生理学课件全套PPT课件.ppt

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第一章绪论,第一节生理学的研究对象和任务,第三节生理功能的调节,第四节体内的控制系统,第二节机体的内环境,第一节生理学的研究对象和任务,一、生理学的概念、任务与学习方法

（一）概念生理学（physiology）是研究生物机体的生命活动现象规律和功能的一门科学。

（二）任务机体各器官和细胞的正常活动过程疾病情况下，身体发生的变化,二、生理学研究的三个水平

（一）整体水平：

活体解剖实验法、慢性实验法,（三）细胞和分子水平：

离体细胞、分子实验法,

（二）器官和系统水平离体组织、器官实验法,第二节机体的内环境一、体液极其分布体液:

体内含有的液体，称为体液（bodyfluid）。

分布:

细胞内液:

约2/3，占体重40。

细胞外液:

约1/3，占体重20。

组织液（interstitialfluid）:

占体重15。

血浆:

占体重5。

淋巴液、脑脊液胸膜腔及关节腔内液体,二、内环境与稳态

（一）内环境1.外环境直接接触和生活的环境（自然、社会环境）2.内环境（internalenvironment）细胞直接接触和生活的环境（细胞外液）,W.Cannon,1.概念内环境的理、化因素保持相对稳定的状态（细胞外液中的PO2、PCO2、pH、渗透压等保持动态平衡）2.意义维持机体的正常功能，是生命活动的必要条件,

（二）稳态（homeostasis）,第三节生理功能的调节,一、神经调节（nervousregulation）概念：

神经系统的活动调节生理功能。

特点：

快速、局限、准确、精确、协调方式：

反射结构基础：

反射弧（reflexarc）,二、体液调节（humoralregulation）概念：

化学物质经体液运输调节细胞生理功能特点：

缓慢、广泛、持久远分泌（telecrine）：

激素血液靶细胞旁分泌（paracrine）：

激素组织液靶细胞神经分泌（neurocrine）：

神经细胞激素血液靶细胞,Receptor,三、自身调节（autoregulation）概念：

细胞、组织不依赖神经与体液调节对环境产生的适应性反应特点：

范围较小、不十分灵敏,第四节体内的控制系统控制系统可分为：

1.非自动控制系统2.反馈控制系统（feedbackcontrolsystem）3.前馈控制系统（feed-forwardcontrolsystem）,一、非自动控制系统此系统是一个开环系统方式：

单向性特点：

对受控部分不起调节作用。

在生理功能调节中少见。

例如：

应激刺激引起交感神经系统高度兴奋，使血压、心率，而这些信息不能引起明显的神经调节活动，故BP和HR维持在高水平。

机能活动,受控部分,指令,控制部分,二、反馈控制系统反馈控制系统是一个闭环系统，即受控部分的活动会反过来影响控制部分的活动。

方式：

双向性（分：

正反馈、负反馈）,受控部分,指令,机能活动,正反馈信息+,指令,受控部分,机能活动,负反馈信息-,控制部分,控制部分,特点正反馈是维持系统再生状态正反馈机制很少（排尿反射、分娩、大量失血出现的“恶性循环”）负反馈是维持系统的平衡或稳态负反馈机制多（压力感受性反射，体温调节）,三、前馈控制方式：

双通路特点：

前馈可更快地对活动进行控制，使活动更加准确。

有些条件反射也是一种前馈控制（如看到食物就唾液分泌）。

控制部分,受控部分,指令,快捷通路前馈信息,复习思考题1.何谓内环境？

内环境为什么要保持相对稳定？

2.说明生理功能调节的方式及其特点。

3.体内的控制系统有哪几类？

并比较其异同。

4.何谓反馈、正反馈、负反馈、前馈？

5.反应、反射和反馈有何区别？

6.何谓生理学？

从哪些水平研究？

第二章细胞的基本功能,第一节细胞的跨膜物质转运功能,第三节细胞的跨膜电变化,第四节肌细胞的收缩功能,第二节细胞的跨膜信号转导功能,第一节细胞的跨膜物质转运功能一、化学组成和分子结构,

