动脉血气分析的临床应用.docx

动脉血气分析的临床应用.docx

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动脉血气分析的临床应用

血气分析的测定方法

标本采集要求

●海平面大气压（101.3kPa，760mmHg）

●静息状态

●动脉血（1ml）：

●桡动脉、股动脉、肱动脉

●直接来自心脏，代表肺的气体交换和反映全身酸碱状况

●隔绝空气

●肝素抗凝

●提供参数

●体温（T）

●吸氧浓度（FiO2）吸入空气时FiO2为21％

●血红蛋白（Hb）

●影响血气分析参数中的pH值、PaO2、PaCO2，需标准化校正

血气分析的指标分析

动脉血气分析的主要指标

●pH值:

碱度

●PaCO2:

脉血二氧化碳分压

●PaO2:

动脉血氧分压

●HCO3-:

碳酸氢盐:

SB:

准碳酸氢盐

AB：

实际碳酸氢盐

●BE：

全血碱剩余

●BB：

缓冲碱

●SaO2：

氧饱和度

●P（A-a）O2:

泡-动脉血氧分压差

●AG:

阴离子间隙

pH值

●定义：

液体氢离子（H+）浓度的负对数

●正常范围：

7.35-7.45，平均为7.40

●病理改变最大范围：

6.80-7.80

●判断酸中毒/碱中毒

●pH>7.45碱中毒pH<7.35酸中毒

●判断代偿/失代偿

●pH<7.35或pH>7.45失代偿

●pH值正常不等于没有酸碱失衡，可见于同时存在酸碱中毒而抵消

●pH值＝pH实测值＋0.0147×（37℃－实测体温）

PaCO2

●定义：

血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力

●正常范围：

35-45mmHg，平均为4OmmHg

●病理改变最大范围：

10-130mmHg

●反映肺泡通气状况

●判断呼吸性酸碱失衡的重要指标

●PaC02>45mmHg肺通气不足，见于呼吸性酸中毒或代偿后的代谢性碱中毒

●PaC02<35mmHg肺通气过度，见于呼吸性碱中毒或代偿后的代谢性酸中毒

PaO2

●定义：

血浆中呈物理溶解状态的O2分子产生的张力

●正常范围：

80-100mmHg

●<80mmHg轻度低氧血症

●<60mmHg中度低氧血症引起组织缺氧

●<40mmHg重度低氧血症

●确定SaO2的重要因素

●反映机体有无缺氧的重要指标

●升高见于高压氧疗等

●下降见于吸入气PaO2过低外呼吸功能障碍等

●随年龄增大而降低Pa02=[（13.3-0.043×年龄）±0.66]×7.5mmHg

SaO2

●定义：

动脉血中Hb的氧含量（实际O2含量）与氧容量（Hb所能结合的最大O2容量）之比：

即HbO2/全部Hb×100％＝血氧含量/血氧容量×100％

●表示Hb与O2结合能力

●正常范围：

95％-98％

●主要取决于PaO2

●升高降低意义基本与PaO2相同，但不如PaO2敏感

氧合血红蛋白解离曲线

●氧合血红蛋白解离曲线（ODC）受pH值、PaCO2、温度、红细胞内2,3二磷酸甘油酸（2,3-DPG）影响变化

●半饱和氧分压（P50）

●定义：

体温37℃、pH为7.4、PaCO2为40mmHg、BE为0mmol/L的条件下，SaO2为50％时的PaO2值

●反映Hb与O2的亲和力

●P50增大氧离曲线右移，SaO2降低，Hb与O2的亲和力降低，有利于向组织供氧

●P50减低氧离曲线左移，SaO2升高，Hb与O2的亲和力升高，与Hb结合的氧不易释出

P（A-a）O2

