胸腰椎多发结节状异常信号多发骨髓瘤.docx

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胸腰椎多发结节状异常信号多发骨髓瘤

病史:

患者,女,74岁,因腰背部疼痛、活动受限8天入院。

查体:

轮椅推入病房,腰部活动轻度受限。

胸5至腰2棘突轻度压痛及叩击痛(+),神经系统查体未见明显异常。

实验室检查:

免疫三项【血清】:

免疫球蛋白A0.52g/L,免疫球蛋白M0.17g/L,血清LAM轻链0.82g/L。

免疫固定电泳-尿【尿】:

免疫球蛋白κ轻链阳性。

轻链KAPPA.LAMBDA定量(尿)【24h尿】:

24小时尿KAP轻链1770.00mg/24h。

β2微球蛋白测定(血清)【血清】:

B2微球蛋白12.70mg/L。

如图1-8(依次为1DR腰椎侧位片、2-4CT腰椎软组织轴位、5腰椎T1WI矢状位、6腰椎T2WI矢状位、7腰椎T2WI压脂矢状位、8腰椎T2WI轴位)

图1

图2

图3

图4

图5

图6

图7

图8

基础解剖影像:

椎骨幼年为32或33块,分为颈椎7块,胸椎12块,腰椎5块,骶椎5块,尾椎3-4块,成年后5块骶椎合成骶骨,3-4块尾椎合成尾骨。

椎骨由前方椎体和后方板状椎弓组成。

其中寰椎和枢椎形态特殊。

椎骨参与构成脊椎、骨性胸廓、骨盆。

椎骨和椎间盘构成脊椎的主体,主要起到直立、承重的功能。

椎骨和后方椎弓附件共同构成骨性椎管,其内包含脊髓、脑脊液,并通过两侧椎间孔发出脊神经进行神经传导。

图9

图10

图11

图12

图09-12所示为正常年轻人腰椎MR图像(分别为T1WI、T2WI、T2WI压脂、T2WI轴位)。

主要包括椎体(蓝色箭头)、椎间盘(黄色箭头)、脊髓(白色箭头)及脑脊液(棕色箭头)。

轴位可见椎间孔通过脊神经(绿色箭头)。

出生时椎体以红骨髓为主,成年后逐步转化为黄骨髓,其内包含大量脂肪组织,本例为正常年轻人腰椎MR图像,未见脂肪组织。

椎间盘主要包括内部髓核和外侧纤维环,髓核内因富含大量水分呈长T1长T2信号,随着年龄增长,高度减低、水分逐渐减少,呈中等或低信号改变。

影像诊断:

如图1-8所示。

影像描述:

DR:

胸腰椎生理曲度存在,序列正常。

所见椎体前缘变尖。

胸9-10椎体变扁。

腰1椎体见结节样高密度影(黄色箭头)。

影像诊断:

胸腰椎骨质增生。

胸9-10椎体变扁。

考虑腰1椎体骨岛。

CT:

(主要椎体层面)胸9-12椎体变扁。

胸9-12及腰1椎体密度减低(蓝色箭头),骨小梁稀疏、粗大,呈椒盐状(棕色箭头)。

腰1椎体见结节样高密度影,边界清晰(黄色箭头)。

影像诊断:

考虑胸9-10椎体压缩性骨折。

胸9-12、腰1椎体改变,考虑血管瘤可能,请结合临床。

腰1椎体骨岛。

MR:

腰椎生理曲度存在,序列正常。

胸9/11/12、腰1/2/4/5椎体可见斑片、结节状短T1长T2信号为主混杂信号,其内见多发点状低信号,压脂像胸11/12椎体呈等及稍高混杂信号(棕色箭头),余均呈不均质低信号(灰色箭头)。

影像诊断:

胸腰椎多发异常信号影,请结合临床,建议进一步检查。

提示:

影像所见病变考虑不同病变。

黄色箭头所示DR、CT均呈结节样高密度影,密度均匀,边界清晰,且生长在松质骨,考虑生长在松质骨内的密质骨即为骨岛。

棕色箭头所示椎体CT呈典型椒盐状,矢状位呈栅栏样(未显示),提示血管瘤及骨髓瘤等肿瘤病变,最常见为血管瘤;MR呈T1T2高信号为主混杂信号,其内点状低信号为病变影,压脂像呈稍高及低信号,考虑肿瘤病变。

