《医学免疫学》考点总结.docx

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《医学免疫学》考点总结

《医学免疫学》考点总结

问答题。

1.免疫系统组成与功能。

免疫系统是执行免疫功能的组织系统，包括：

（1）免疫器官：

由中枢免疫器官（骨髓、胸腺）和外周免疫器官（脾脏、淋巴结和黏膜免疫系统）组成；

（2）免疫细胞：

主要有T淋巴细胞、B淋巴细胞、中性粒细胞、单核-巨噬细胞、自然杀伤细胞、树突状细胞等；（3）免疫分子：

如抗体、补体、细胞因子和免疫细胞表面的多种膜分子，可发挥三种功能：

（1）免疫防御：

即抗感染免疫，机体针对病原微生物及其毒素的免疫清除作用，保护机体免受病原微生物的侵袭；

（2）免疫自稳：

机体可及时清除体内衰老或损伤的体细胞，对自身成分处于耐受，以维系机体内环境的相对稳定；（3）免疫监视：

机体免疫系统可识别和清除畸形和突变细胞的功能。

在某些情况下，免疫过强或低下也能产生对机体有害的结果，如引发超敏反应、自身免疫病、肿瘤、病毒持续感染等。

2.简述内源性抗原的加工、处理、提呈过程。

答：

完整的内源性抗原在胞浆中，在LMP的作用下降解成多肽片段，然后多肽片段经TAP1/TAP2选择，转运到内质网，在内质网中与MHCⅠ类分子双向选择结合成最高亲和力的抗原肽/MHC分子复合物，该复合物由高尔基体转运到细胞表面，供CD8＋T细胞识别。

3.抗体的生物学活性。

（1）IgV区的功能主要是特异性识别、结合抗原。

（2）IgC区的功能a.激活补体;b.细胞亲嗜性:

调理作用（IgG与细菌等颗粒性抗原结合,通过IgFc段与吞噬细胞表面相应IgGFc受体结合,促进吞噬细胞对颗粒抗原的吞噬;抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用（ADCC,IgG与肿瘤细胞、病毒感染细胞表面结合，通过IgFc段与具有胞毒作用的效应细胞表面相应IgGFc受体结合，从而触发效应细胞对靶细胞的杀伤作用，称为ADCC）；介导IIIIII型超敏反应。

（3）各类免疫球蛋白的特性和功能。

IgG：

是抗感染的主要抗体；是唯一能通过胎盘屏障的抗体，在新生儿抗感染免疫中起重要作用；可与吞噬细胞和NK细胞表面的Fc受体结合，发挥调理作用和ADCC效应；

（2）IgM：

为五聚体，分子量最大；激活补体能力最强；是初次体液免疫应答中最早出现的抗体，可用于感染的早期诊断；（3）IgA：

分泌型IgA（SIgA）为二聚体，主要存在于呼吸道、消化道、泌尿生殖道黏膜表面和乳汁中，在黏膜免疫中发挥主要作用；（4）IgD：

是B细胞发育分化成熟的标志；（5）IgE：

正常人血清中含量最少，具有很强的亲细胞性，与肥大细胞、嗜碱性粒细胞等具有高度亲和力，可介导Ⅰ型超敏反应的发生。

4.简述决定抗原免疫原性的因素。

答：

第一是抗原的异物性，一般来讲，异物性越强，免疫原性越强；第二是抗原的理化性质，包括化学性质、分子量、结构复杂性、分子构象与易接近性、物理状态等因素。

一般而言，蛋白质是良好的免疫原，分子量越大，含有的芳香族氨基酸越多，结构越复杂，其免疫原性越强。

第三是宿主的遗传因素、年龄、性别与健康状态。

第四是抗原进入机体的剂量、途径、次数以及佐剂都明显影响抗原的免疫原性，免疫途径以皮内最佳，皮下次之。

5.体液免疫应答中再次应答与初次应答的不同之处是什么？

答：

再次应答与初次应答不同之处为：

⑴潜伏期短，大约为初次应答潜伏期时间的一半；⑵抗体浓度增加快；⑶到达平台期快，平台高，时间长；⑷下降期持久；⑸用较少量抗原刺激即可诱发二次应答；⑹二次应答中产生的抗体主要为IgG，而初次应答中主要产生IgM；⑺抗体的亲和力高，且较均一。

6.TD抗原与TI抗原特性比较。

（1）T细胞辅助：

需要/不需要;

（2）抗体类型:

IgG/IgM;（3）免疫应答的类型:

体液,细胞/体液;（4）免疫记忆:

有/无;（5）表位性质：

T、B细胞表位/B细胞表位;（6）化学性质:

蛋白质/多糖或脂多糖;（7）结构特点：

结构复杂，半抗原-载体结构/结构简单,重复的半抗原结构;

