长医考试攻略病生篇.docx

1、长医考试攻略病生篇长医考试攻略病生篇 湘雅与长医考试高频大题1 急性肾功能衰竭ARF 依据病因分为 肾前性（休克早期） 肾性（急性肾小管坏死+肾脏本身疾患如肾小球肾炎） 肾后性（泌尿道堵塞）2 急性肾功能衰竭 多尿期原因 a肾血管和肾小球功能恢复 b新生肾小管上皮细胞功能不成熟，钠水重吸收低下 c肾间质水肿消退，管内物质冲走 d少尿期积攒尿素排出导致渗透性利尿3心衰时交感神经代偿 1交感兴奋-心脏收缩加强，心率加快-心排出量增加-心脏泵血功能加强 2交感兴奋-外周血管调节-内脏、皮肤、腹腔血管收缩 保证血液循环正常。 3若是长期代偿外周供血不足+内脏供血不足加快心衰+器官功能障碍4肺内弥散障碍

2、原因及血气变化 肺泡膜面积减少（肺切除）+肺泡膜厚度增加（肺水肿） 一般不会发生血气变化，因为气体交换和扩散的速度很快。只有病人体力符合增加气血交换时间变短PaO2降低（PaCO2可高可低可不变）5肾性贫血机制 慢性肾功能衰竭促红细胞生成素生成减少体内蓄积的代谢产物抑制骨髓造血毒性物质抑制血小板造血毒性物质破坏红细胞，致溶血毒性物质抑制肠道对造血原料的摄取Fe休克进展期，又名淤血缺氧期，灌大于流，为休克失代偿。血管对儿茶酚胺敏感性下降血液大量集聚毛细血管流体静压升高自身输液停止血管对儿茶酚胺敏感性下降血管扩张腹腔血管床面积增大自身输血停止各种代谢产物如酸产物和溶酶产物增加组织间隙胶原蛋白亲水性

3、增加血浆外渗血液浓缩以上都导致血液循环不畅，使休克加剧肝性脑病诱发因素及作用机制氮负荷 消化道出血 便秘 利尿，低血钾 止痛，镇静药的使用机制：各种原因导致氮负荷增加血氨浓度升高血脑屏障通透性增加大脑更容易接触毒性物质脑敏感性增加慢性阻塞性肺病（）原因机制及血管变化慢阻肺管径的小气管阻塞导致阻力增高原因阻塞性通气障碍：（炎症引发杯状细胞增生，支气管壁肿胀炎症引发支气管痉挛黏液分泌增多堵塞气道小气管等压点上移）限制性通气障碍（型上皮细胞表面活性物质减少；营养不良，缺氧导致呼吸肌疲劳）弥散功能障碍（肺泡壁受损引起肺泡壁弥散面积减少和肺泡膜炎性增厚）肺泡通气与血流比例失调（气道堵塞导致低通气微血栓导

4、致低血流）缺氧肺小动脉收缩肺动脉高压；缺氧通道降低钙内流增加血管收缩；增加导致血管重构，恶性循环休克发生代酸及影响原因：休克血液循环流量减少组织缺氧乳酸增加；循环血量减少肾血量减少肾衰竭排障碍血液中硫酸，磷酸增加。影响：血管对儿茶酚胺敏感性下降微循环不畅加；心肌收缩力减弱心输出量减少发热各时相热代特点和临床表现体温上升期：产热散热上移，皮肤血管收缩，肤色苍白，鸡皮疙瘩，恶寒。高温持续期：产热散热皮肤血管扩张，血液量增加，肤色潮红，口干舌燥。体温下降期：产热散热正常，皮肤血管进一步扩张，大量出汗。11应激时热休克因子调控热休克蛋白表达分子机制 热休克蛋白：（HSP）细胞在应激源特别是环境高温诱导