（一）脂质双分子层,脂质双分子层基架（稳定性和流动性）,

（二）蛋白质,镶嵌或贯穿于脂质双分子层中（有多功能）,有些作为抗原决定族=免疫信息（血型）；,（三）糖类多为短糖链，与膜脂质或蛋白质结合，形成糖脂或糖蛋白。

有些作为膜受体的“可识别”部分，特异地与激素递质等结合。

二、细胞膜的跨膜物质转运功能,被动转运,主动转运,物质顺电位或化学梯度的转运过程。

物质逆浓度梯度或电位梯度的转运过程。

（一）被动转运（passivetransport）概念物质顺电位或化学梯度的转运过程。

特点1.不耗能2.依靠或不依靠特殊膜蛋白质的“帮助”3.顺电-化学梯度分类1.单纯扩散2.易化扩散,1.单纯扩散（simplediffusion）

（1）概念脂溶性高的物质由膜的高浓度一侧向低浓度一侧移动的过程。

CO2iCO2o,O2oO2i,

（2）特点扩散速率高无饱和性不依靠特殊膜蛋白质的“帮助”不需消耗能量扩散量与浓度梯度、温度和膜通透性呈正相关，用扩散通量（molormol数/min.cm2）表示。

（3）转运的物质O2、CO2、NH3、N2、尿素、乙醚、乙醇、类固醇类激素等少数几种。

2.易化扩散（facilitateddiffusion）

（1）概念非脂溶性或脂溶解度小的物质,在膜蛋白质的“帮助”下,由膜的高浓度一侧向低浓度一侧移动的过程。

（2）分类经通道的易化扩散经载体的易化扩散,

（1）经通道的易化扩散,转运的物质:

各种带电离子,K+iK+o,Na+oNa+i,

（2）经载体的易化扩散,转运的物质：

葡萄糖（GL）、氨基酸（AA）等小分子亲水物质,（3）特点需依靠特殊膜蛋白质的“帮助”不需另外消耗能量选择性（特殊膜蛋白质本身有结构特异性）饱和性（结合位点是有限的）竟争性（经同一特殊膜蛋白质转运）浓度和电压依从性（特殊膜蛋白质的变构是有条件的，如化学门控通道、电压门控通道）,

（二）主动转运（activetransport）概念指物质逆浓度梯度或电位梯度的转运过程。

特点需要消耗能量,能量由分解ATP来提供；依靠特殊膜蛋白质（泵）的“帮助”；是逆电-化学梯度进行的。

分类,入胞和出胞式转运。

继发性主动转运（简称：

联合转运）；,原发性主动转运（简称：

泵转运）；,如:

Na+-K+泵、Ca2+-Mg2+泵、H+-K+泵等,泵转运Na+-K+泵Na+-K+泵又称Na+-K+-ATPase，简称钠泵。

当Na+iK+o时，都被激活，ATP分解产生能量，将胞内3个Na+移至胞外和将胞外2个K+移入胞内。

通道转运与钠-钾泵转运模式图,2.继发性主动转运概念间接利用ATP能量的主动转运过程。

即物质逆浓度或逆电位梯度转运时，能量非直接来自ATP的分解，是来自膜两侧Na+差，而Na+差是Na+-K+泵分解ATP释放的能量建立的。

分类同向转运逆向转运,3.入胞和出胞式转运出胞指细胞把成块的内容物由细胞内排出的过程。

主要见细胞分泌过程：

激素、神经递质、消化液的分泌。

指细胞外大分子物质或团块进入细胞的过程。

分为吞噬=转运固体物质;吞饮=转运液体物质。

入胞,分泌物排出,融合处出现裂口,囊泡向质膜内侧移动,分泌囊泡,高尔基复合体,蛋白性分泌物,出胞,囊泡膜与质膜融合,受体对物质的“辨认”,发生特异性结合=复合物,表面的“有被小窝”移动,“有被小窝”处的膜凹陷,吞食泡,吞食泡与胞内体相融合,入胞,第二节细胞的跨膜信号转导功能细胞间传递信息的物质多达几百种：