7.免疫球蛋白的基本结构和功能。

结构：

（1）基本结构：

Ig是由两条相同的重链与轻链通过二硫键连接而成的四肽链分子；Ig分子N端、轻链1/2和重链1/4或1/5处,氨基酸组成和排列次序多变,所以称为可变区（V区）,可特异性结合抗原。

V区中,某些局部区域的氨基酸组成与排列具有更高变化程度,故称此部位为高变区,其构建了抗体分子和抗原分子发生特异性结合的关键部位；而可变区中其他部分的氨基酸组成变化较小，即为骨架区，他不与抗原分子结合。

但对维持高变区的空间构型起重要作用。

在Ig分子C端，其氨基酸的组成和排列比较恒定，称为恒定区（C区）。

C区虽不直接与抗原表位结合，但可介导Ig的多种生物学功能。

（2）水解片段：

木瓜蛋白酶可将免疫球蛋白水解为2个完全相同的抗原结合片段（Fab）和1个可结晶片段（Fc）。

功能：

（1）特异性识别结合抗原：

可变区（V区）内的超变区可特异性识别、结合病原体或细菌毒素，可阻断病原体的入侵或中和毒素的毒性作用；

（2）激活补体：

IgG或IgM与相应抗原特异性结合后，可激活补体经典途径，形成膜攻击复合体（MAC），溶解破坏靶细胞；③调理作用：

IgG与细菌等颗粒性抗原结合后，通过其Fc段与吞噬细胞（巨噬细胞或中性粒细胞）表面的Fc受体结合，促进吞噬作用；④抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用（ADCC效应）：

IgG（Fab段）与肿瘤细胞或病毒感染细胞表面的抗原（表位）特异性结合后，再通过其Fc段与具有细胞毒作用的效应细胞（巨噬细胞、NK细胞或中性粒细胞）表面的Fc受体结合，增强或触发对靶细胞的杀伤作用；⑤穿过胎盘屏障和黏膜：

人类IgG是唯一能从母体转运到胎儿体内的免疫球蛋白，对新生儿抗感染具有重要意义。

分泌型IgA（SIgA）可通过分泌片介导穿越呼吸道、消化道等黏膜上皮细胞，到达黏膜表面发挥局部抗感染免疫作用。

8.五类免疫球蛋白的特性与功能。

（1）IgG：

是抗感染的主要抗体；是唯一能通过胎盘屏障的抗体，在新生儿抗感染免疫中起重要作用；可与吞噬细胞和NK细胞表面的Fc受体结合，发挥调理作用和ADCC效应；

（2）IgM：

为五聚体，分子量最大；激活补体能力最强；是初次体液免疫应答中最早出现的抗体，可用于感染的早期诊断；（3）IgA：

分泌型IgA（SIgA）为二聚体，主要存在于呼吸道、消化道、泌尿生殖道黏膜表面和乳汁中，在黏膜免疫中发挥主要作用；（4）IgD：

是B细胞发育分化成熟的标志；（5）IgE：

正常人血清中含量最少，具有很强的亲细胞性，与肥大细胞、嗜碱性粒细胞等具有高度亲和力，可介导Ⅰ型超敏反应的发生。

9.补体系统的三个激活途径。

补体经典途径的激活过程：

⑴识别阶段：

抗原与抗体（IgM、IgG）结合形成免疫复合物，激活C1。

C1是由C1q、C1r、C1s组成的多聚体复合物。

当两个以上的C1q头部被抗体结合固定后，其构象发生改变，依次激活C1r、C1s，并裂解为大小片段。

⑵激活阶段：

活化的C1s依次酶解C4、C2，形成C复合物，即C3转化酶，后者进一步酶解C3并形成C，即C5转化酶。

⑶效应阶段：

C5与C5转化酶中的C3b结合，并被裂解成C5a和C5b，前者释放入液相，后者仍结合于细胞表面，并可依次与C6、C7、C8、C9结合，形成C5b-9,即MAC。

MAC可胞膜上形成小孔，使得小的可溶性分子、离子以及水分子可自由透过胞膜，但蛋白质之类的大分子却难以从胞浆中逸出，最终导致胞内渗透压降低，细胞溶解。

补体旁路途径的激活过程：

不依赖于抗体，以革兰阴性菌脂多糖、肽聚糖、酵母多糖等为主要激活物，在B、D、P因子的参与下，使补体固有成分以C3-C5～C9顺序发生级联酶促反应，最后形成膜攻击复合物（MAC），溶解破坏靶细胞。