5、下所生成的一组蛋白质。正常状态下，HSF热休克因子以单体形式存在于细胞浆中，并与某些HSP结合在一起。在各种应激源刺激下，胞浆中变性蛋白升高。变性蛋白折叠发生改变，暴漏出分子内部的疏水区域，从而导致HSP与其结合。HSP与受损蛋白结合释放HSF单体，HSF再聚合成三聚体，经磷酸化修饰，HSF三聚体向核内转移并结合HSP基因启动区的HSE，激活HSP基因的转录，使热休克蛋白增多。原发性高血压的机制血管外阻力增高（缩血管物质增多；扩血管物质减少；对缩血管物质敏感性增高；对扩血管物质敏感性减少）；心排出量加大，心率加快，血容量增多。何为？测定其对临床酸碱平衡意义？阴离子间隙。血浆中为测定阴离子（）与

6、为测定阳离子（）的差值。也可以表示为AG=UA-UC=Na-（HCO3+CL）波动范围 12+/2 多以AG16 作为判断代酸界限。14肾性骨营养不良原因及机制肾性骨病,CRF 及尿毒症的并发症。包括儿童的佝偻病，成人骨软化，纤维性骨炎，骨质疏松。A高血磷+低血钙+PTH(甲状旁腺激素分泌过多):p*Ca=常数（p高Ga低PTH增高P低Ca高，但是肾衰严重，P排不出去Ca低PTH增高溶骨作用p高+骨质脱钙B维生素D3活化障碍：1,25-（OH）2VD3具有促进肠钙吸收和骨盐沉积作用。CRH，25-（OH）VD3活化成1,25-(OH)VD3障碍，低钙血症和骨质钙化障碍。C酸中毒：CRF代酸骨动

7、员加强骨盐溶解骨质脱钙;酸中毒抑制肠对钙磷吸收15肾性高血压机制A钠水潴留（主） CRF肾脏的排出量低血容量增高血压增高B肾素分泌增多：CRFRAAS兴奋ang11收缩血管；醛固酮钠水潴留C肾产生降压物质降少:肾单位大量破坏其产生激肽，前列腺素降压物质减少16 呼衰发生机制A通气功能障碍：1限制性通气不足（呼吸肌，胸廓的顺应性，肺的顺应性，胸腔积液 气胸）2阻塞性通气不足：气道堵塞B肺换气：1弥散障碍（肺泡面积和厚度）2肺泡通气与血流比例失调（通气不足 功能性分流/血流不足 死腔样通气）3解剖分流增加17 左心衰引起呼吸困难机制及表现形式1肺淤血肺水肿导致肺顺应性下降2支气管粘膜充血肿胀及气道

8、气道内分泌物导致气道阻力增加3肺毛细血管压增高和间质水肿使得肺间质压力升高，刺激肺毛细血管旁J-感受器，引起反射性浅快呼吸。18氨对脑组织的作用及影响A神经递质改变（真性递质减少 谷氨酸乙酰胆碱 。假性递质增多 谷氨酰胺 ）（丙酮酸脱氢酶抑制导致乙酰胆碱减少酮戊二酸脱氢酶减少导致三羧酸循环受阻生成谷氨酸消耗生成谷氨酰胺，消耗ATP）C神经细胞质膜作用（钠泵的抑制；竞争抑制k进入细胞内）19缺血再灌注自由基和钙超载的机制自由基：1黄嘌呤氧化酶的增多2中性粒细胞的聚集及激活3线粒体功能受损4儿茶酚胺增加和氧化钙超载:1Na/Ca交换增加的直接作用2Na/H交换增加的间接作用3PKC的激活4细胞膜的

9、受损5肌浆网受损6线粒体膜受损20肝性脑病除血氨升高意外，引起神经递质改变的原因及机制1氨基酸的失衡：肝细胞灭活胰高血糖素和胰岛素，肝功能紊乱导致二者含量升高，胰高血糖素更加明显。A胰高血糖素增加组织分解增加芳香族氨基酸增加B胰岛素增加支链氨基酸进入肌肉增多导致血中支链氨基酸减少（AAA芳/BCAA支=3.0-3.5）2递质改变A正常递质减少 多巴胺+去甲肾上腺素B假性递质增多 苯乙醇胺+羟苯乙醇胺 C中枢性抑制递质增多 色氨酸增多+B-羟化酶5-羟色胺增多21肾缺血和肾中毒为例试述少尿性肾功能不全机制1A肾灌注压下降B肾血管收缩C毛细血管内皮细胞肿胀D肾血管凝血2A肾小管堵塞a不已通过尿液b