蓝色箭头为CT典型穿凿样低密度影,中央见点状未被破坏的骨小梁;MR呈结节样T1T2高信号为主混杂信号,压脂像呈低信号,考虑富含脂肪。

分析思路:

本例从临床病史、年龄、部位、形态等方面进行具体分析如下:

1.临床病史和年龄:

老年女性,因腰背部疼痛、活动受限就诊。

中老年患者提示退行性改变。

外伤病史提示压缩性骨折。

有牛羊等牲畜接触史需要考虑布鲁氏杆菌感染。

肺结核病史高度提示结核可能。

实验室检查提示尿、血清中球蛋白异常高度提示骨髓瘤。

2.部位及形态:

胸腰椎多发异常病变,CT呈低密度为主,可见椒盐状改变,MR呈短T1长T2信号,压脂像多数病变呈低信号,提示富含黄骨髓,部分呈等及稍高信号,提示病变脂肪含量相对少。

转移瘤及骨髓瘤可以发生在椎体,可致压缩性骨折,不会累及到椎间盘及软组织。

椎体退行性改变,包括终板炎、脂肪变性等,均不会累及到椎间盘及软组织及发生压缩性骨折,可以排除。

椎体感染,包括结核杆菌、布鲁氏杆菌、真菌感染,均可以引起骨质、椎间盘破坏,其中腰大肌形成冷性脓肿考虑结核杆菌感染。

3.小结:

老年女性,因腰背痛活动受限就诊。

DR可见部分椎体变扁、骨质疏松。

CT对骨质显示较好,可见多发斑片、结节状低密度影,可见椒盐状改变,提示血管瘤或骨髓瘤等,注意腰1椎体高密度结节为骨岛影。

MR显示多个椎体异常信号影,注意T1T2均为高信号为主混杂信号,点状低信号为病变组织影,压脂像大部分病变呈低信号,提示黄骨髓内脂肪含量较高。

本例影像没有典型特征性表现,需要结合临床病史。

实验室检查中血、尿中可见球蛋白异常,高度提示骨髓瘤可能。

临床诊断:

多发骨髓瘤。

知识巩固:

多发性骨髓瘤

1.临床表现:

一种浆细胞克隆性增殖性疾病,主要累及富含红骨髓的中轴骨。

胸腰椎为常见发病部位。

年龄40岁以上多见,男女2:

1。

多以全身骨骼疼痛、软组织肿物、病理性骨折就诊。

实验室检查骨髓涂片可见骨髓瘤细胞。

2.影像表现:

DR广泛性骨质疏松,可见骨质破坏,呈穿凿样、皂泡样透光影,边缘可不清。

CT可见多个椎体弥漫分布、边界清晰溶骨性破坏,可压缩性骨折,无骨膜反应,可见软组织肿物。

MR清晰显示多个椎体及附件骨质破坏低信号,病变弥漫分布低信号位于T2WI高信号骨髓背景内,呈椒盐状,压脂像对比更典型。

鉴别诊断:

1.脊椎布鲁氏杆菌病:

又称马耳他热、波状热,是一种布氏杆菌引起人畜共患全身传染性及变态反应性疾病,常侵袭脊椎引起脊椎炎症。

临床多农牧地区与牛羊接触患者。

临床症状以发热波状热为主、多汗、酸痛,骨关节损害以负重关节为主,腰椎多见,以腰痛就诊。

实验室检查血清布氏杆菌凝集试验滴度>1:

100。

影像表现:

DR以椎体压缩性骨折、骨质破坏、硬化为典型表现。

CT多1-2个椎体及附件骨质破坏,可见硬化,无死骨为特征性表现;椎间隙变窄、消失,椎间盘破坏,椎旁可见软组织炎性渗出,无冷性脓肿形成。

MR较早发现椎体及附件、软组织异常信号,多呈长T1长T2为主混杂信号,骨质硬化为低信号,对骨质、椎间盘、硬膜囊破坏可以清晰显示。

椎旁炎性渗出以长T1长T2信号为主。

2.脊椎压缩性骨折:

椎体骨折最多见于青壮年,其次是老年人。

多有外伤史。

以胸腰段损伤最多见,约占脊柱损伤的40%。

Denis提出脊柱骨折的三柱分类方法,将脊椎分为前中后三柱。

前柱包括前纵韧带、椎体的前1/2、椎间盘前部;中柱包括后纵韧带、椎体的后1/2、椎间盘的后部后柱包括椎弓、黄韧带、椎间小关节和棘间韧带。

脊柱稳定性依赖于中柱完整。

当中柱骨折损伤,所引起脊椎骨折为不稳定骨折。

影像表现:

椎体前缘压缩,后缘高度保持不变,整体呈楔形改变。

分为三型:

I型为轻度压缩骨折,单纯椎体前方楔形变,压缩不超过50%,中后柱完整;II型为中度压缩骨折,椎体楔形变伴有后纵韧带复合结构破裂,合并椎体附件骨折;III型为重度压缩骨折,前中后柱均破裂,骨折碎片进入椎管内并伴有附件骨折。

3.脊椎椎体退行性改变:

随年龄增长,机体出现骨质疏松、骨赘、椎间隙变窄等生理性变化。

40岁以上多见,病程多18个月以上。

随着年龄增长,椎体终板常发生反应性退行性改变。

生物因素为脊椎承受负荷增加,椎间盘容积和形状将受到影响,进一步作用于骨性终板,导致软骨终板、骨性终板及终板下骨小梁弯曲变形,产生不可逆变形损伤,最终发生微小骨折。

椎间盘髓核通过骨折裂隙进入上下终板,再次进入到循环系统,而髓核是人体最大的无血管组织,胎儿时期与自身免疫系统不再接触,当再次接触血液后,可发生强烈免疫反应,产生大量炎性因子,诱发椎体信号改变。

Modic改变是指脊椎椎体的终板及终板下骨质MRI呈异常信号改变。

终板和软骨下骨的退行性改变分为三型:

I型,椎体上下缘T1WI低信号,T2WI高信号,提示急性炎症造成骨髓水肿。

病理学终板破裂、撕裂和伴有骨髓水肿的血管纤维化。

II型,椎体上下缘T1WI高信号,T2WI呈等或高信号,提示局部脂肪沉积替代正常的骨髓组织,红骨髓被黄骨髓取代,理解为脂肪变性;III型,椎体上下缘T1WI和T2WI均为低信号,提示反应性骨质硬化形成,即骨髓脂肪沉积已经被硬化骨替代,多老年患者。

椎体终板下骨髓的信号随着年龄增长而增多,并与体重相关,男性更多见。

下腰椎终板前部受损多见。

Modic分型I型信号改变提示椎体处于急性炎症期,患者可出现要不疼痛症状。

ModicI型大多数病例自然转化为II型,需要1-2年。

II型和III型表现为慢性期改变,数年内可保持不变。

4.脊椎结核:

肺外结核常见典型,约占骨关节结核的60%,发病高峰小儿及青年多见,好发部位依次为腰椎、胸腰椎等。

病程长,有无力消瘦、低热等全身症状,临床多以局部疼痛、脓肿、脊柱侧弯、脊髓压迫等就诊。

可无肺结核表现。

90%发生在椎体,分为中心型、边缘型、韧带下型。

影像表现:

DR及CT可见椎体压缩性骨折,骨质破坏多累及临近2个以上椎体,多位于椎体上下缘,很少累及附件,呈斑片状、蜂窝状、穿凿样,边界清晰或模糊,可有硬化缘。

病变椎体间隙明显变窄,甚至完全消失,可形成椎体侧弯或后突等畸形。

可形成冷性脓肿,位于腰大肌旁梭形软组织密度影。

MR显示椎体骨质破坏呈长T1长T2信号,椎间盘破坏信号可消失,对软组织炎症及冷性脓肿显示效果好,呈梭形长T1长T2混杂信号,边界相对清晰,若椎体碎骨片破入椎管,椎管变窄,相应水平脊髓受压水肿呈长T1长T2信号。

病例小结:

本例主要讲述脊椎病变的鉴别分析方法,重点讲解了脊椎多发性骨髓瘤的临床表现、病理特征及影像特点,为临床工作提供了影像诊断及鉴别诊断方法。

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