MBL途径：

MBL与细菌表面甘露糖残基结合，再与丝氨酸蛋白酶结合，形成MBL相关的丝氨酸蛋白酶（MASP-1、2）。

MASP与活化的C1q具有同样的生物学活性，可水解C4和C2分子，继而形成C3转化酶，其后过程与经典途径相同。

活化的C1s依次酶解C4、C2，形成C复合物，即C3转化酶，后者进一步酶解C3并形成C，即C5转化酶。

C5与C5转化酶中的C3b结合，并被裂解成C5a和C5b，前者释放入液相，后者仍结合于细胞表面，并可依次与C6、C7、C8、C9结合，形成C5b-9,即MAC。

MAC可胞膜上形成小孔，使得小的可溶性分子、离子以及水分子可自由透过胞膜，但蛋白质之类的大分子却难以从胞浆中逸出，最终导致胞内渗透压降低，细胞溶解。

10.补体的生物学作用。

补体旁路途径在感染早期发挥作用，经典途径在感染中、晚期发挥作用。

（1）溶解靶细胞：

膜攻击复合物可溶解破坏细菌细胞、肿瘤细胞和病毒感染细胞；

（2）调理作用：

C3b、C4b、iC3b与细菌或其他颗粒性抗原结合后，可被具有相应受体的吞噬细胞识别结合，增强吞噬细胞的吞噬作用；（3）引起炎症反应：

C3a、C5a具有趋化作用；能刺激肥大细胞释放组胺等，介导炎症反应的发生；（4）免疫复合物清除作用：

免疫复合物可借助C3b与红细胞表面的补体受体结合，并通过血液运送至肝脏清除；（5）免疫调节作用。

C3b参加捕捉，固定Ag到易被APC处理、提呈；C3b的裂解产物与B细胞表面CR2结合，参与B细胞的活化；C3b与B细胞表面CR1结合到B细胞增殖分化为浆细胞。

11.简述补体参与宿主早期抗感染免疫的方式。

第一，溶解细胞、细菌和病毒。

通过三条途径激活补体，形成攻膜复合体，从而导致靶细胞的溶解。

第二，调理作用，补体激活过程中产生的C3b、C4b、iC3b能促进吞噬细胞的吞噬功能。

第三，引起炎症反应。

补体激活过程中产生了具有炎症作用的活性片断，其中，C3aC5a具有过敏毒素作用，C3aC5aC567具有趋化作用

12.细胞因子的共同特点及其主要生物学作用。

理化性质：

细胞因子是分泌到细胞外的小分子量蛋白或多肽，约8~80kD。

高效性：

pmol水平即可显示明显的生物学效应；局部性：

以自分泌和旁分泌形式发挥效应。

主要作用于产生细胞本身和邻近的细胞；短暂性：

半衰期短，合成过程受到严密调控；复杂性：

多样性；重叠性；双向性；网络性；抑制性调节。

主要生物学作用：

（1）参与炎症反应：

IL-1、IL-6和TNF-α等为促炎细胞因子，可直接作用于下丘脑体温调节中枢，引起发热；IL-8可募集中性粒细胞进入感染部位，参与炎症反应；

（2）抗病毒、抗肿瘤作用：

IFN能诱导产生抗病毒蛋白，具有广谱的抗病毒作用。

TNF可直接作用于肿瘤细胞，通过凋亡机制产生杀瘤作用。

IFN-γ、TNF和IL-12等可激活巨噬细胞，增强抗病毒和抗肿瘤作用；（3）刺激造血功能：

各种集落刺激因子刺激造血干细胞，增殖分化为白细胞、红细胞和血小板；（4）参与和调节免疫应答：

IL-2、4、5、6等可促进B细胞活化、增殖、分化为浆细胞并产生抗体；IL-2、IL-12和IFN-γ可促进T细胞活化、增殖、分化为效应T细胞。

13.HLA-Ⅰ类与Ⅱ类分子的基本结构及生物学功能：

（1）HLA抗原的分子结构：

HLA-Ⅰ类分子由1条重链（α1、α2、α3）和1条轻链（β）组成，可与内源性抗原肽（8～12aa）结合。

HLA-Ⅱ类分子由1条重链（α1、α2）和1条轻链（β1、β2）组成，可与外源性抗原肽（12～17aa）结合；

（2）HLA分子的生物学功能：

①抗原加工和提呈作用：

在抗原提呈细胞（APC）内，HLA-Ⅰ类和Ⅱ类分子分别与內源性和外源性抗原肽结合，形成抗原肽-HLA分子复合体，转运至APC膜表面，分别供CD8＋T细胞和CD4＋T细胞识别结合，启动特异性免疫应答；②制约免疫细胞间的相互作用—MHC限制性：

T细胞的TCR在识别APC提呈的抗原肽的同时，还须识别与抗原肽结合的MHC分子，称之为MHC限制性。

其中，CD8＋T细胞只能识别抗原肽-MHC-Ⅰ类分子复合物，CD4＋T细胞只能识别抗原肽-MHC-Ⅱ类分子复合物；③引发移植排斥反应：

在器官移植时，HLA-Ⅰ类和Ⅱ类抗原作为同种异型抗原，可刺激机体产生特异性效应T细胞（CTL）和相应抗体，通过细