●定义：

肺氧分压差是肺泡氧分压（PAO2）与动脉血氧分压（PaO2）之差

●反映肺换气功能的主要指标

●正常范围：

受年龄影响，随年龄增大而增大青年人5-15mmHg

老年人<30mmHg

●P（A-a）O2升高可见于肺弥散功能受损、V/Q比例严重失调、静脉血分流入动脉血

HC03-

●实际碳酸氢盐（AB）

●定义：

实际PaCO2、体温和SaO2条件下测得的血浆HC03-浓度

●受呼吸和代谢两方面因素影响

●正常范围：

22-27mmol/L，平均为24mmol/L

●正常情况下AB=SB

●AB>SBPaCO2>40mmHg，见于呼吸性酸中毒或代偿后的代谢性碱中毒

●AB

●Kassier方程式：

HC03-=24×PaCO2/H+

●标准碳酸氢盐（SB）

●定义：

将实际碳酸氢盐（AB）换算到标准条件下（即血液温度38℃、SaO2为100%、PaCO2为40mmHg）的血浆HC03-浓度

●正常范围：

22-27mmol/L，平均为24mmol/L

●标准化后HC03-不受呼吸因素影响，反映体内HC03-的储备量

●判断代谢因素的指标

●SB>27mmol/L表示代谢性碱中毒

●SB<22mmol/L表示代谢性酸中毒

BE

●定义：

标准条件下（即血液温度38℃、SaO2为100%、PaCO2为40mmHg），用酸或碱滴定全血标本至pH值7.40时所需的酸或碱的量（mmol/L）

●正常范围：

-3.0-3.0mmol/L，平均为Ommol/L

●标准化后不受呼吸因素影响

●判断代谢因素的指标

●BE>3mmol/L表示代谢性碱中毒

●BE<-3mmol/L表示代谢性酸中毒

BB

●定义：

标准条件下血液中一切具有缓冲作用的负离子缓冲碱的总和包括血浆和红细胞中的HC03-、Hb-、HbO2-、Pr-、HPO42-

●正常范围：

45-51mmol/L，平均为48mmol/L

●反映机体对酸碱紊乱时总的缓冲能力

●标准化后不受呼吸因素影响

●判断代谢因素的指标

●BB>51mmol/L表示代谢性碱中毒

●BE<45mmol/L表示代谢性酸中毒

AG

●定义：

血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差

●阴离子乳酸、酮体、SO42-、HPO42-、蛋白质

●阳离子K+、Ca2+、Mg2+

●正常范围:

8-16mmol/L

●判断代谢因素的指标

●AG>16mmol/L，见于代谢性酸中毒

●AG降低临床意义不大，可见于低蛋白血症

●AG=Na+-（Cl-+HC03-）

CO2CP

●定义：

PaCO2为40mmHg，温度为25℃时，全血结合CO2的量

●正常范围：

22－31mmol/L

●受呼吸和代谢因素的影响

●反映代谢性酸碱失衡较及时，反映呼吸性酸碱失衡较迟缓，当呼吸和代谢因素同时存在时，可在正常范围

●>31mmol/L代谢性碱中毒或代偿后的呼吸性酸中毒

●<22mmol/L代谢性酸中毒或代偿后的呼吸性碱中毒

●目前已不受重视

血气分析的临床应用

动脉血气分析的用途

●确定呼吸衰竭的类型、严重程度

●应用机械通气的参考依据

●酸碱平衡紊乱的诊断

判断呼吸衰竭

在海平面、静息状态、呼吸空气、无异常分流的情况下：

1.Ⅰ型呼衰

PaO2<60mmHg（8.0kPa）

PaCO2<50mmHg（6.67kPa）

2.Ⅱ型呼衰

PaO2<60mmHg（8.0kPa）

PaCO2>50mmHg（6.67kPa）

诊断为Ⅱ型呼衰:

PaCO2=91.8mmHg>50mmHg；

低流量持续吸氧状态下，故PaO2>60mmHg。

氧疗

●理论上PaO2低于正常就可给予氧疗

●慢性呼衰患者PaO2<60mmHg是氧疗绝对适应症

●Ⅱ型呼衰患者应给予低浓度吸氧：

25％－33％（氧流量1－3L/min），高浓度吸氧引起呼吸中枢兴奋性下降，加重CO2潴留

●Ⅰ型呼衰吸氧浓度可适当提高，一般<40%

●FiO2＝21％＋4％×氧流量（L/min）

机械通气中的应用

●血气分析是建立机械通气的重要依据

●血气分析在机械通气过程中判断效果、指导调整参数

●血气分析在撤机时的应用

酸碱平衡紊乱

●酸的来源

●挥发酸碳酸通过肺由呼吸排出体外：

CO2+H2OH2CO3H+＋HCO3-

●固定酸（非挥发酸）通过肾由尿液排出体外

●蛋白质→硫酸、磷酸、尿酸

●糖酵解→甘油酸、丙酮酸、乳酸

●糖氧化→三羧酸

●脂肪代谢→β-羟丁酸、乙酰乙酸

●碱的来源

●体内生成

●氨基酸脱氨基产生氨经肝脏代谢生成尿素

●食物如瓜果、蔬菜

●有机酸盐＋H＋→有机酸＋NaHCO3＋、KHCO3＋（碱性盐）

酸碱平衡的调节

●保持酸碱稳态（NaHCO3：

H2CO3＝20：

1，pH值在正常范围）

●血液的缓冲作用

●缓冲系统缓冲酸＋缓冲碱立即反应作用不持久

●肺的调节作用

●调节CO2呼出量数分钟－数小时调节效能最大

●肾的调节作用

●泌H＋泌NH3＋重吸收HCO3-数小时－几天作用持久

●细胞内外离子交换

●H+-K+H+-Na+Na+-K+Cl--HCO3-数小时

血液的缓冲作用

●血液缓冲系统

碳酸氢盐缓冲系统H2CO3

HCO3-+H+53%决定pH值

非碳酸氢盐缓冲系统

磷酸盐缓冲系统H2PO4-

HPO42-+H+5%

血浆蛋白缓冲系统HPr

HPr-+H+7%

血红蛋白缓冲系统HHb

Hb-+H+35%

氧合血红蛋白缓冲系统HHbO2

HbO2-+H+

单纯性酸碱平衡紊乱

●呼吸性酸中毒

●定义：

原发性PaCO2↑而导致pH值↓

●原因

1.呼吸中枢抑制颅脑外伤、麻醉剂过量等

2.呼吸肌麻痹重度低血钾、重症肌无力等

3.呼吸道阻塞COPD、喉头水肿、异物堵塞气管等

4.胸廓病变胸廓畸形、严重气胸、胸廓外伤等

5.肺部疾患ARDS、间质性肺病等

6.呼吸机使用不当通气量过小

●分类：

急性呼吸性酸中毒慢性呼吸性酸中毒

●机体的代偿调节机制：

主要为血液非碳酸氢盐缓冲系统和肾脏代偿

●急性呼吸性酸中毒：

见于急性气道阻塞、ARDS、中枢或呼吸肌麻痹引起的呼吸骤停等

PaCO2↑pH值↓HCO3-正常。

细胞内缓冲和离子交换代偿有限，肾脏代偿较慢，多为失代偿

●性呼吸性酸中毒：

CO2高浓度潴留达24小时以上，见于COPD、胸廓病变等。

●PaCO2↑pH值↓/正常HCO3-正常，主要由肾脏代偿，可为代偿性/失代偿性

治疗

●去除呼吸道阻塞，通畅气道

●解痉、祛痰

●改善肺泡通气功能

●使用呼吸兴奋剂或机械通气

●避免PaCO2快速下降→代谢性碱中毒

●避免过度人工通气→呼吸性碱中毒

●慎用碱性药物→代谢性碱中毒

呼吸性碱中毒

●定义：

PaCO2原发性↓而导致pH值↑

●原因

1.低氧血症重症肺炎、间质性肺病等导致通气过度

2.肺部疾患ADRS、肺炎等

3.呼吸中枢受到直接刺激精神性通气过度、脑外伤等

4.人工呼吸机使用不当通气量过大

●分类：

急性呼吸性碱中毒慢性呼吸性碱中毒

●机体的代偿调节机制：

主要为细胞内缓冲和肾脏排酸减少代偿

●急性呼吸性碱中毒：

见于ARDS、人工呼吸机通气过度等

PaCO2↓，pH值↑，HCO3-正常。

细胞内缓冲作用有限，肾脏代偿较慢，多为失代偿

●慢性呼吸性碱中毒：

见于缺氧、颅脑疾病等

PaCO2↓，pH值↑/正常，HCO3-正常，主要由肾脏代偿调节，可为代偿性/失代偿性

治疗

●去除通气过度原因

●性