如递质、激素、细胞因子等。

主要涉及到：

胞外信号的识别与结合、信号转导、胞内效应等三个环节。

跨膜信号转导方式大体有以下三类：

离子通道介导的信号转导,酶偶联受体介导的信号转导,G蛋白偶联受体介导的信号转导,一、离子通道介导的信号转导离子通道大体有：

化学、电压、机械性门控通道,化学性胞外信号（ACh）,ACh+受体=复合体,终板膜变构=离子通道开放,Na+内流,终板膜电位,骨骼肌收缩,二、G蛋白偶联受体介导的信号转导

（一）cAMP信号通路,神经递质、激素等,兴奋性G蛋白（GS）,激活腺苷酸环化酶（AC）,ATP,cAMP,细胞内生物效应,激活蛋白激酶A,结合G蛋白偶联受体,激活G蛋白,

（二）磷脂酰肌醇信号通路,激素（第一信使）,兴奋性G蛋白（GS）,激活磷脂酶C（PLC）,PIP2,（第二信使）IP3和DG,激活蛋白激酶C,内质网释放Ca2+,激活G蛋白,生物效应,结合G蛋白偶联受体,三、酶偶联受体介导的信号转导受体酪氨酸激酶,生长因子,与受体酪氨酸激酶结合,细胞内生物效应,特点信号转导与G蛋白无关；无第二信使的产生；无细胞质中蛋白激酶的激活。

受体酪氨酸激酶介导的信号转导图示,复习思考题1.细胞间通讯有哪些方式？

各种方式之间有何不同？

2.通过细胞表面受体介导的跨膜信号转导有哪几种方式？

比较各种方式之间的异同。

3.试述细胞信号转导的基本特征。

4.试比较G蛋白偶联受体介导的几种信号通路之间的异同。

5.概述受体酪氨酸介酶介导的信号通路的组成、特点及其主要功能。

概述恩格斯在100多年前就指出：

“地球上几乎没有一种变化发生而不同时显示出电的变化”。

人体及生物体活细胞在安静和活动时都存在电活动，这种电活动称为生物电现象（bioelectricity）。

细胞生物电现象是普遍存在的，临床上广泛应用的心电图、脑电图、肌电图及视网膜电图等就是这些不同器官和组织活动时生物电变化的表现。

第三节细胞的跨膜电变化,“,一、细胞的生物电现象静息电位：

细胞处于相对安静状态时，细胞膜内外存在的恒定电位差。

2.RP实验现象：

（一）静息电位（restingpotential,RP）1.概念细胞处于相对安静状态时，细胞膜内外存在的电位差。

2.实验现象,3.证明RP的实验,（甲）当A、B电极都位于细胞膜外，无电位改变，证明膜外无电位差。

（乙）当A电极位于细胞膜外，B电极插入膜内时，有电位改变，证明膜内、外间有电位差。

（丙）当A、B电极都位于细胞膜内，无电位改变，证明膜内无电位差。

4.与RP相关的概念静息电位:

细胞处于相对安静状态时，细胞膜内外存在的电位差。

膜电位:

因电位差存在于膜的两侧所以又称为膜电位（membranepotential）。

RP值:

哺乳动物神经、骨骼肌和心肌细胞为-70-90mV，红细胞约为-10mV左右。

RP值描述:

RP膜内负电位（-70-90mV）=超极化RP膜内负电位（-70-50mV）=去极化,

（二）动作电位（actionpotential,AP）1.概念可兴奋细胞受到刺激，膜在RP基础上发生一次短暂的、可逆的,可扩布的电位波动。

去极化,上升支,下降支,3.动作电位的图形,刺激,局部电位,阈电位,去极化,零电位,反极化（超射）,复极化,（负、正）后电位,4.AP的特征

（1）不衰减传导;

