动脉血气分析的临床应用.docx

1、动脉血气分析的临床应用血气分析的测定方法 标本采集要求 海平面大气压（101.3kPa，760mmHg） 静息状态 动脉血（1ml）： 桡动脉、股动脉、肱动脉 直接来自心脏，代表肺的气体交换和反映全身酸碱状况 隔绝空气 肝素抗凝 提供参数 体温（T） 吸氧浓度（FiO2） 吸入空气时FiO2为21 血红蛋白（Hb） 影响血气分析参数中的pH值、PaO2、PaCO2，需标准化校正血气分析的指标分析动脉血气分析的主要指标 pH值:碱度 PaCO2 :脉血二氧化碳分压 PaO2 :动脉血氧分压 HCO3- :碳酸氢盐: SB :准碳酸氢盐 AB ：实际碳酸氢盐 BE ：全血碱剩余 BB ：缓冲碱 S

2、aO2：氧饱和度 P(A-a)O2:泡-动脉血氧分压差 AG:阴离子间隙 pH值 定义：液体氢离子(H+)浓度的负对数 正常范围：7.35-7.45，平均为7.40 病理改变最大范围：6.80-7.80 判断酸中毒/碱中毒 pH7.45碱中毒 pH7.35酸中毒 判断代偿/失代偿 pH7.45 失代偿 pH值正常不等于没有酸碱失衡，可见于同时存在酸碱中毒而抵消 pH值pH实测值0.0147(37实测体温)PaCO2 定义：血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力 正常范围：35-45mmHg，平均为4OmmHg 病理改变最大范围：10-130mmHg 反映肺泡通气状况 判断呼吸性酸碱失衡的重

3、要指标 PaC0245mmHg 肺通气不足，见于呼吸性酸中毒或代偿后的代谢性碱中毒 PaC0235mmHg 肺通气过度，见于呼吸性碱中毒或代偿后的代谢性酸中毒PaO2 定义：血浆中呈物理溶解状态的O2分子产生的张力 正常范围：80-100mmHg 80mmHg 轻度低氧血症 60mmHg 中度低氧血症 引起组织缺氧 40mmHg 重度低氧血症 确定SaO2的重要因素 反映机体有无缺氧的重要指标 升高 见于高压氧疗等 下降 见于吸入气PaO2过低 外呼吸功能障碍等 随年龄增大而降低 Pa02=(13.3-0.043年龄)0.66 7.5mmHgSaO2 定义：动脉血中Hb的氧含量（实际O2含量）

4、与氧容量（Hb所能结合的最大O2容量）之比：即HbO2/全部Hb100血氧含量/血氧容量100 表示Hb与O2结合能力 正常范围：95-98 主要取决于PaO2 升高降低意义基本与PaO2相同，但不如PaO2敏感氧合血红蛋白解离曲线 氧合血红蛋白解离曲线（ODC）受pH值、PaCO2、温度、红细胞内2,3二磷酸甘油酸（2,3-DPG）影响变化 半饱和氧分压（P50） 定义：体温37、pH为7.4、PaCO2为40mmHg、BE为0mmol/L的条件下，SaO2为50时的PaO2值 反映Hb与O2的亲和力 P50增大 氧离曲线右移，SaO2降低，Hb与O2的亲和力降低，有利于向组织供氧 P50减

5、低 氧离曲线左移，SaO2升高，Hb与O2的亲和力升高，与Hb结合的氧不易释出 P(A-a)O2 定义：肺氧分压差是肺泡氧分压（PAO2）与动脉血氧分压（PaO2）之差 反映肺换气功能的主要指标 正常范围：受年龄影响，随年龄增大而增大 青年人 5-15mmHg 老年人 SB PaCO240mmHg，见于呼吸性酸中毒或代偿后的代谢性碱中毒 ABSB PaCO227mmol/L 表示代谢性碱中毒 SB3mmol/L 表示代谢性碱中毒 BE51mmol/L 表示代谢性碱中毒 BE16mmol/L，见于代谢性酸中毒 AG降低临床意义不大，可见于低蛋白血症 AG=Na+-(Cl-+ HC03-) CO2

6、CP 定义：PaCO2为40mmHg，温度为25时，全血结合CO2的量 正常范围：2231mmol/L 受呼吸和代谢因素的影响 反映代谢性酸碱失衡较及时，反映呼吸性酸碱失衡较迟缓，当呼吸和代谢因素同时存在时，可在正常范围 31mmol/L 代谢性碱中毒或代偿后的呼吸性酸中毒 22mmol/L 代谢性酸中毒或代偿后的呼吸性碱中毒 目前已不受重视血气分析的临床应用动脉血气分析的用途 确定呼吸衰竭的类型、严重程度 应用机械通气的参考依据 酸碱平衡紊乱的诊断判断呼吸衰竭在海平面、静息状态、呼吸空气、无异常分流的情况下：1.型呼衰 PaO2 60mmHg（8.0kPa） PaCO2 50mmHg（6.6