10、管腔内压升高GFR下降B原尿回流a入间质压迫肾小管b入间质尿液减少22心肌收缩和舒张角度改变心理衰竭机制A收缩1收缩相关蛋白的改变（心肌细胞的数量 心肌结构的改变 心室扩张）2能量代谢障碍（生成 储存利用）3兴奋收缩耦联（Ca内流 Ca的摄取储存释放 肌钙蛋白与Ca的结合）B舒张1Ca的复位延缓2肌球肌钙蛋白复合体解离障碍3心室舒张势能减少4心室顺应性降低23全身适应综合征分期和各期的特点1警觉期：交感肾上腺髓质系统兴奋为主，糖皮质激素开始分泌，持续时间短。2抵抗期:交感肾上腺髓质兴奋下降，糖皮质激素分泌增多，免疫功能开始下降。3衰竭期:持续应激后，能量储备下降。糖皮质激素分泌增多，但是其受体

11、数目和亲和力下降，内环境失调，多器官功能障碍。24肝性脑病会有高氨血症A产氨增多：1肠道产氨是主要途径： 一 肠道蛋白氨基酸细菌作用氨 二 尿素肠肝循环入肠细菌作用氨尤其:肝功能不全细菌活跃+消化能力下降导致肠道蛋白蓄积+弥散尿素增加均引起产氨增加2肝功能不全伴消化道出血肠血液蛋白增多产氨增多3肝性脑病者躁动不安肌肉活动增强肌肉腺苷酸分解增加产氨增多4正常肾产氨（谷氨酰胺在酶作用下分解产生氨 可以结合H）拓展：口服乳果糖治疗。肠道不易吸收，使其在肠腔内被分解产生乳酸，醋酸，降低肠腔PH，达到降低血氨的作用。B氨去除减少：肝功能不全鸟羧酸循环受阻合成尿素受阻（相关酶和底物减少，代谢障碍即减少）2

12、5休克缺血缺氧期病人临床表现表现:脸色苍白 四肢湿冷 脉搏细速 尿液减少微循环表现：1交感兴奋儿茶酚胺增加（a受体使得小血管收缩b受体使得动静脉吻合支开放/ 作用于心脏收缩加强泵血功能加强）2血流重新分布 受体分布和敏感性不同，保证重要器官的供血3自身输血（腹腔内脏器官的血管床面积减少，循环血量增加）4自身输液（微动脉对儿茶酚胺更加敏感导致前阻力大于后阻力，流体静压下降，组织间液回流血管）26肺心脑病的机制1a肺泡缺氧和CO2升高H升高肺小动脉收缩b肺小动脉收缩无肌型微动脉肌化，平滑肌细胞纤维细胞增生胶原蛋白和弹性蛋白增加肺血管壁增厚，硬化c长期缺氧代偿红细胞增多血液粘度增加肺阻力增加右心负荷

13、增加d肺部疾病肺毛细管床减少肺动脉高压2缺氧和酸中毒心肌舒缩功能降低3呼吸困难用力呼吸胸内压升高升高心脏受压27血管内外交换失衡1毛细血管流体静压升高:肿瘤压迫静脉2血液胶体渗透压升高：蛋白质丢失过多3微血管通透性升高：炎症4淋巴回流受阻：恶性肿瘤侵入淋巴管28肝性腹水机制1钠水潴留：主要致腹水原因。门脉高压致血液淤积，有效循环血量减少，肾血流量减少，滤过率降低，醛固酮增多，心房钠尿肽减少钠水潴留。2门脉高压：肝细胞再生，肝内纤维组织增生，压迫门静脉+肝动静脉分支吻合导致门静脉流体静压升高腹水3血浆胶体渗透压身高降低：肝功能紊乱合成清蛋白受阻4淋巴循环受阻：肝静脉受压扭曲阻塞肝窦内压升高肝窦壁

