生理重点.docx

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生理重点

第二章细胞的基本功能

第一节细胞膜的结构和物质转运

1掌握物质跨膜转运的方式和影响因素

a直接出入—单纯扩散（simplediffusion）

b膜蛋白转运—通道介导（viachannel）的易化扩散

—载体介导（viacarrier）载体介导的易化扩散（facilitateddiffusion）

原发性主动转运（activetransport）

继发性主动转运

c膜本身活动—出胞/入胞

2单纯扩散

定义：

脂溶性物质由膜的高浓度区一侧向膜的低浓

度区一侧的净移动。

对象:

O2，CO2，乙醇，尿素，水等。

特点：

单纯的物理过程，扩散速率大，无饱和性。

影响：

1.膜两侧的浓度差和电位差

2.膜的通透性（Permeability）

3膜蛋白介导的跨膜转运

a通道（channel）介导的跨膜转运

定义：

借助膜上通道蛋白的孔，顺浓度梯度或电位梯度所进行的扩散。

如K+、Na+等。

也称经通道易化扩散（facilitateddiffusionviaionchannel）

通道特征:

1.离子选择性:

K+、Na+等

2.调节易感性门控

b载体（carrier）介导的跨膜转运

定义:

先与膜上载体（转运体）结合，借助其构象变化，实现跨膜转运。

特点:

a、结构特异性

b、饱和现象

c、竞争性抑制

d.速度较慢

1）经载体易化扩散（facilitateddiffusionviacarrier）

转运对象：

葡萄糖、氨基酸和核苷酸等Na+、H+、Ca2+等

2）原发性主动转运（primaryactivetransport）

定义：

指细胞通过本身耗能,逆浓度差或电位差进行跨膜转运的过程（泵过程,pump）。

转运对象:

钠-钾（泵）、H+（泵）、钙（泵

钠-钾泵（sodium-potassiumpump）功能：

每分解一个ATP可泵出3个Na+，同时泵入2个K+，使膜内维持负电位，膜外正电位—生电性钠泵。

钠钾泵活动重要的生理意义：

a、造成的细胞内高钾环境是细胞代谢必须的。

b、形成和保持胞外高Na+、胞内高K+,是生物电产生的前提。

c、是继发性转运的动力。

d、维持细胞正常的渗透压与形态。

3）继发性主动转运（secondaryactivetransport）

定义:

借助钠钾泵建立的Na+势能贮备，跨膜主动转运物质的过程。

转运对象:

葡萄糖、氨基酸和Ca2+等

分类:

、同向转运（Cotransport）逆向转运（Countertransport）

4出胞和入胞

a出胞（exocytosis）：

指大分子物质由细胞排出的过程。

如：

神经末梢分泌递质，腺体分泌激素。

b入胞（endocytosis）：

指细胞外大分子物质进入细胞的过程。

吞噬（deglutition）：

固体物。

吞饮（pinocytosis）：

液体。

第二节细胞的电活动

1.RP静息电位形成的决定因素：

（1）K+在细胞膜内外分布不均匀,胞内多于胞外;

（2）安静时细胞膜主要对K+通透（非门控通道）,K+外流;

