砷对人体的危害与处理方法.docx

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砷对人体的危害与处理方法

砷对人体的危害及处理方法

砷是地壳的组成成分之一,多以化合物的形式存在。

砷在地壳中的自然分布不均匀,砷矿物常与其他有色金属（锡、铅、锌等）矿床共同伴生。

伴随这些金属矿物的开采、选矿、冶炼以及砷矿物的自然风化,砷以原矿或砷的氧化物的形式逸散到周围环境中,对大气、水体、农作物等造成污染。

人体摄入被砷污染的食品或吸入砷烟尘,除了导致急慢性砷中毒外,还可使多种癌症发病率上升。

1979年,国际癌症研究中心（IARC）确认无机砷是人类皮肤及肺的致癌物。

砷污染对人体健康造成损害的同时,也给国民经济带来很大的损失。

一、砷的性质及来源

1.砷的化学性质和用途

砷为有毒元素,原子序数为33。

砷可以表现出多种价态,最常见的是-3、+3和+5价。

砷有两种放射性核素76As和77As，它们的半衰期分别为26.7小时和39.0小时。

固态单质砷的结构为三角形，气态砷的分子实际上是由4个砷原子构成的正四方体结构。

As4加热到800℃时开始分解,到1750℃时全部分解为As2。

固态砷的密度为57.8gcm3,熔点817℃,616℃砷开始升华。

砷有黄、灰、黑三种同素异形体,,在普通温度下稳定的结构是灰砷。

灰砷是脆的晶体,能传热、导电。

灰砷在空气中不易氧化,但加热到400℃时被氧化成三氧化二砷,灰砷气体很快冷却可得黄砷,黄砷是淡黄色的晶体,能溶于二硫化碳。

黄砷不稳定,加热即可变成灰砷,在空气中被氧化成As4O6,同时发出冷光。

黑砷是灰砷和黄砷的中间体,砷蒸汽慢慢地凝结即成黑砷,黑砷是无定形的,270℃以上单向地变成灰砷。

砷元素燃烧具有浅蓝色火焰并生成浓密的白色三氧化二砷烟雾。

砷可与卤族元素、浓硝酸、热浓盐酸、热浓硫酸反应。

自然环境中单质砷很少存在,常以砷化氢、砷的氧化物、硫化物等状态存在。

三氧化二砷又名亚砷酐,俗称砒霜或白砒,有剧毒,是人类最早使用的毒药或杀虫剂之一。

亚砷酸有正亚砷酸H3AsO3和偏亚砷酸HAsO2,但都不存在,只能得到其盐类,亚砷酸盐常用作杀虫剂、除草剂以及用来保存生皮等。

醋酸亚砷酸铜俗称巴黎绿,为深绿色粉末,在水中能水解,在空气中受二氧化碳作用生成亚砷酸,巴黎绿除用作颜料外,农业上可作杀虫剂,工业上用来制作船底防污油漆和木材防腐剂。

五氧化二砷又称砷酐,白色无定形固体,有剧毒,密度4.086gml,315℃分解为三氧化二砷和氧。

在空气中潮解,溶于水成砷酸,也溶于乙醇,砷酸主要用来制取砷酸钙、砷酸铅等杀虫剂,也可用于制造玻璃等。

砷的卤化物中最主要的化合物是AsCl3,AsCl3是黄色油状液体,溶于水并水解,AsCl3极易溶于乙醇和乙醚中,常用作瓷器的上光剂和合成有机砷药剂的原料。

三碘化砷常用作化学试剂和防腐剂。

砷的有机化合物主要用作药品、农药等,有的化合物则发展成为化学武器,如路易氏毒气CH3CH=CHAsCl2等。

2.环境中的砷及其污染来源

砷在地壳中的平均含量在百分之几的围。

砷在各种岩石中的含量,分布并不均匀,但大部分岩石中的砷均小于10ppm。

在世界各地土壤中的平均含量为5ppm或6ppm,海水中砷的平均浓度为0.003ppm,砷在各海区的分布是不均匀的。

一般认为淡水中砷的平均浓度为1.5～2.0ppb,未受污染河水中的浓度为1ppb。

未污染的山谷和海岸地区大气中砷含量大约为1ngm3,城市中的大气砷含量大约为清洁地区的10倍。

砷对环境的污染来源:

砷在农药、化工、玻璃、合金等各方面的广泛使用使得工农业生产中每年需要大量的砷元素及其化合物,这就需要有与之相应的大规模开采、冶炼和产品制造,这个过程的每一环节砷都有可能通过排气、排尘和排渣以及最终产品的应用扩散到环境中。

此外,由于砷往往与许多有色金属元素伴生在矿石中,因此,这些元素的开发和利用也会使砷扩散开来。

据1974年的统计,在美国国从冶炼厂、农药散布及火力发电厂飞散出来的砷达1.3万吨年。

二、砷对机体的危害

1.砷化合物及其毒性

砷化合物有三价砷和五价砷,其中三价砷化合物比五价砷化合物的毒性大,大约为60倍。

最常见的三价砷是三氧化二砷,也就是我们通常所说的砒霜,民间也叫信石,是毒性最强的化合物,人只要口服几毫克就可以中毒,吃60～200mg即可致死。

由于每个人的敏感性不一样,中毒量和致死量也有较大的个体差异。

二硫化二砷（雄黄）和三硫化砷（雌黄）也都是常见砷的化合物。

他们都是黄色固体,故可以作颜料,由于它难溶于水,所以毒性较三氧化二砷弱。

砷化合物毒性强弱主要取决于两个方面,一是砷的化学形态,二是溶解度。

As3+毒性很强原因是由于iAs3+与机体中的巯基（-SH）有很强的亲和力,能与含巯基的化合物如辅酶A,胱氨酶及各种带有巯基的蛋白质及酶等结合,形成稳定的螯合物,使许多酶的生物作用受到抑制失去活性,造成代障碍而出现中毒,如As2O3。

As3+毒性强的另一个原因则是其水中的溶解度很大,易吸收入血,蓄积于人体组织中,由于砷在组织中的排泄很慢,故可以引起蓄积性砷中毒。

（1）急性中毒

急性中毒潜伏期为数分钟至数小时。

开始咽喉和口腔有烧灼感,口渴及吞咽困难,口中有金属味,随即有恶心、呕吐,甚至吐出血液和胆汁。

阵发性腹疼、腹泻,先为稀便,后出现霍乱症的米泔样便和血便,可引起脱水和休克,重症患者兴奋,躁动不安,谵妄,严重时发生狂躁,最后昏迷以致呼吸循环衰竭而死

（2）慢性中毒

慢性中毒表现为感觉异常,进行性虚弱、眩晕、气短、心悸、食欲不振和呕吐等。

此外,还有皮肤角化、颜面,四肢及躯干色素异常（砷原性黑皮症）和白斑症等症状。

严重者四肢末端有多发性神经炎或末梢神经炎,可引起神经性疼痛,此外还有慢性结膜炎和流鼻涕等。

当砷含量在饮水中超过0.24μg/L（以As计）,长期摄入可引起砷中毒。

我国省台南地区某地居民,长期饮用含砷达0.24～0.96μg/L的井水,发现有慢性砷中毒;1983年4月,省江陵县砖瓦厂职工和附近两个生产大队的农民发生砷中毒,中毒人数达1046人。

原因是县农药厂向观桥河中排放含砷废水,而观桥河水正是受害者的水源。

砷在体有明显的积蓄性。

长期摄入低剂量的砷,有的经过1～2年,有的经过十几年甚至几十年才发病。

可是一旦发病,其中毒症状与急性中毒相似。

骇人听闻的“森永奶粉砷中毒”事件就是一个有力的例证

2.砷在人体的代过程

砷通过消化道、呼吸道、皮肤粘膜进入人体,经肺、胃肠道、粘膜吸收入血,随血液流动分布于全身各组织器官,主要存在于脑、肺、心、脾、肾、胸腺、前列腺、甲状腺、主动脉、卵巢、子宫、肠壁、肌肉等全身各组织中,其中以皮肤、毛发、指甲中含量最高,部分随尿液流出。