14、通透性升高蛋白在内的血浆成分进入肝组织间隙淋巴回流能力29不同类型缺氧的变化值类型血氧分压（受外呼吸+氧分压影响） 血氧容量（T38,O2150mmhg,CO240mmhg,hb质+量A血氧含量(血氧分压+血氧含量)V血氧含量SO2(血氧含量-溶解氧量)/血氧容量 取决于血氧分压A-V差 反映组织的摄氧能力乏氧性缺氧DownNDown Down Down 血液性缺氧NDownDown Down N 循环型缺氧NN N Down N 组织性缺氧NN N upN 注：正常人动脉血氧分压100mmhg,静脉血氧分压40mmhg，动脉血氧含量19ml/dl，静脉血氧含量15ml/dl，动静脉血氧含量差

15、5ml/dl。.血氧饱和度受温度，氢离子浓度，2,3-HPG,CO2的反相关作用。30单纯性酸碱紊乱类型H离子ABBBSBBEHCO3H2CO3代酸UPDOWNDOWNDOWNUPDOWNSBAB(代偿通气过度,Pco2降低)呼酸UPUPUPUPUPABSB升高代碱DownUPUPUPUPUPABSB(代偿呼吸抑制)呼碱DownDownDownDownDownABSB，表明有CO2的滞留。相反则反之。上述表格中的呼酸和呼碱中的AB和SB二者的变化程度是有差别的，AB更明显。 3BB，BE都是只反映代谢的因素的指标。（正常ph7.35-7.45,CO2分压40mmhg.BE -3.0+3.0）4

16、代碱盐水反应性性中毒由于低钾低氯的存在，给予盐水即可；代碱盐水抵抗性中毒由于盐皮质激素的直接作用（醛固酮）和低钾，给予盐水无用。5血液的缓冲系统主要有五对：碳酸氢盐系统主力军，但不能缓冲挥发酸，血红蛋白和氧合血红蛋白缓冲挥发酸。31 呼吸困难的机制1中央型a胸外: 吸气，气道内压大气压，阻塞减轻 吸气性困难b胸内：吸气，胸内压降低，且气道内压胸内压。呼气，胸内压上升，气道内压胸内压呼气性困难.2外周型：内径2mm，等压点上移，呼气性困难。32酸中毒引起心肌收缩困难机制1：H抑制Ca内流2：H比Ca与肌钙蛋白结合的亲和力高，竞争性结合受体3：H促使Ca与肌钙蛋白结合性升高，不易分离。33 血钾对

17、于机体膜电位影响一 低血钾(5.5mmol/l）急性高血钾 神经肌肉 急性轻度高血钾：细胞外k浓度升高，使得钾外流减少，Em绝对值降低，Em-Et距离缩短，兴奋性升高。（感觉异常，刺痛） 急性重度高血钾：细胞外K浓度过高导致Em-Et距离过短或消失，达到去极化阻滞。（肌肉软弱无力，弛缓性麻痹） 心 肌 兴奋性 ： 同神经肌肉变化机制相似。 自律性降低：高血钾，k通透性升高，4期k外流增加，钠相对缓慢，自律性降低。 传导性降低：Em绝对值减小，幅度降低，钠内流减慢，传导性下降。 收缩性降低：细胞外高钾抑制复极化2期Ca内流，细胞内Ca浓度降低，收缩性减弱。慢性高血钾 机体可以自行代偿，无明显症状

