩性减弱。

慢性高血钾机体可以自行代偿，无明显症状。

34,微循环（休克）变化

1缺血缺氧休克灌<流（脉压降低，血压不定）四肢是冷，脉

博细速，脸色苍白。

2淤血缺氧休克灌>流（血压下降，肾缺血—尿量减少，皮肤发凉，发绀，花斑）

3衰竭期不灌不流血压下降，毛细血管无复流（白细胞黏着内皮肿胀，DIC等原因）循环灌流不足，多器官功能紊乱和障碍。

35常考水钠代谢

1低渗性脱水（低容量性低钠血症）失钠>失水，细胞外液减少，渗透压降低，外液向内流—低血容量性休克。

（前期无口渴状，因为渗透压低）

2高渗性脱水（低容量性高钠血症）失钠<失水，可经皮肤，呼吸道失水。

口渴正常，一般不易发生。

细胞内液向细胞外流，严重患者严重脱水导致中枢功能障碍。

尤其小儿，散热收到影响，体温升高，称为脱水热。

3水中毒（高容量性低钠血症）体液增多，对中枢神经系统有严重后果。

颅内压升高，导致中枢系统受压症状。

4等渗性脱水：

不进行处理，通过不感性蒸发，呼吸失水——高渗性脱水；补给过多低渗性溶液——低渗性脱水。

5脱水只补充水，造成低渗性脱水。

36DIC：

某些致病因子的作用下凝血因子和血小板被激活。

大量促凝物质入血，使得凝血酶增加，进而微循环中形成大量微血栓，大量微血栓形成消耗了大量凝血物质和血小板，同时引发继发性纤维蛋白溶解功能增加，导致患者出现明显的休克，器障。

37孕妇血液高凝：

血小板，凝血因子升高AT-III，tPA,U-PA减少，抗凝血因子减少纤溶酶原激活物抑制物增多

38FDP纤溶酶作用1纤维蛋白原（fbg）—A，B，X（X—D，Y（Y—D，E））2纤维蛋白（fbn）—x,y,D,e及各种二聚体多聚体。

注：

1D-二聚体检查：

若纤溶酶作用于纤维蛋白原——纤维蛋白多聚体——D-二聚体，用来检测继发性纤溶亢进。

23p试验（鱼精蛋白加入患者血浆后，与FDP结合，原与FDP结合的纤维蛋白单体分离并彼此集合而凝固）检测DIC，DIC后期可为阴性。

3Ｙ，Ｅ片段具有抗凝血酶作用；ＸＹＤ片段均妨碍纤维蛋白聚合；碎片可与血小板膜集合。

39对于I型呼衰与II型呼衰氧疗方法有什么区别？

呼衰：

在静息状态下，外呼吸功能严重障碍，导致PaO2下降（或伴有PaCO2升高）的病理过程。

当吸入氧浓度（FiO2）不是20%时，用呼吸指数作为诊断呼衰的指标。

RFI=PaO2/FiO2若RFI>300，则不是呼衰。

当PaO2<60mmhg,I型呼衰。

当PaO2<60mmhg,PaCO2>50mmhg,II型呼衰。

治疗：

1解除呼吸道阻止2增强呼吸动力（对于原发中枢抑制，用呼吸中枢兴奋剂）3人工辅助通气I型只有缺氧而无CO2潴留，可吸入较高浓度的氧；II型呼衰呼吸依靠低浓度的氧维持，故不应吸氧浓度超过30%控制流速，使PaO2上升50-60mmhg即可。

40心肌不平衡生长

1心肌结构：

肌丝不成比例增加，肌节不规则叠加，显著增大的细胞核对邻肌节的挤压，肌原纤维排列紊乱。

2心肌能量的生成：

毛细血管增加不足，肥大的心肌线粒体氧化磷酸化水平下降。

3心肌能量的储存：

产能减少，耗能增加，磷酸肌酸激酶活性降低，储能形式磷酸肌酸含量降低。

4能量利用：

Ca—Mg—ATP酶的活性是心肌收缩速率的内在因素，决定心肌对ATP有效利用的基础。

心肌肥大，ATP酶活性降低，利用ATP障碍。

5心肌肥大，肌浆网转运功能障碍，肌浆网钙释放蛋白的含量减小。

6胞外Ca内流：

心肌肥大，b肾上腺素受体浓度降低。

41试述EP的致热信号如何传入中枢?

会引起中枢的哪些变化？

EP的致热信号通过3条途径进入中枢：

a通过下丘脑终板血管器，位于视上隐窝上方，仅靠POAH，是血脑屏障的薄弱地位。

b通过血脑屏障转运入脑

c通过迷走神经向体温调节中枢发送热心号

致热信号进入中枢，中枢正调节介质（PGE.CRH.CAMP.NO.Na/Ca）负调节介质（AVP黑素细胞刺激素膜联蛋白A1）共同作用，调节调定点上移，且限制在一定的范围。

42肺心脑病的发生机制

由呼吸衰竭引起脑功能障碍称为肺性脑病。

a酸中毒和缺氧对脑血管的影响（1缺氧—ATP生成减少2缺氧—血管扩张+通透性升高—脑水肿3脑血管内皮损伤—血管内凝血）

b酸中毒和缺氧对脑细胞的作用（1酸中毒—谷氨酸脱羧酶升高—GABA升高2酸中毒—磷脂酶升高—溶酶体水解酶释放增加—神经组织损伤）

43急性呼吸窘迫综合征（ARDS）

致病机制：

肺泡毛细血管膜的损伤及炎症介质的作用。

发病机制：

肺泡通气血流失调。

弥散障碍，肺内分流，死腔样通气导致PaO2降低，引发I型呼衰。

PaO2降低对血管化学感受器的刺激和肺充血水肿对肺毛细血管旁J感受器的刺激，使得呼吸加深加快。

44呼吸困难的表现形式

劳力性呼吸困难：

1体力活动—四肢血流量增加—回心血量增多——肺淤血增加2体力活动—心率加快—舒张期缩短—左心室充盈减少—肺淤血加重3体力活动—需氧量增加—机体进一步缺氧

端坐呼吸:

1端坐—下肢血液回流减少—肺淤血减少2膈肌下移—胸腔容积增大—肺活量增加—通气改善3端坐—减少下肢水肿液的吸收—血容量降低—肺淤血减轻

夜间阵发性互呼吸困难:

1入睡端坐变平卧，下半身静脉回流增多，水肿液吸入血增多2入睡迷走神经紧张，小气管收缩，气道阻力增加3熟睡后中枢对传入的刺激敏感性下降，只有当重度肺淤血，导致动脉血氧分压降低一定程度，才能刺激中枢

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