因此,测定尿液、毛发、指甲中砷的含量可以反映机体的受累程度。

无机砷进入机体后的生物转化过程主要在肝脏中进行,其基本过程和产生的各种砷化物为:

iAsⅤ—还原—iAsⅢ—甲基化—MMAⅤ—还原—MMAⅢ—甲基化—DMAⅤ—还原—DMAⅢ。

无机砷进入机体后主要以二甲基胂酸盐（MMA）的形式排除,占60%～80%,还有10%～30%直接以无机砷的形式排除。

过去一直认为砷在机体的甲基化是一种解毒途径,但有学者提出异议,认为二甲基胂酸（DMA）可致染色体改变,DNA损伤及基因改变,具有遗传毒性和致癌性。

3.砷对机体的危害——砷中毒

砷经污染的水、食物和空气经入人体后,根据进入人体的多少可以引起急性或慢性砷中毒。

急性砷中毒多见于消化道,主要表现为立即出现的呕吐,食道、腹部疼痛出血及血性便等,抢救不及时可以造成死亡。

慢性砷中毒症状和体征在不同个体和不同地域的人是有差异的。

一般在砷进入机体后,经过十几年甚至几十年的蓄积才发病。

其对健康的危害是多方面的,砷进入人体后随血液流动分布于全身各组织器官,可引发多器官组织和功能上的异常改变。

（1）皮肤

砷对皮肤的损害主要是慢性砷暴露所致,主要包括色素沉着（脱失）、角化过度和细胞癌变。

近年来,砷对皮肤损害的机制成为众多研究者关注的焦点之一。

无机砷可显著抑制人皮肤成纤维细胞缝隙连接通讯,在癌症发生的促长阶段很可能扮演重要角色。

邓芙蓉等采用细胞划痕染料标记示踪技术发现,亚砷酸可显著抑制人皮肤成纤维细胞间荧光黄染料的扩散,且有明显的剂量-效应关系。

地方性砷中毒患者皮损中往往存在抑癌基因表达异常的现象,但不同研究者的研究结果存在差异。

p53蛋白在燃煤型砷中毒患者皮损中的阳性表达率为67.4%,与临床分级和病理分型明显相关。

东霞等认为,砷角化皮损表皮细胞增殖活跃,在此基础上,某些易感个体可能发生p53基因突变,并引起Bel-2过度表达,二者协同作用导致肿瘤的发生。

而Castren等研究指出,由砷暴露所致皮肤损害中p53蛋白含量的增加与p53基因突变无关,p53基因突变并非砷致皮肤细胞癌变的先决条件。

此外,符刚等在研究P16蛋白和视网膜母细胞瘤蛋白（Rb）在高砷煤引起的砷中毒患者皮损中的表达时发现,P16蛋白的表达随病损的加剧而减低,并与临床分级和病理分型明显相关;Rb蛋白的阳性表达率与临床分级相关;P16蛋白的阳性表达率与Rb蛋白呈负相关。

研究表明,DNA氧化损伤可能是一些化学致癌物导致肿瘤发生的重要机制之一。

8-羟基-2’-脱氧鸟苷被认为是DNA氧化损伤的敏感生物标志物。

Matsui等应用免疫组织化学的方法检测病变皮肤组织中的8-羟基-2’-脱氧鸟苷,发现与砷相关的皮肤肿瘤和过度角化患者（28例）皮肤样品中,8-羟基-2’-脱氧鸟苷的阳性率（78%）显著高于与砷无关的Bowen’s病患者的皮肤样品（11例,阳性率为9%）。

由上可见,近几年国外学者主要针对皮肤细胞的过度角化和癌变开展了大量研究,提出细胞缝隙连接通讯抑制、细胞增殖异常、抑癌基因表达异常、DNA氧化损伤等多种致病机制。

然而到目前为止,砷对皮肤的损害机制仍不十分清楚。

（2）砷对消化系统的影响

经饮水进入小鼠体的三价无机砷（iAsⅢ）或五价无机砷（iAsⅤ）主要在肝组织进行甲基化代。

砷在微粒体、胞液和细胞核中的大量蓄积可能导致肝细胞损伤。

砷暴露导致肝脏抗氧化系统发生变化可能是砷致肝脏损伤的重要机制。

Santra等发现,砷暴露2个月时,小鼠肝脏抗氧化系统处于被激活状态,继续延长暴露时间则导致抗氧化系统过度损耗,从而启动了肝脏的生物化学损伤。

目前认为,组织中的氧化损伤不仅可以导致膜脂质的过氧化损伤,而且可能使细胞蛋白质降解。

而上述研究尚未阐明砷使肝脏细胞的膜结构产生氧化损伤的同时是否也可以导致蛋白质的降解。

（3）砷对泌尿系统的影响

进入人体的砷主要经尿液排出,因此不可避免地对肾脏产生一定的影响,可能导致其形态和功能均出现异常。

研究表明,急性砷中毒患者可出现溶血,红细胞碎片堵塞肾小管,导致砷性急性肾功能衰竭、肾间质和肾小管充血、水肿。

慢性砷接触可造成明显的肾脏病理改变,如小管细胞空泡变性、炎性细胞渗入、肾小球肿胀、间质肾炎和小管萎缩,重复腹腔注射三价砷,炎性病变加重;慢性经口接触则主要表现为变性病变。

