呼吸衰竭综述.doc

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呼吸衰竭综述

呼吸功能障碍

呼吸衰竭，是由各种原因导致严重呼吸功能障碍引起动脉血氧分压（PaO2）降低，伴或不伴有动脉血二氧化碳分压（PaCO2）增高而出现一系列病理生理紊乱的临床综合征。

它是一种功能障碍状态而不是一种疾病，可因肺部疾病引起也可能是各种疾病的并发症。

简介

呼吸衰竭（图1）

呼吸衰竭（respiratoryfailure）是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。

在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压（PaO2）低于8kPa（60mmHg），或伴有二氧化碳分压（PaCO2）高于6.65kPa（50mmHg），即为呼吸衰竭（简称呼衰）。

它是一种功能障碍状态，而不是一种疾病，可因肺部疾病引起也可能是各种疾病的并发症。

病因

　　损害呼吸功能的各种因素都会导致呼衰。

临床上常见的病因有如下几方面。

　　一、呼吸道病变

　　支气管炎症痉挛、上呼吸道肿瘤、异物等阻塞气道，引起通气不足，气体分布不匀导致通气/血流比例失调，发生缺氧和二氧化碳潴留。

　　二、肺组织病变

　　肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、肺水肿、成人呼吸窘迫综合征（ARDS）、矽肺等，可引起肺容量、通气量、有效弥散面积减少，通气/血流比例失调导致肺动脉样分流，引起缺氧和（或）二氧化碳潴留。

　　三、肺血管疾病

　　肺血管栓塞、肺梗死、肺毛细血管瘤，使部分静脉血流入肺静脉，发生缺氧。

　　四、胸廓病变

　　如胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸和胸腔积液等，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少吸入气体不匀影响换气功能。

　　五、神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患

　　脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能；重症肌无力和等损害呼吸动力引起通气不足。

分类

按动脉血气分析

呼吸衰竭（图2）

1、Ⅰ型呼吸衰竭：

缺氧无CO2潴留，或伴CO2降低（Ⅰ型）见于换气功能障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流）的病例。

氧疗是其指征。

2、Ⅱ型呼吸衰竭：

缺O2伴CO2潴留（Ⅱ型）系肺泡通气不足所致的缺O2和CO2潴留，单纯通气不足，缺O2和CO2的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重。

只有增加肺泡通气量，必要时加氧疗来解决。

按病变部位

　　可分为中枢性和周围性呼衰。

　　按病程可分为急性和慢性。

急性呼衰是指呼吸功能原来正常，由于前述五类病因的突发原因，引起通气，或换气功能严重损害，突然发生呼衰的临床表现，如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等，因机体不能很快代偿，如不及时抢救，会危及患者生命。

　　慢性呼衰多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺O2，或伴CO2潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事个人生活活动，称为代偿性慢性呼衰。

一旦并发呼吸道感染，或因其他原因增加呼吸生理负担所致代偿失调，出现严重缺O2、CO2潴留和酸中毒的临床表现，称为失代偿性慢性呼衰，本章将予重点阐述。

按病因

呼吸衰竭（图3）

近年来也有学者提出呼吸衰竭分类根据可分成:

　　1、泵衰竭:

即由于呼吸驱动力不足（呼吸运动中枢）或呼吸运动受限（周围神经麻痹，呼吸肌疲劳，胸廓畸形）引起呼吸衰竭称泵衰竭；

　　2、肺衰竭:

由于气道阻塞，肺组织病变和肺血管病变所致的呼吸衰竭称为肺衰竭。

　　治疗上应针对病因处理。

按照呼吸功能不全侧重程度又可将呼吸衰竭分成氧合衰竭和通气衰竭如肺间质病，肺炎等。

ARDS主要表现氧合衰竭，而慢性阻塞性肺疾病则二者兼有之。

诊断

病史及症状

呼吸衰竭（图4）

（1）多有支气管、肺、胸膜、肺血管、心脏、神经肌肉或严重器质性疾病史。

（2）除原发病症状外主要为缺氧和二氧化碳潴留的表现，如呼吸困难、急促、精神神经症状等，并发肺性脑病时，还可有消化道出血。

查体发现

　　可有紫绀、意识障碍、球结膜充血、水肿、扑翼样震颤、视神经乳头水肿等。

辅助检查

（1）血气分析；静息状态吸空气时动脉血氧分压（PaO2）<8.0Kpa（60mmHg）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）>6.7Kpa（50mmHg）为Ⅱ型呼衰，单纯动脉血氧分压降低则为1型呼衰。