（2）“全或无”现象;（3）脉冲式。

5.AP的意义AP是细胞兴奋的客观标志。

6.与AP相关的概念极化:

膜外正内负的状态。

去极化:

膜内外电位差向小于RP值的方向变化。

超极化:

膜内外电位差向大于RP值的方向变化。

复极化:

去极化后再向极化状态恢复的过程。

反极化:

由极化状态变为内正外负的极性反转过程。

阈电位:

引发AP的临界膜电位数值。

局部电位:

低于阈电位的去极化电位。

后电位：

锋电位下降支最后恢复到RP水平以前，一种时间较长、波动较小的电位变化过程。

负后电位=去极化后电位，正后电位=超去极化后电位。

二、生物电现象的产生机制

（一）化学现象,两个条件：

膜两侧的离子分布不均，存在浓度差；对离子有选择性通透的膜。

K+差是促使K+扩散的动力，电位差是K+继续扩散的阻力，当动力和阻力达到动态平衡时，K+的净扩散通量为零平衡电位。

通透膜,选择性通透膜,

（1）静息状态下细胞膜内、外离子分布不匀Na+iNa+o110,K+iK+o301Cl-iCl-o114,A-iA-o41,

（二）静息电位的产生机制,1.RP的产生条件,主要离子分布：

膜内：

膜外：

（2）静息状态下膜对离子有选择性通透性通透性：

K+Cl-Na+A-,静息状态下细胞膜内外主要离子分布及膜对离子通透性,2.RP产生机制的膜学说静息状态下细胞膜内外离子分布不均；细胞膜对离子的通透具有选择性:

K+Cl-Na+A-,Ki顺浓度差向膜外扩散A-i不能向膜外扩散,K+i、A-i膜内电位（负电场）K+o膜内电位（正电场）,膜外为正、膜内为负的极化状态,当扩散动力与阻力达到动态平衡时=RP,结论:

RP的产生主要是K向膜外扩散的结果。

证明Nernst公式的计算EK=RT/ZFlnK+O/K+i=59.5logK+O/K+i算出ENa,因K+通透性大于Na+近100倍。

Hodgkin和Katz的实验在枪贼巨大神经纤维测得RP值为-77mv,与Nernst公式的计算值（-87mv）基本符合。

改变K+O/K+i，RP也发生相应改变，轴突管内置换等张NaCl,RP消失（即K+iRP）。

1.AP产生的基本条件

（1）膜内外存在Na+差:

Na+iNa+O110；

（2）膜受到阈刺激时，对离子通透性增加：

即电压门控性Na+、K+通道激活而开放,（三）动作电位的产生机制,2.AP的产生机制,AP上升支,AP下降支,刺激,膜上少量Na+通道开放,Na+顺浓度差少量内流局部电位,阈电位Na通道大量开放,再生式内流,Na+i、K+O激活Na+K+泵,2.AP的产生机制,AP上升支,Na+内流停+同时K+通道激活,K迅速外流,（AP下降支）,离子恢复到兴奋前水平,结论AP上升支由Na内流形成，下降支是K外流形成，后电位与NaK泵活动有关。

AP=Na的平衡电位。

Nernst公式的计算AP达到的超射值相当于计算所得的ENa值。

应用Na通道阻断剂河豚毒后，内向电流全部消失（AP消失）。

证明,几点说明1.刺激

（1）在细胞膜内施加负相电流（或膜外施加正相电流）刺激时，会引起超极化，不会引发AP；相反，会引起去极化，引发AP；

（2）刺激：

阈刺激、阈上刺激、阈下刺激，前二者能使膜电位去极化达到阈电位引发AP；后者只能引起局部电位。

2.阈电位:

指激活电压门控性Na+通道的临界值当膜电位达到阈电位后，导致Na+通道开放与Na+内流之间出现再生性循环。

三、细胞兴奋后兴奋性的变化

（一）有关概念兴奋性：

活组织或细胞对外界刺激发生反应的能力；或活组织或细胞对外界刺激产生AP的能力。

兴奋：

组织受刺激后由静息活动或由活动弱强的过程。

抑制：

组织受刺激后由活动静息或由活动强弱的过程。

刺激：

引起细胞或组织发生反应的所有内、外环境的变化。

（二）细胞兴奋后兴奋性的变化,绝对不应期：

无论多强的刺激也不能再次兴奋的期间。

相对不应期：

大于原先的刺激强度才能再次兴奋期间。

超常期：

小于原先的刺激强度便能再次兴奋的期间。

低常期：

大于原先的刺激强度才能再次兴奋的期间。

组织兴奋后兴奋性变化的对应关系,分期兴奋性与AP对应关系机制绝对不应期降至零锋电位钠通道失活相对不应期渐恢复负后电位前期钠通道部分恢复超常期正常负后电位后期钠通道大部恢复低常期正常正后电位膜内电位呈超极化,四、局部兴奋,概念阈下刺激引起的低于阈电位的去极化（即局部电位），称局部反应或局部兴奋。

特点不具有“全或无”现象。

其幅值可随刺激强度的增加而增大。

电紧张方式扩布。

其幅值随着传播距离的增加而减小。

具有总和效应：

时间性和空间性总和。

时间性总和,空间性总和,五、兴奋在同一细胞上的传导

（一）传导机制：

局部电流,

（二）传导方式无髓鞘N纤维的兴奋传导：

近距离局部电流；有髓鞘N纤维的兴奋传导：

远距离局部电流（跳跃式）。

（三）传导特点1、生理完整性2、双向性3、相对不疲劳性4、绝缘性5、不衰减性或“全或无”现象,复习思考题1.静息电位产生的原理是什么？

如何证明？

2.动作电位是怎么发生的？

如何证明动作电位是钠的平衡电位？

3.发生兴奋过程中，如何证明有兴奋性的变化？

为什么会发生这些变化？

4.兴奋是如何传导的？

影响传导速度的因素有哪些？

5.试比较局部电位和动作电位的区别。

6.刺激引起神经兴奋的内因和外因是什么？

7.绝对不应期是否指潜伏期？

潜伏期是否等于引起兴奋所需的最短刺激作用时间？

8.神经干上某点发生兴奋后，除向前传导外，能否逆传？

为什么？

9.试比较改变刺激强度，单一神经纤维与神经干的动作电位变化？

为什么？

10.血K+浓度对兴奋性、RP和AP有何影响？

第四节肌细胞的收缩功能一、肌细胞的收缩功能

（一）NM接头处的兴奋传递,1、N-M接头的结构接头前膜：

囊泡内含ACh,。

接头间隙：

约50-60nm。

接头后膜：

又称终板膜。

存在ACh受体（N2受体），能与ACh发生特异性结合。

无电压性门控性钠通道。

接头间隙,2.N-M接头处的兴奋传递过程,AP传到轴突末稍,膜Ca2通道开放，Ca2向膜内流动,接头前膜内囊泡移动、融合、破裂，囊泡中的ACh释放（量子释放）,ACh与终板膜上的ACh门控通道结合,膜对Na、K（尤其是Na）通透性,终板膜去极化终板电位（EPP）,EPP电紧张性扩布至肌膜,去极化达到阈电位,爆发肌细胞膜AP,3.N-M接头处的兴奋传递特征