18、。34,微循环（休克）变化 1缺血缺氧休克 灌流 （血压下降，肾缺血尿量减少，皮肤发凉，发绀，花斑）3衰竭期 不灌不流 血压下降，毛细血管无复流（白细胞黏着内皮肿胀，DIC等原因）循环灌流不足，多器官功能紊乱和障碍。35常考水钠代谢 1低渗性脱水（低容量性低钠血症）失钠失水，细胞外液减少，渗透压降低，外液向内流低血容量性休克。（前期无口渴状，因为渗透压低）2高渗性脱水（低容量性高钠血症）失钠300，则不是呼衰。 当PaO260mmhg,I型呼衰。当PaO250mmhg,II型呼衰。治疗：1解除呼吸道阻止 2增强呼吸动力（对于原发中枢抑制，用呼吸中枢兴奋剂）3人工辅助通气 I型只有缺氧而无CO2

19、潴留，可吸入较高浓度的氧；II型呼衰呼吸依靠低浓度的氧维持，故不应吸氧浓度超过30%控制流速，使PaO2上升50-60mmhg即可。40心肌不平衡生长 1心肌结构：肌丝不成比例增加，肌节不规则叠加，显著增大的细胞核对邻肌节的挤压，肌原纤维排列紊乱。 2心肌能量的生成：毛细血管增加不足，肥大的心肌线粒体氧化磷酸化水平下降。 3 心肌能量的储存：产能减少，耗能增加，磷酸肌酸激酶活性降低，储能形式磷酸肌酸含量降低。 4能量利用：CaMgATP酶的活性是心肌收缩速率的内在因素，决定心肌对ATP有效利用的基础。心肌肥大，ATP酶活性降低，利用ATP障碍。 5心肌肥大，肌浆网转运功能障碍，肌浆网钙释放蛋白

20、的含量减小。 6胞外Ca内流：心肌肥大，b肾上腺素受体浓度降低。41 试述EP的致热信号如何传入中枢?会引起中枢的哪些变化？ EP的致热信号通过3条途径进入中枢： a通过下丘脑终板血管器，位于视上隐窝上方，仅靠POAH，是血脑屏障的薄弱地位。 b通过血脑屏障转运入脑 c通过迷走神经向体温调节中枢发送热心号致热信号进入中枢，中枢正调节介质（PGE.CRH.CAMP.NO.Na/Ca）负调节介质（AVP 黑素细胞刺激素 膜联蛋白A1）共同作用，调节调定点上移，且限制在一定的范围。42肺心脑病的发生机制 由呼吸衰竭引起脑功能障碍称为肺性脑病。a酸中毒和缺氧对脑血管的影响（1缺氧ATP生成减少2缺氧血

21、管扩张+通透性升高脑水肿3脑血管内皮损伤血管内凝血）b酸中毒和缺氧对脑细胞的作用（1酸中毒谷氨酸脱羧酶升高GABA升高2酸中毒磷脂酶升高溶酶体水解酶释放增加神经组织损伤）43急性呼吸窘迫综合征（ARDS） 致病机制：肺泡毛细血管膜的损伤及炎症介质的作用。 发病机制：肺泡通气血流失调。 弥散障碍，肺内分流，死腔样通气导致PaO2降低，引发I型呼衰。 PaO2降低对血管化学感受器的刺激和肺充血水肿对肺毛细血管旁J感受器的刺激，使得呼吸加深加快。44呼吸困难的表现形式 劳力性呼吸困难：1体力活动四肢血流量增加回心血量增多肺淤血增加2体力活动心率加快舒张期缩短左心室充盈减少肺淤血加重3体力活动需氧量增加机体进一步缺氧端坐呼吸:1端坐下肢血液回流减少肺淤血减少2膈肌下移胸腔容积增大肺活量增加通气改善3端坐减少下肢水肿液的吸收血容量降低肺淤血减轻夜间阵发性互呼吸困难:1入睡端坐变平卧，下半身静脉回流增多，水肿液吸入血增多2入睡迷走神经紧张，小气管收缩，气道阻力增加3熟睡后中枢对传入的刺激敏感性下降，只有当重度肺淤血，导致动脉血氧分压降低一定程度，才能刺激中枢