（2）其它检查根据原发病的不同而有相应的发现。

鉴别

　　1.气道阻塞性病变气管—支气管的炎症痉挛异物肿瘤纤维化短痕如慢性阻塞性肺疾病重症哮喘等引起气道阻塞和肺通气不足和伴有通气血流比例失调。

导致缺氧和二氧化碳滨留引起呼吸衰竭

　　2.肺组织病变肺泡和肺间质的各种病变。

如肺炎肺气肿严重肺结核性肺纤维化肺水肿肺尘埃沉着病等均可导致肺泡减少有效弥散面积减少导致通气血流比例失调导致缺氧和二氧化碳潴留引起呼吸衰竭

　　3.肺血管病变肺栓塞肺血管炎等使肺毛细血管灌注减少通气/血流比例失调或部分动脉血未经过氧合直接流入肺静脉导致呼吸衰竭

　　4.胸廓与胸膜病变胸部外伤造成连枷胸严重的脊柱畸形各种原因所致的胸膜肥厚粘连、自发性或外伤性气胸、大量胸腔积液等均可影响胸廓活动，胸腔内负压降低使肺脏扩张受限造成通气不足和吸入气体分布小均导致肺通气和换气功能障碍引起呼吸衰竭

　　5.神经肌肉疾病、脑血管疾病、颅脑外伤、脑炎及镇静催眠药中毒均可抑制呼吸中枢；脊髓病变、助间神经炎、重症肌无力以及钾代谢紊乱等均可累及呼吸肌功能造成呼吸肌无力麻痹导致呼吸动力下降而使肺通气不足。

治疗

呼吸衰竭（图5）

一．病情较轻可在门诊治疗，严重者宜住院治疗，首先积极治疗原发病，有感染时应使用抗生素，去除诱发因素。

　　二．保持呼吸道通畅和有效通气量，可给于解除支气管痉挛、祛痰药物如沙丁胺醇（舒喘灵）、硫酸特布他林（博利康尼）、乙酰半光氨酸（痰易净）、盐酸溴己新（必嗽平）等药物．必有时可用尼可刹米、肾上腺皮质激素静脉滴注。

　　三．纠正低氧血症，可用鼻导管或面罩吸氧，严重缺氧和伴有二氧化碳潴留PaO2<7.32Kpa（55mmHg），PaCO2明显增高或有严重意识障碍，出现肺性脑病时应使用机械通气以改善低氧血症。

　　四．治疗酸碱失衡、心律紊乱、心力衰竭等并发症。

　　五.病因治疗

　　引起呼吸衰竭的原发疾病多种多样，在解决呼吸衰竭本身造成危害的前提下，针对不同病因采取适当的治疗措施十分必要，也是治疗呼吸衰竭的根本所在。

　　六.一般支持疗法

　　加强液体管理，防止血容量不足和液体负荷过大，保证血细胞比容（Hct）在一定水平，对于维持氧输送能力和防止肺水过多具有重要意义。

呼吸衰竭患者由于摄人不足或代谢失衡，往往存在营养不良，需保证充足的营养及热量供给。

　　七.其他重要脏器功能的监测与支持

　　呼吸衰竭往往会累及其他重要脏器，因此应及时将重症患者转人ICU，加强对重要脏器功能的监测与支持，预防和治疗肺动脉高压、肺源性心脏病、肺性脑病、肾功能不全、消化道功能障碍和弥散性血管内凝血（DIC）等。