运旗等将108例燃煤型砷中毒患者作为观察组,以53例远离病区、无高砷煤接触史和慢性肾脏疾病的健康人为对照组,进行血肌酐、尿素氮、β2-微球蛋白和尿β2-微球蛋白的检测分析,发现砷中毒患者血和尿中β2-微球蛋白含量显著高于对照组,而血肌酐和尿素氮含量组间差异无统计学意义。

结果表明,虽然常规肾功能检查正常,但慢性燃煤型砷中毒确已造成肾脏损害,推测可能是由于砷暴露导致的肾小球滤过膜通透性下降和肾小球上皮细胞受损。

（4）砷对免疫功能的影响

动物实验表明,砷中毒可以影响机体和免疫器官的正常发育,破坏免疫器官的正常结构,从而抑制免疫功能。

研究发现,高砷染毒组小鼠脾脏系数低于对照组。

晨等研究了砷对大鼠子代免疫功能的影响,结果显示,75mg/L的高剂量As2O3暴露组脾和胸腺的脏器系数明显低于对照组,血红蛋白和T淋巴细胞数显著降低,碳粒廓清速率的廓清指数和吞噬指数也明显低于对照组。

砷中毒还可以影响实验动物骨髓的造血功能,干扰免疫细胞的生成。

可见砷可以通过影响免疫器官的发育及免疫细胞的生成来影响机体的免疫功能。

流行病学和实验研究表明,砷的摄入会对机体免疫功能产生抑制作用。

急性砷中毒患者机体细胞和体液免疫功能同时受到损害,主要特征为T淋巴细胞亚群CD3+、CD4+、免疫球蛋白IgA、补体C3下降。

燃煤型慢性砷中毒患者血CD3+、CD4+细胞和CD4+/CD8+明显低于正常人（P<0.01）,CD8+与正常人相比轻度增高。

可见砷对T淋巴细胞免疫功能有明显的抑制作用。

对体液免疫的作用也有报道,砷能降低小鼠溶血素抗体的生成和降低网状皮系统对碳粒的廓清能力。

说明砷对细胞免疫和体液免疫均有抑制作用。

尽管已有研究涉及面较广,细胞免疫、体液免疫、非特异性免疫方面均有报道,然而相关的作用机制仍不十分清楚。

（5）砷对神经系统的影响

动物实验表明,砷可以通过血脑屏障进入人脑实质,砷对脑组织的损伤不容忽视。

砷可通过影响中枢神经系统神经递质的浓度而发挥其神经毒作用。

近几年来的研究中。

较为一致的结果是砷可以导致大鼠脑中乙酰胆碱酯酶活力下降。

王成艳等以剂量递增法建立染砷大鼠动物模型。

12周后测定不同剂量砷对大鼠大脑乙酰胆碱酯酶活力的影响,各剂量组差异有统计学意义,乙酰胆碱酯酶活力随染砷剂量增加而降低,乙酰胆碱含量亦可随之发生变化。

此外,砷暴露还可使大鼠纹状体、海马和大脑其他区域中的儿茶酚胺含量发生改变。

随着暴露时间的延长,中脑和大脑皮层的单胺含量亦可发生变化。

Gerr等应用横断面调查方法研究含砷颗粒物暴露对外周神经系统的危害,选择了无职业暴露史、无产生神经系统损害的其他疾病史的受试者203名,定量测量暴露组与对照组受试者的站立稳定性、触觉与振动觉,结果表明,在参与调查人群中,含砷颗粒物暴露与外周神经系统损害呈显著相关。

（6）砷对心血管系统的影响

砷吸收后通过循环系统分布到全身各组织、器官,临床上主要表现为与心肌损害有关的心电图异常和局部微循环障碍导致的雷诺综合征、球结膜循环异常、心脑血管疾病等。

砷对血管损害的机制十分复杂。

有学者对燃煤型砷中毒患者血清中一氧化氮（NO）、皮素（ET）等指标检测发现,NO随病情发展呈下降趋势,而ET则呈上升趋势,实验结果显示砷中毒患者血管皮功能损伤与血液流变学变化有密切联系,并随病程改变,血流变学改变越大,皮损伤趋于严重。