（1）是电-化学-电的过程N末梢APACh受体EPP肌膜AP

（2）具1对1的关系接头前膜一个AP，能引起肌细胞兴奋和收缩一次（每次ACh释放量，产生EPP是引起肌膜AP所需阈值3-4倍）。

神经末梢的一次AP只能引起一次肌细胞兴奋和收缩（终板膜含丰富的胆碱酯酶，能迅速水解ACh）。

4.影响N-M接头处兴奋传递的因素

（1）阻断ACh受体箭毒，银环蛇毒，肌松剂

（2）抑制胆碱酯酶活性有机磷，新斯的明。

（3）自身免疫性疾病重症肌无力（抗体破坏ACh受体），肌无力综合征（抗体破坏N末梢Ca2+通道）。

（4）接头前膜ACh释放肉毒杆菌中毒。

5.EPP的特征无“全或无”现象；无不应期；有总和现象；大小与ACh释放量呈正比。

（二）骨骼肌细胞的结构,是肌细胞收缩的基本结构和功能单位。

1.肌管系统横管系统：

T管。

纵管系统：

L管。

三联管：

T管+终池2,2.肌小节,3.肌原纤维粗肌丝由肌球或称肌凝蛋白组成，头部一膨大部横桥

（1）能与细肌丝上结合位点可逆性结合;

（2）具有ATP酶作用,与结合位点结合后,分解ATP提供横桥扭动（肌丝滑行）和作功的能量。

细肌丝肌动蛋白：

有与横桥结合位点，静息时被原肌球蛋白掩盖；原肌球蛋白：

静息时掩盖横桥结合位点；肌钙蛋白：

与Ca2+结合变构后,使原肌球蛋白位移，暴露出结合位点。

1.兴奋-收缩耦联2.肌丝滑行,（三）骨骼肌收缩机制,1.兴奋-收缩耦联三个主要步骤

（1）肌膜电兴奋的传导；

（2）三联管处的信息传递；（3）肌浆网释放Ca2+；Ca2+是兴奋-收缩耦联的耦联物,按任意键飞入横桥摆动动画,肌节缩短=肌细胞收缩,牵拉细肌丝朝肌节中央滑行,横桥摆动,横桥与结合位点结合，分解ATP释放能量,原肌球蛋白位移，暴露细肌丝上的结合位点,Ca2+与肌钙蛋白结合肌钙蛋白的构型改变,终池膜上的钙通道开放终池内的Ca2+进入肌浆,2.肌丝滑行,肌丝滑行几点说明1.肌细胞收缩时肌原纤维缩短,并不是肌丝本身缩短,而是细肌丝向肌节中央（粗肌丝内）滑行。

2.横桥的循环摆动，细肌丝向肌节中央（粗肌丝内）滑行，滑行中由于肌肉的负荷而受阻，便产生张力。

3.横桥的循环摆动在肌肉中是非同步地，从而肌肉产生恒定的张力和连续的缩短。

4.横桥循环摆动的参入数目及摆动速率，是决定肌肉缩短程度、速度和肌张力的关键因素。

（四）骨骼肌舒张机制,兴奋-收缩耦联后,肌膜电位复极化,终池膜对Ca2+通透性肌浆网膜Ca2+泵激活,肌浆网膜Ca2+,Ca2+与肌钙蛋白解离,原肌凝蛋白复盖的横桥结合位点,骨骼肌舒张,二、骨骼肌收缩的形式,

（一）收缩形式1.单收缩与复合收缩:

单收缩肌肉受到一次刺激，引起一次收缩和舒张的过程。

复合收缩肌肉受到连续刺激，前一次收缩和舒张尚未结束，新的收缩在此基础上出现的过程。

不完全强直收缩新刺激落在前一次收缩的舒张期,所出现强而持久的收缩过程称之。

完全强直收缩新刺激落在前一次收缩的缩短期,所出现强而持久的收缩过程称之。

2.等长收缩与等张收缩等长收缩收缩时,只有张力增加而长度不变的收缩,称为等长收缩（isometriccontraction）。

等张收缩收缩时,只有长度缩短而张力不变的收缩,称为等张收缩（isotoniccontraction）。

注等长收缩和等张收缩与肌肉收缩时所遇的负荷大小有关负荷小于肌张力时,出现等张收缩；负荷等于或大于肌张力时,出现等长收缩；正常人体骨骼肌收缩大多是混合式,且总是等长收缩在前,肌张力增加到超后负荷时,才出现等张收缩。