7、7kPa）2.型呼衰 PaO2 50mmHg（6.67kPa） 诊断为型呼衰:PaCO2=91.8mmHg50mmHg；低流量持续吸氧状态下，故PaO260mmHg。氧疗 理论上PaO2低于正常就可给予氧疗 慢性呼衰患者PaO260mmHg是氧疗绝对适应症 型呼衰患者应给予低浓度吸氧：2533（氧流量13L/min），高浓度吸氧引起呼吸中枢兴奋性下降，加重CO2潴留 型呼衰吸氧浓度可适当提高，一般40% FiO2214氧流量（L/min）机械通气中的应用 血气分析是建立机械通气的重要依据 血气分析在机械通气过程中判断效果、指导调整参数 血气分析在撤机时的应用酸碱平衡紊乱 酸的来源 挥发酸 碳酸

8、 通过肺由呼吸排出体外： CO2+H2O H2CO3 H+HCO3- 固定酸（非挥发酸） 通过肾由尿液排出体外 蛋白质硫酸、磷酸、尿酸 糖酵解甘油酸、丙酮酸、乳酸 糖氧化三羧酸 脂肪代谢-羟丁酸、乙酰乙酸 碱的来源 体内生成 氨基酸脱氨基产生氨经肝脏代谢生成尿素 食物如瓜果、蔬菜 有机酸盐H有机酸NaHCO3、KHCO3（碱性盐）酸碱平衡的调节 保持酸碱稳态（NaHCO3：H2CO320：1，pH值在正常范围） 血液的缓冲作用 缓冲系统 缓冲酸缓冲碱 立即反应 作用不持久 肺的调节作用 调节CO2呼出量 数分钟数小时调节效能最大 肾的调节作用 泌H泌NH3重吸收HCO3- 数小时几天 作用持久

9、 细胞内外离子交换 H+-K+ H+-Na+ Na+-K+ Cl-HCO3- 数小时血液的缓冲作用 血液缓冲系统 碳酸氢盐缓冲系统 H2CO3 HCO3-+H+ 53% 决定pH值 非碳酸氢盐缓冲系统 磷酸盐缓冲系统 H2PO4- HPO42-+H+ 5% 血浆蛋白缓冲系统 HPr HPr-+H+ 7% 血红蛋白缓冲系统 HHb Hb-+H+ 35% 氧合血红蛋白缓冲系统 HHbO2 HbO2-+H+单纯性酸碱平衡紊乱 呼吸性酸中毒 定义：原发性PaCO2而导致pH值 原因 1.呼吸中枢抑制 颅脑外伤、麻醉剂过量等 2.呼吸肌麻痹 重度低血钾、重症肌无力等 3.呼吸道阻塞 COPD、喉头水肿、

10、异物堵塞气管等 4.胸廓病变 胸廓畸形、严重气胸、胸廓外伤等 5.肺部疾患 ARDS、间质性肺病等 6.呼吸机使用不当 通气量过小 分类：急性呼吸性酸中毒 慢性呼吸性酸中毒 机体的代偿调节机制：主要为血液非碳酸氢盐缓冲系统和肾脏代偿 急性呼吸性酸中毒：见于急性气道阻塞、ARDS、中枢或呼吸肌麻痹引起的呼吸骤停等 PaCO2 pH值 HCO3-正常。细胞内缓冲和离子交换代偿有限，肾脏代偿较慢，多为失代偿 性呼吸性酸中毒：CO2高浓度潴留达24小时以上，见于COPD、胸廓病变等。 PaCO2 pH值/正常 HCO3-正常，主要由肾脏代偿，可为代偿性/失代偿性治疗 去除呼吸道阻塞，通畅气道 解痉、祛

11、痰 改善肺泡通气功能 使用呼吸兴奋剂或机械通气 避免PaCO2快速下降 代谢性碱中毒 避免过度人工通气 呼吸性碱中毒 慎用碱性药物 代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒 定义：PaCO2原发性而导致pH值 原因 1.低氧血症 重症肺炎、间质性肺病等导致通气过度 2.肺部疾患 ADRS、肺炎等 3.呼吸中枢受到直接刺激 精神性通气过度、脑外伤等 4.人工呼吸机使用不当 通气量过大 分类：急性呼吸性碱中毒 慢性呼吸性碱中毒 机体的代偿调节机制：主要为细胞内缓冲和肾脏排酸减少代偿 急性呼吸性碱中毒：见于ARDS、人工呼吸机通气过度等 PaCO2，pH值，HCO3-正常。细胞内缓冲作用有限，肾脏代偿较慢，多为失代偿 慢性呼吸性碱中毒：见于缺氧、颅脑疾病等 PaCO2，pH值/正常，HCO3-正常，主要由肾脏代偿调节，可为代偿性/失代偿性治疗 去除通气过度原因 性