特别要注意防治多器官功能障碍综合征（MODS）。

预防

　　1．减少能量消耗解除支气管痉挛，消除支气管粘膜水肿，减少支气管分泌物，排除顽痰，降低气道阻力，减少能量消耗。

　　2．改善机体的营养状况增强营养提高糖、蛋白及各种维生素的摄入量，必要时可静脉滴注复合氨基鼓、血浆、白蛋白。

　　3．坚持每天作呼吸体操，增强呼吸肌的活动功能。

　　4．使用体外膈肌起博器呼吸肌疲劳时，可以使用体外膈肌起搏器，改善肺泡通气，锻炼膈肌，增强膈肌的活动功能。

保健

呼吸衰竭（图6）

1、防治原发病常用的方法有：

（1）清除气道内容物或分泌物；

（2）解除支气管痉挛；

　　（3）用抗炎治疗减轻气道的肿胀与分泌；

　　（4）必要时作气管插管或气管切开术；

　　（5）给以呼吸中枢兴奋剂；

　　（6）掌握适应症，正确使用机械辅助通气。

呼吸衰竭时必定有严重缺氧，因此纠正缺氧，提高Pao2水平对每个患者都是必要的。

2、防止与去除诱因的作用：

对于可能引起呼吸衰竭的疾病，还必须同时防止诱因的作用。

例如对于创伤、休克患者，要避免吸入高浓度氧、输给久存血库的血液或输液过量等，以免诱发成人呼吸窘迫综合征。

有呼吸系统疾病的患者必须作手术时，应先检查病人的肺功能储备力。

对肺功能已有损害或慢性呼吸衰竭的病人更应积极防止及去除各种诱因的作用，以免诱发急性呼吸衰竭。

急性呼吸衰竭

概述

急性呼吸衰竭是指原肺呼吸功能正常，因多种突发因素，如脑炎、脑外伤、电击、药物麻醉或中毒等直接或间接抑制呼吸中枢，或神经－肌肉疾患，如脊髓灰质炎、急性多发性神经根炎、重症肌无力等，均可影响通气不足，乃致呼吸停止，产生缺氧和二氧化碳潴留的急性呼吸衰竭。

急性呼吸衰竭（ARF）为小儿时期常见急症之一，是指各种疾病累及呼吸中枢/或呼吸器官而导致呼吸功能（通气和换气）障碍，表现为低氧血症或伴高碳酸血症，并由此引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。

小儿ARF常见原因为重症肺炎、毛细支气管炎、喉头水肿、院内感染等。

临床一旦确诊，应当积极抢救，否则将会造成各重要器官不可逆损伤，危及患儿生命。

病因

    因多种突发因素，如脑炎、脑外伤、电击、药物麻醉或中毒等直接或间接抑制呼吸中枢，或神经－肌肉疾患，如脊髓灰质炎、急性多发性神经根炎、重症肌无力等。

症状

    一、呼吸困难：

表现在频率、节律和幅度的改变。

如中枢性呼衰呈潮式、间歇或抽泣样呼吸。

     二、紫绀：

是缺O2的典型症状。

当动脉血氧饱和度低于85％时，可在血流量较大的口唇指甲出现紫绀。

    三、精神神经症状：

急性呼衰的精神症状较慢性为明显，急性缺O2可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。

急性CO2潴留，pH＜7.3时，会出现精神症状。

严重CO2潴留可出现腱反射减弱或消失，锥体束征阳性等。

    四、血液循环系统症状：

严重缺O2和CO2潴留引起肺动脉高压，可发生右心衰竭，伴有体循环淤血体征。

    五、消化和泌尿系统症状：

严重呼衰对肝、肾功能都有影响，如蛋白尿、尿中出现红细胞和管型。

常因胃肠道粘膜充血水肿、糜烂渗血，或应激性溃疡引起上消化道出血。

检查

    化验室检查能客观反映呼衰的性质和程度，对指导氧疗、机械通气各种参数的调节，以及纠正酸碱平衡和电解质均有重要价值。

    一、动脉血氧分压（PaO2）。

    PaO2小于8kPa（60mmHg）作为呼衰的诊断指标。

    二、动脉血氧饱和度（SaO2）。

    在重症呼衰抢救时，用脉搏血氧饱和度测定仪来帮助评价缺O2程度。

    三、动脉血氧含量（CaO2）。

    四、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）。

    PaCO2>6.65kPa（50mmHg）作为呼衰诊断指标。

    五、pH值。

    低于7.35为失代偿性酸中毒，高于7.45为失代偿性碱中毒。

    六、二氧化碳结合力（CO2CP）。

治疗

    急性发作发生失代偿性呼衰，可直接危及生命，必须采取及时而有效的抢救。

但具体措施应结合患者的实际情况而定。

    一、建立通畅的气道。

在氧疗和改善通气之前，必须采取各种措施，使呼吸道保持通畅。

    二、氧疗。

是通过提高肺泡内氧分压（PaO2），增加O2弥散能力，提高动脉血氧分压和血氧饱和度，增加可利用的氧。

氧疗一般以生理和临床的需要来调节吸入氧浓度，使动脉血氧分压达8kPa以上，或S