（二）影响收缩因素1.前负荷（preload）前负荷肌节初长度粗细肌丝的重叠程度肌张力。

肌节最适初长（2.0-2.2m），粗细肌丝重叠佳，肌缩速度、幅度和张力最大；大于最适初长，粗细肌丝重叠，肌缩速度、幅度和张力；小于最适初长，粗细肌丝重叠，肌缩速度、幅度和张力虽然，但不如最适初长时。

2.后负荷（afterload）在等张收缩条件下观察负荷对肌缩张力和速度的影响。

后负荷为0肌缩速度、幅度、张力最小；后负荷肌缩速度、幅度、张力；后负荷肌缩速度、幅度、张力。

后负荷过大，肌缩张力，但肌缩速度、幅度，不利作功；后负荷过小，肌缩速度、幅度，但肌缩张力，不利作功。

曲线1：

张力-速度曲线曲线2：

速度张力=功率,3.肌缩能力与负荷无关、决定收缩效应的内在特性。

肌缩能力肌缩速度、幅度和张力；肌缩能力肌缩速度、幅度和张力。

（1）决定肌缩效应的内在特性主要是：

兴奋-收缩耦联期间胞浆内Ca2+的水平；肌球蛋白的ATP酶活性。

（2）调节和影响肌缩效应内在特性的因素：

许多神经递质、体液物质、病理因素和药物,复习思考题1.为何将神经肌肉接头ACh的释放成为量子释放？

有何实验证据？

2.为何终板电位无超射现象？

3.试述神经肌肉接头传递的过程及其特点。

4.何谓肌小节？

肌小节中有哪些成分？

5.何谓兴奋-收缩偶联？

其结构基础是什么？

Ca2+起何作用？

几种收缩蛋白质各起什么作用？

6.肌细胞收缩是怎样发生的？

7.何谓单收缩和强直收缩？

8.前负荷和后负荷各对肌收缩有何影响？

9.刺激神经肌肉标本的神经，肌肉不发生收缩，可能有哪些原因？

如何鉴别？

第三章血液,第一节血液的组成和理化特性,第三节生理性止血,第四节血型与输血原则,第二节血细胞生理,第一节血液的组成和理化特性一、血液的基本组成和血量血量:

占体重的78。

组成:

血浆呈淡黄色的液体血细胞红细胞、白细胞和血小板血细胞比容（hematocrit）:

概念：

血细胞在全血中所占的百分比。

正常值:

男性4050，女性3748,血细胞,二、血浆的化学成分

（一）血浆蛋白白蛋白：

分子量最小，而含量最多。

球蛋白：

1、2、四种球蛋白。

（几乎全部是抗体，又称免疫球蛋白）纤维蛋白原：

分子量最大，而含量最少。

正常值:

血浆蛋白总量约为65-85g/L白蛋白（A）：

约4050g/L球蛋白（G）：

约2030g/L纤维蛋白原：

约24g/LA/G比值：

1.52.5,

（二）无机盐（三）非蛋白含氮化合物（NPN）包括:

尿素、肌酐、氨基酸、胆红素等测定血中NPN或尿素的含量，有助于了解体内蛋白质代谢状况和肾功能。

（四）其它含有糖、脂类、乳酸，微量酶、维生素、激素以及少量气体等。

血清:

血凝块回缩析出的淡黄色透明液体。

注：

血清与血浆的区别在于血清中不含纤维蛋白原和一些凝血因子。

三、血浆的理化特性

（一）比重血浆比重为1.0251.030，主要决定于血浆蛋白。

（二）酸碱度（pH值）1.正常值:

pH7.357.45pH7.35=酸中毒,pH7.45=碱中毒pH6.9或7.8，将危及生命2.维持相对稳定的因素:

（1）血浆中的缓冲物质：

主：

NaHCO3/H2CO3缓冲系（比值为201）；次：

Na2HPO4/NaH2PO4和血浆蛋白钠/血浆蛋白等。

（2）通过肺和肾的调节：

可使血