Bunderson等研究砷暴露对牛主动脉皮细胞的毒性作用,将细胞暴露于0.5μmol/L亚砷酸钠30min后,应用Western杂交技术即可检测到炎性调节因子环加氧酶-2（COX-2）表达上调。

暴露于20μmol/L亚砷酸钠的牛主动脉皮细胞在30min至48h围COX-2水平随着时间的延长而升高。

COX-2是血管炎性反应的关键调节因子,可以催化其他炎性调节因子前列腺素HZ、前列腺素E2的生成。

砷诱导血管皮细胞COX-2基因转录可能是导致动脉粥样硬化的机制之一。

Lynn等[33]对砷所致动脉粥样硬化的机制进行研究,发现将血管平滑肌细胞暴露于lμmol/L亚砷酸盐4h后,尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸（NADH）氧化酶被激活,细胞间超氧化物水平提高,细胞DNA氧化损伤加剧,后者则导致DNA链断裂。

（7）砷对呼吸系统的影响

呼吸道是环境中的砷进入机体的主要途径之一,而且肺是砷致癌的靶器官之一,长期砷暴露可导致肺癌发生率升高。

兰英等发现,燃煤型砷暴露对呼吸系统产生影响尤以对肺间质损害显著,临床上主要表现为限制性通气功能的异常,肺功能检查异常率为82.2%,多项肺功能指标与对照组相比,差异均有统计学意义（P<0.01）。

我国饮水高砷地区人群肺功能检查结果显示,男性用力肺活量（FVC）,1秒用力呼气容量（FEV1）,FVC占预计值百分率（FVC%）,呼气高峰流量（PEFR）,75%肺活量用力呼气流速比（V75）,女性FVC,FVC%,V75显著低于对照组。

可见,无论环境中的砷通过何种途径进入人体,都可能出现肺功能受损,其机制尚待阐明。

（8）砷的致癌性

砷是国际肿瘤机构（IARC）确认的人类致癌物之一,可引起皮肤癌,肺癌,膀胱癌和肾癌。

近年,有学者报道无机砷的摄入与诱发肝、肾、膀胱和其他器官的癌症也有关。

肺脏是砷致癌的主要靶器官之一,长期砷暴露可致肺癌发病率升高。

有资料统计,在孟加拉国,有数百万人因长期饮用含砷地下水而使健康受到了不同程度的影响,其中至少有1.5万人患有癌症,含砷水所致癌症将造成2027万人的死亡。

研究表明,砷不是一种直接致突变物,但可以改变染色体的完整性。

用噬菌体杂交试验和培养人的淋巴细胞的单细胞凝胶电泳（SCGE）检测各种砷化物的遗传毒性,证明了砷的甲基化不是一种解毒途径,MMAⅢ可直接作用于DNA引起遗传损伤。

在西南部一个乌脚病流行地区,用淋巴细胞染色体畸变观察癌症发生危险性,在686人组成的队列研究中,4年有31人发生癌症,其中11例皮肤癌,4例膀胱癌,3例肺癌,3例子宫和子宫颈癌。

（9）砷对子代的影响

砷对机体的危害是一个慢性蓄积的过程,青少年甚至成人的临床表现可能是在胚胎和新生儿时期损害的结果。

由于男女在砷的生物代（甲基化）方面存在差异,导致妇女更容易受到砷的危害,尤其是砷对母体及其胚胎可能产生双重毒害将影响子代的健康。

大量研究显示,砷可以通过胎盘屏障进入胎儿体,影响胎儿正常的发育,导致先天畸形,严重时可导致流产、死产。

流行病学研究显示,长期砷暴露可使自然流产、死产、早产发生率以及低出生体重危险显著上升,长期吸人高浓度（>100ng/m3）砷而导致死产的OR值高达8.4。

4.容许量和摄入量

有些国家规定膳食中砷的允许摄入量为0.025～0.33μg/kg体重。

我国规定粮食中的含砷量小于0.7μg/kg;食用植物油0.1μg/kg,酱油、酱为0.5μg/kg,醋、味精、盐、冷饮为0.5μg/kg,（均按As计）。

罐头、婴儿食品、番茄酱、酒中砷均不允许检出。

其他国家对食品中砷的允许含量:

英国规定海产品1μg/kg以下,肉2μg/kg以下;日本和新西兰蔬菜均为1μg/kg以下;加拿大蔬菜为2μg/kg以下;美国蔬菜为2.5μg/kg以下。

人口吸三氧化二砷5～50mg中毒,60～200mg致死。

世界卫生组织暂订人体每周容许摄入量为0.05mg/kg体重。

三、砷的预防及处理方法

1.砷中毒的预防

首先,是加强卫生监督与环境卫生标准的检查,对砷作业、砷接触者加强个人防护,定期检查。

第二,对工作环境中的砷（水、空气等）定期进行监测,对含砷污水采用混凝、沉淀、过滤等工艺进行处理。

避免对大气砷污染的最好途径是在冶金工艺过程中将砷尽可能完全地进行回收。

第三,应积极开展砷的致害机理的研究,为指定标准提供依据,也为受害者提供有效的治疗和保护措施。

2.砷的微生物处理

与传统物理化学方法相比，用微生物法处理含砷废水具有经济、高效且无害化等优点，已成为公认最具发展前途的方法。

微生物修复是砷污染修复的重要技术，本文对微生物对砷的专性吸附，微生物对砷的形态转化及含砷化合物的降解和挥发和微生物-根系互作对土壤砷污染的影响以及微生物砷修复的分子生物学四方面进行微生物砷修复机制的阐述。

（1）微生物对砷的专性吸附

存在于微生物表面的多种极性官能团能够通过与重金属，包括砷离子发生定量化合反应（如离子交换"配位结合或络合等）而达到固定重金属的目的.研究发现，死菌也可以吸附重金属，主要是由于细胞壁表面一些化学基团的络合"配位作用与金属离子形成离子键"共价键.研究认为，在微生物吸附砷的过程中，PH、砷的原始浓度，磷酸根浓度及预处理技术等都会影响微生物对砷的吸附效率，当溶液中磷酸根的浓度,0.5mg/L时有利于砷的吸附，>10mg/L,会抑制微生物对砷的吸附。

（2）微生物对砷的形态转化及含砷化合物的降解

水体中的砷，通常以无机态的三价砷和五价砷2种化学价态存在.土壤中砷的形态复杂，既有无机砷也有有机砷.五价砷较三价砷附着能力强，移动性弱，毒性相对较小。

相对于土壤动物和微生物而言，有机砷的毒性要小于无机砷。

研究表明，在土壤和水体中砷的形态转化中，微生物发挥了重要作用.雪霞等从一处有砷污染历史的冶炼厂废址采集土壤样品，在厌氧环境中对其中的微生物进行富集培养，观察其对砷的还原能力，发现在21h之,五价砷就被完全转化为三价砷。

在生物修复的过程中，可通过松土、保温、使用石灰调节PH值等农艺措施来改善土壤状况，提高微生物修复效率。

Hassler等的研究显示在好氧条件下土壤的挥发量要高于厌氧条件另外，砷的生物挥发速率也受到土壤含水量的影响，过高或过低的含水量都不利于土壤中砷生物挥发的进行。

（3）微生物-根系互作对土壤砷污染的影响

微生物在根际微生态系统中，对养分"重金属的转化吸收和植物的生长有其独特影响.莉等通过盆栽试验研究发现，用荧光假单胞菌处理烟草根际土壤后，烟草根系生长和根干重明显增加，侧根数量增多，根系发达，根长而粗，根系活力显著提高另外，微生物还能促进植物的生长，有利于植物对重金属的吸收.在自然界中植物根系和真菌共生的现象十分普遍，陆地植物约有90%存在共生菌根的现象.植物向真菌提供糖类，而真菌向植物提供矿质营养素尤其是P元素。

（4）微生物砷修复的分子生物学

在微生物修复砷污染方面的研究，在机制上也越来越深入.微生物对砷氧化过程常被认为是一种解毒机制，近年来，对砷氧化酶和相关编码基因的研究也已取得了一定的成绩.高浓度的砷对微生物具有毒害效应，砷污染土壤中微生物数量呈现下降趋势，并且有研究显示，砷污染土壤中的微生物数量与砷浓度呈显著负相关，砷污染也能影响土壤微生物多样性，改变土壤微生物群落结构。