（3）钠-钾泵的作用（生电性钠泵）

2.EP平衡电位：

细胞内外某离子的电化学电位等于零时的膜电位。

3.AP动作电位：

指可兴奋细胞受到有效刺激时，在细胞两侧产生的快速、可逆并可扩布的膜电位倒转。

4．动作电位的两个重要特性：

“全或无”，可传播性。

5.动作电位产生的机制：

（1）去极化：

细胞受刺激时Na+通道开放，Na+快速内流（内正外负）。

（2）.复极化：

细胞去极化至一定程度Na+通道关闭，K+通道开放，在细胞内外△【K+】作用下K+外流，形成复极化。

（3）.后电位：

钠泵排钠摄钾形成微小的电位波动。

6.阈刺激或阈强度可以作为衡量细胞兴奋性的标志，阈刺激增大表示细胞兴奋性下降，反之，则表示细胞兴奋性升高。

7.细胞兴奋后兴奋性的变化：

绝对不应期，相对不应期，超常期，低常期。

8.局部电位的特性：

等级性，衰减性，总和现象，无不应期。

第四节肌细胞的收缩

1骨骼肌收缩的原理

目前公认的骨骼肌收缩机制是肌丝滑行学说。

该学说认为，肌纤维收缩并不是肌纤维中肌丝本身的缩短或卷曲，而是细肌丝在粗肌丝之间滑行的结果。

肌丝滑行使肌节长度缩短，肌原纤维缩短表现为肌纤维收缩。

肌纤维处于静息状态时，原肌球蛋白遮盖肌球蛋白上与横桥结合的位点，横桥无法与位点结合。

当肌纤维兴奋时，终池内的Ca↑（2+）进入肌浆，致使肌浆中Ca↑（2+）浓度升高，Ca↑（2+）与肌钙蛋白结合，引起肌钙蛋白构型发生改变，牵拉原肌球蛋白移位，将肌动蛋白上与横桥结合的位点暴露出来，引发横桥与肌动蛋白结合。

横桥一旦与肌动蛋白结合，便激活横桥上的ATP酶，使ATP分解释放能量，使横桥发生扭动，牵拉细肌丝向M线肌节中心方向滑行，结果是肌节缩短，肌纤维收缩。

当肌浆中Ca↑（2+）浓度降低时，肌钙蛋白与Ca↑（2+）分离，原肌球蛋白又回归原位将肌动蛋白上的结合点掩盖起来。

横桥停止扭动，与肌动蛋白脱离，细肌丝滑出，肌节恢复原长度，表现为肌纤维舒张。

2肌丝滑行理论

肌浆内Ca2+升高→肌与肌钙蛋白结合变构→原肌球蛋白位移暴露actin结合位点→横桥与位点结合→横桥摆动→牵拉细肌丝滑行

3钙离子的释放及作用

肌膜AP→横管膜去极化→L型钙通道激活变构→终池膜钙通道激活→肌浆[Ca2＋]↑

4终板电位endplatepotential（EPP）

神经肌肉传递时在终板部位所看到的局部电位变化。

终板电位是以电紧张的作用波及到邻近部位，因此它不产生生理学的传导（局部兴奋）。

在神经肌肉传递中，当终板电位增大到一定水平时，便导致与之相连的肌纤维的去极化，而产生传导性兴奋。

5横桥周期cross-bridgecycling：

横桥与肌动蛋白结合，扭动，复位的过程。

包括横桥复位，横桥结合ATP，横桥分解ATP,与actin结合，横桥摆动四个步骤。

6兴奋-收缩耦联excitation-contractioncoupling

将兴奋和机械收缩联系起来的中介机制

第四章血液循环

第一节心脏的泵血功能

名词解释

1心音（heartsound）心动周期中，心脏收缩、舒张时发出的声音。

特点产生标记

第一心音音调低、时间长房室瓣关闭收缩期开始

第二心音音调高、时间短动脉瓣关闭舒张期开始

第三心音低频、低幅血液流入心室快速充盈期末

第四心音低频、低幅心房收缩第一心音前

2搏出量StrokeVolume:

每次心跳一侧心室射出的血量=心室舒张末期容积-心室收缩末期容积

3射血分数EjectionFraction：

搏出量占心室充盈血量的百分比﹦搏出量/心室舒张末期容积

4每分心输出量Cardiacoutput每分钟一侧心室排出的血量=每搏量×心率

5心指数（cardiacindex）:

单位体表面积的心排出量

=心输出量/体表面积

6心脏泵功能储备（cardiacreserve）:

心输出量随机体代谢需要而增长的能力。

7前负荷（Preload）：

心室收缩前存在的负荷，即心舒末期充盈的血量或者压力。

8后负荷（Afterload）：

心室收缩后才遇到的负荷，主要是大动脉血压。

9心功能曲线（ventricularfunctioncurve）：

以心输出量为纵坐标，以相应的心室舒张末期压力（或容积）为横坐标所绘制成的曲线

10异长调节（heterometricregulation）在一定范围内，前负荷增加，心肌收缩力增强，搏出量增加，搏功增大。

11等长自身调节（homeometricautoregulation）改变心肌自身收缩力的强度和速度而影响每搏输出量的机制

问答

一心脏的泵血过程

1心室收缩、射血过程：

1）等容收缩期心室容积不变

a室内压急剧升高b房室瓣关，动脉瓣关c无血液流动

2）快速射血期

a室内压高过主动脉压b动脉瓣冲开c血液快速射入动脉容积减小

3）减慢射血期

时间0.15s室内压下降射血量为总的1/3

2.心室舒张和充盈过程

4）等容舒张期

a心室容积不变b室内压急剧下降c动脉瓣关，房室瓣关d无血液流动

5）快速充盈期

a室内压低于房压b房室瓣冲开c血液快速进入心室d容积增大

6）减慢充盈期

时间0.22s，室内压微升，充盈量为总量的1/3

3心房泵血过程：

1）.心房收缩期（0.1妙）

心室肌状态减慢充盈期

瓣膜房室瓣开，动脉瓣关

动力心房肌收缩

血流方向心房→心室

作用初级泵作用

2）心房舒张期（0.7妙）

前0.3秒后0.4秒

心室肌状态收缩期心室肌状态舒张

瓣膜房室瓣关，动脉瓣开瓣膜房室瓣开，动脉瓣关

动力静脉压力动力心室肌的舒张

血流方向静脉→心房血流方向静脉→心房、心室

作用静脉回流，心房充盈作用心室充盈

二影响心脏输出量的因素：

1.前负荷对搏出量的影响

在一定范围内，前负荷增加，心肌收缩力增强，搏出量增加，搏功增大（异长调节）

（二）后负荷对博出量的影响

大动脉血压升高---后负荷变大---射血阻力增大---等容收缩期延长，心肌缩短的速度和幅度下降--射血速度减慢---每搏量减少。

（三）心肌收缩力

在完整的心室，心肌收缩能力增强可使心室功能曲线向左上方移动，表面再同样的前负荷条件下，每博功增加，心脏泵血功能增强，这种通过改变心肌收缩力调节心脏泵血功能又叫等长调节

第二节心脏的生物电活动

一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制

三种不同的细胞：

1.窦房结P细胞,房室结细胞----慢反应自律细胞

2.结间束,希氏束,浦倾野细胞----快反应自律细胞

3.心房肌,心室肌细胞----非自律细胞（工作细胞）

（一）心室肌细胞的跨膜电位：

1、静息电位（RestingPotential,RP）：

-80~-90mV离子基础:

K+外流形成机制与骨骼肌、神经细胞类似

2、动作电位（ActionPotential,AP）：

1）0期去极化（depolarization）：

膜电位变化：

-90~+30mV持续时间：

1-2ms

离子基础：

快钠通道开放，Na+内流（INa）（河豚毒可选择性阻断钠通道）

2）1期复极（repolarization）：

膜电位变化:

+30~0mV持续时间：

10ms

离子基础:

一过性K+外流（Ito）

3）2期复极（平台期plateau）：

膜电位变化：

0mV持续时间：

100-150ms

离子基础:

Ca2+内流（ICa-L）、K+外流（IK,Ik1），内向电流与外相电流处于平衡状态

4）3期复极

膜电位变化：

0-90mV持续时间：

100-150ms

离子基础:

K+外流（Ik1,IK），钙通道关闭，膜迅速复极化

5）4期（恢复期）：

幅值:

-90mV

离子活动:

排出Na+和Ca2+,摄入K+

（二）自律细胞的跨膜电位

最大区别：

4期自动去极化离子基础：

①K+外流（Ik）逐渐减少②Ca2+缓慢内流（ICa-T）③Na+内流（If）进行性增加

1、窦房结P细胞动作电位：

动作电位特点：

（1）最大复极电位小,阈电位小

（2）0期去极幅度低（70mV），速度慢（10V/s）,时程长（7ms）

（3）无明显的1、2期

（4）4期自动去极速度快（0.1V/s）

2、浦肯野细胞的动作电位：

动作电位特点

（1）最大复极电位-90mV

（2）3期复极末转向4期自动去极

4期自动去极离子基础

（1）K+外流（Ik）逐渐衰减

（2）Na+内流（If）逐渐增强

4期自动去极化速度较慢的原因是If通道的激活开放速率较慢

二、心肌的生理特性

（一）心肌的兴奋性（Excitability）

心肌在受到适当刺激时可产生动作电位，即具有兴奋。

心肌兴奋性大小决定心肌收缩功能

1、兴奋性的周期性变化

1）有效不应期：

包括绝对不应期（对任何强度的刺激都不能产生去极化反应）和局部不应期（给予一个足够强的刺激，肌膜可产生局部的去极化反应）其原因分别为钠通道全部失活和仅有少量钠通道复活。

2）相对不应期：

给予一个阈上刺激时，则可能产生一次新的动作电位，这段时间称为相对不应期。

其原因是有相当数量的钠通道复活至可以被激活的关闭状态。

3）超常期：

：

给予一个阈下刺激。

就有可能产生一次新的动作电位，心肌兴奋性高于正常，这段时间称为超常期。

2、影响因素

①静息电位（RP）:

胞外K+水平②阈电位（TP）水平

③Na+（Ca2+）离子通道的状态（钠通道全处于关闭状态是高，处于失活状态时低）

3、与收缩后活动的关系

期前收缩（prematuresystole）：

窦性节律之外的刺激产生的收缩在窦性节律收缩之前

代偿间歇（compensatorypause）：

一次期前收缩之后所出现的一段较长的舒张期

（二）心肌的自律性（Autorhythmicity）

1、心脏起搏

1）心肌细胞自律性大小

窦房结>房室交界>房室束>蒲肯野细胞

100504025次/分

心脏搏动受自律性最高的心肌细胞支配

2）正常起搏点（normalpacemaker）窦性心律：

源于窦房结，50-100次/分

3）潜在起搏点（latentpacemaker）:

异位心律

交界性心律：

源于房室结，40-60次/分

室性心律：

源于心室内传导系统，15-40次/分

4）窦房结对潜在起搏点的控制方式：

①抢先占领（capture）：

潜在起搏点在4期自动去极化尚未到达阈电位水平之前，已经收到来自窦房结的激动作用而产生动作电位。

②超速驱动抑制（overdrivesuppression）

超速驱动：

当自律细胞在受到高于其固有频率的刺激时，就按外加刺激的频率发生兴奋，称为超速驱动。

超速驱动抑制：

外来的超速驱动刺激停止后，自律细胞需经一段静止期后才逐渐恢复期自律性，这种现象称为超速驱动抑制。

2、影响自律性因素

（1）与4期自动去极速度成正比交感神经促进If&Ica-T

（2）与最大复极电位成反比迷走神经促进Ik

（3）与阈电位水平成正比

（三）心肌的传导性（Conductivity）

1、传播途径与特点

传导途径:

兴奋通过特殊传导系统有序传播以心肌细胞间的缝隙连接为基础

窦房结→结间心房组织→房室交界→心室传导组织→心室

兴奋传导特点：

（1）心肌细胞间直接电传递（缝隙连接）--功能合胞体

（2）传导速度存在差异：

左右心房（快）→房室交界（慢延搁0.1s）→左右心室（快）

房室延搁（AVDelay）意义：

保证心房收缩后心室才收缩，利于心室充盈、射血

2、影响传导性因素

（1）心肌细胞的结构

A.细胞直径B.缝隙连接的数量及开放状态

（2）动作电位0期去极速度和幅度决定局部电流形成速度与强度

（3）邻近未兴奋部位的兴奋性A.未兴奋部位须有正常兴奋性B.未兴奋部位RP和TP的差值

（四）心肌细胞收缩性

（1）“全或无”同步收缩

（2）不发生强直收缩

原因:

有效不应期较肌丝缩短期长，不发生总和；

意义:

保证心脏节律性收缩和舒张交替进行。

（3）对细胞外钙的依赖性

三、体表心电图

（1）P波（Pwave）反映左、右心房的去极化过程

（2）QRS波群（QRScomplex）反映左、右心室去极化过程

（3）T波（Twave）反映心室复极过程

心电图与动作电位关系：

1、心电图是整个心脏细胞动作电位的综合反映

2、时间上二者有联系

3、波形上心电图与动作电位无联系

第三节血管生理

名词解释：

1.血流量（Bloodflow）：

单位时间内流过血管某一横截面的血量。

2.血压（BloodPressure）：

血管内的血液对于单位面积血管壁的侧压力（压强）。

形成基本条件

（1）血液充盈

（2）心脏射血（3）外周阻力

3．中心静脉压（Centralvenouspressure）:

右心房、胸腔内大静脉的血压

4外周静脉压（Peripheralvenouspressure）：

指各器官静脉的血压

5.有效滤过压（effectivefilitrationpressure）：

促进液体滤过的力量和重吸收的力量之差。

一、各类血管的结构和功能特点

1．弹性贮器血管（Windkesselvessel）大动脉：

富含弹性纤维，弹性大

2.分配血管（Distributionvessel）中动脉：

平滑肌较多，管理器官的血流量

3．阻力血管（Resistancevessel）

毛细血管前阻力血管：

小动脉、微动脉（弹性纤维少，平滑肌较多）

毛细血管前括约肌（precapillarysphincter）

毛细血管后阻力血管:

微静脉、小静脉

4．交换血管（Exchangevessel）真毛细血管

5．容量血管（Capacitancevessel）中静脉及大静脉:

可扩张性大、容量大

6．短路血管（Shuntvessel）小动脉和小静脉之间的吻合支

影响血液粘滞度（bloodViscosity）的主要因素

A.红细胞比容高，粘滞度增加B.血流的切变速率高，粘滞度下降C.温度降低，粘滞度增加D.小动脉口径小,粘滞度低

三．影响动脉血压的因素

（1）每搏输出量↑→BP↑（收缩压↑为主→脉压↑）

（2）外周阻力↑→血液外流↓→心舒期未贮存在血管内血量↑→舒张压↑>收缩压↑（舒张压的高低可反映外周阻力的大小）

（3）动脉管壁弹性，年龄↑→弹性变化→弹性↓→BP↑（收缩压为主）

（4）心率（舒张压为主）

（5）循环血量与血管容量：

血量↑→BP↑容量↑、血量↓→BP↓

四、微循环（Microcirculation）的组成及特点

（1）迂回通路（营养通路）：

微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌（分闸门）→真毛细血管→微静脉（特点：

途径长，流速慢，通透性好。

功能：

血液和组织细胞进行物质交换的场所。

）

（2）直捷通路：

后微动脉→通血毛细血管→微静脉（特点：

经常开放，血流快，很少物质交换。

功能：

使部分血液从微循环快速进入静脉。

）

（3）动静脉短路：

微动脉→动静脉吻合支→微静脉（功能：

无物质交换；调节体温。

）

四、影响组织液生成的因素：

1．毛细血管血压2．血浆胶体渗透压3．淋巴液回流4．毛细血管的通透性

五、影响静脉回流的因素:

1．体循环平均压2．心脏收缩力3．体位改变和重力4．骨骼肌的节律性收缩5．呼吸运动

六、组织液的生成与重吸收

1生成：

血浆通过毛细胞血管壁滤出而形成

2滤过力量:

（1）毛细胞血管血压

（2）组织液胶体渗透压

3重吸收力量:

（1）组织液静水压

（2）血浆胶体渗透压

第四节心血管活动的调节

1神经调节

心脏：

（1）心交感神经（cardiacsympatheticnerve）

节前神经元：

胆碱能纤维→释放乙酰胆碱（Ach）→N受体

节后神经元：

肾上腺素能纤维→去甲肾上腺素（NE）→β1受体

作用:

心率↑正性变时作用（positivechronotropicaction）

传导速度↑正性变传导作用（positivedromotropicaction）

收缩力↑正性变力作用（positiveinotropicaction）

（2）心迷走神经（vagusnerve）

节前神经元：

胆碱能纤维→释放乙酰胆碱（Ach）→N受体

节后神经元：

胆碱能纤维→释放乙酰胆碱（Ach）→M型受体

作用：

负性变时、负性变力、负性变传导作用

（3）心脏肽能神经：

①血管活性肠肽②降钙素基因相关肽③阿片肽

血管：

（4）缩血管神经纤维（vasoconstrictorfiber）

节前N→Ach

节后N→NE→α收（与α受体结合力强）→β2舒（较弱）

特点:

广泛分布密度不同（皮肤血管最高,心脑血管最低）紧张性作用（1－10次/秒）

（5）舒血管神经（vasodilatorfiber）分布局限，间断活动

交感舒血管神经（骨骼肌,Ach）

副交感舒血管神经（脑膜和外生殖器等局部,Ach）

脊髓背根舒血管神经（皮肤,CGRP）

肽能神经（汗腺，颌下腺,VIP）

2心血管反射

（1）．压力感受性反射

概念：

当动脉血压升高时,压力感受器兴奋,导致心率减慢,外周阻力下降,血压回降的反射过程。

--减压反射（depressorreflex）

适宜刺激：

血管壁的机械牵张程度（血压↑或↓）

感受器：

颈动脉窦、主动脉弓壁外膜下baroreceptor

传入神经：

颈A窦→窦神经→舌咽神经

主A弓→迷走神经（缓冲神经，buffernerves）

中枢:

延髓心血管中枢

意义：

缓冲血压变化（负反馈）

特点:

对一定范围血压变动（如100mmHg）最敏感能进行重调定（resetting）

（2）化学感受性反射

刺激：

血液化学成分变化（缺O2、PCO2↑、[H+]↑）

反应：

心率↑、心输出量↑、脑、心血流量↑、血压↑

反射弧：

感受器：

颈A体、主A体chemoreceptor→传入N→延髓呼吸中枢、心血管中枢

意义：

仅在缺血缺氧条件下发挥重要作用。

（3）心肺感受器（cardiopulmonaryreceptor）

适宜刺激：

室（管）壁机械牵张（容量增多）化学物质（前列腺素，缓激肽）

感受器：

心房、心室和大血管管壁

作用：

（-）交感紧张　（+）心迷走抑制肾素和血管升压素释放，降低血压

3、体液调节（humoralregulation）

概念：

血液、组织液中存在的一些化学物质对心血管活动发生影响，从而起调节作用。

分类：

起加强作用：

肾素、血管紧张素肾上腺素、去甲肾上腺素血管升压素内皮素

起抑制作用：

血管舒张因子（NO）心钠素前列腺素组胺、激肽

重点理解：

肾上腺素和去甲肾上腺素

1.肾上腺素（epinephrine,NEoradrenaline,NA）

①与β1受体结合能力较强→心脏正性变时、变力→心输出量↑（强心剂）

②使α受体兴奋（皮肤、肾脏、胃肠道等）→血管平滑肌收缩

③对β2受体（骨骼肌、肝脏血管平滑肌）小剂量→血管扩张（大剂量→α受体→血管收缩）

2.去甲肾上腺素（norepinephrineornoradrenaline）

①对心脏β1受体作用同肾上腺素

②对α受体结合力强→血管收缩

注意：

血管收缩→BP↑→减压反射→心脏的直接正性作用被掩盖

第五节器官循环（应对选择、填空）

一、冠状循环（CoronaryCirculation）

生理特点1.途径短，流速快

2.血流量大（4%-5%）

3.氧摄取率大（65%-70%），对缺氧敏感

4.灌注压较高

5.血流量有时相性（收缩期小）

6.代谢调节作用大于神经调节（腺苷）

冠脉血流量的调节

1.代谢调节:

作用强腺苷、CO2、H+和乳酸等—冠脉血流量

2.神经调节:

作用弱交感神经—心肌代谢—冠脉血流

迷走神经，则反之

3.体液调节:

肾上腺素、甲状腺素—心肌代谢—冠脉血管舒张—冠脉血流