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细细胞胞体体积积缩缩小小或或兼兼有有数数目目减减少，间质增生，细胞浆内出现脂褐素。

少，间质增生，细胞浆内出现脂褐素。

恶恶病病质质脑脑萎萎缩缩肾肾萎萎缩缩肾肾盂盂积积水水肥肥大大由由于于实实质质细细胞胞体体积积增增大大引引起起组组织织和和器器官官体体积积增增大大称称为为肥肥大大（hypertrophy）（hypertrophy）。

肥大的细胞内细胞器增多肥大的细胞内细胞器增多,功能增强。

功能增强。

分分类类生理性肥大：

生理性肥大：

病理性肥大：

代代偿偿性性肥肥大大:

如如高高血血压压病病时时的的左左心室心肌肥大心室心肌肥大内内分分泌泌性性（激激素素性性）肥肥大大:

如如肢端肥大症肢端肥大症心心肌肌肥肥大大心心肌肌肥肥大大心心肌肌肥肥大大妊妊娠娠期期肥肥大大子子宫宫增增生生器器官官或或组组织织的的实实质质细细胞胞数数量量增增多多称称为为增增生生（hyperplasia）（hyperplasia），是是细细胞胞有有丝丝分裂活跃的结果。

分裂活跃的结果。

分分类类生理性：

生理性：

女性青春期乳腺女性青春期乳腺病理性：

病理性：

激素或生长因子过多激素或生长因子过多如乳腺增生病如乳腺增生病前前列列腺腺增增生生注：

肥大与增生往往并存。

注：

在在细细胞胞分分裂裂增增殖殖能能力力活活跃跃的的组组织织，其其肥肥大大可可以以是是细细胞胞体体积积增增大大和和细细胞胞数数量量增增多多的的共共同同结结果果；

但但对对于于细细胞胞分分裂裂增增殖殖能能力力较较低低的的组组织织，其其组组织织器器官官的的肥肥大仅因细胞肥大所致。

大仅因细胞肥大所致。

化化生生一一种种分分化化成成熟熟的的组组织织因因受受刺刺激激因因素素的的作作用用转转变变为为另另一一种种分分化化成成熟熟的的组组织织的的过过程程称称为为化生（化生（metaplasiametaplasia）。

）。

化化生生的的形形成成是是由由具具有有分分裂裂增增殖殖和和多多向向分分化化能能力力的的幼幼稚稚未未分分化化细细胞胞或或干干细细胞胞转转型型分分化化（transdifferentiation）（transdifferentiation）的的结结果果。

通通常常只发生在同源性细胞之间。

只发生在同源性细胞之间。

常见类型常见类型鳞状上皮化生鳞状上皮化生慢性支气管炎慢性支气管炎假复层柱状上皮假复层柱状上皮鳞状上皮鳞状上皮肠上皮化生肠上皮化生慢性胃炎慢性胃炎胃粘膜上皮胃粘膜上皮肠粘膜上皮肠粘膜上皮间叶组织化生间叶组织化生骨化性肌炎骨化性肌炎纤維组织纤維组织骨（软骨组织）骨（软骨组织）正常支气管上皮正常支气管上皮支气管上皮鳞状化生支气管上皮鳞状化生（高倍）高倍）支气管上皮鳞状化生支气管上皮鳞状化生（高倍）高倍）宫颈鳞状上皮化生宫颈鳞状上皮化生细胞和组织的损伤细胞和组织的损伤组组织织和和细细胞胞遭遭受受不不能能耐耐受受的的有有害害因因子子刺刺激激后后，可可引引起起细细胞胞和和细细胞胞间间质质发发生生物物质质代代谢谢、组组织织化化学学、超超微微结结构构乃乃至至光光镜镜和和肉肉眼眼可可见见的的异异常常变变化化，称称为为损伤损伤（injury）（injury）。

细胞和组织的损伤细胞和组织的损伤原因原因（自学）（自学）11、缺、缺OO22；

22、化学物质、药物；

、化学物质、药物；

33、物理性因素；

、物理性因素；

44、生物性因素；

、生物性因素；

55、营养失衡；

、营养失衡；

66、免疫反应；

、免疫反应；

77、遗传变异；

、遗传变异；

88、衰老；

、衰老；

99、内分泌；

、内分泌；

1010、医源性因素；

、医源性因素；

1111、社会、社会心理心理精神因素；

精神因素；

发生机制：

自学自学损伤的形态学改变损伤的形态学改变（两个方面）（两个方面）变性变性是是指指细细胞胞或或细细胞胞间间质质受受损损伤伤后后，由由于于代代谢谢障障碍碍，使使细细胞胞浆浆内内或或细细胞胞间间质质内内出出现现异异常常物物质质或或正正常常物物质质异异常常蓄蓄积积的的现现象象称称为为变性变性（degenerationdegeneration）。

l病病理理性性钙钙化化l粘粘液液样样变变l玻玻璃璃样样变变l脂脂肪肪变变性性l细细胞胞水水肿肿变性变性细胞水肿细胞水肿cellularswellingcellularswelling原因原因:

由于缺氧、感染、中毒使线粒体受由于缺氧、感染、中毒使线粒体受损，细胞内损，细胞内NaNa+、水过多积聚所致。

、水过多积聚所致。

机制：

细胞膜细胞膜NaNa+-k-k+泵功能障碍。

泵功能障碍。

好发部位：

心、肝、肾心、肝、肾病理变化：

病理变化：

体体积积增增大大，包包膜膜紧紧张张，颜颜色色变变淡淡。

镜下观：

细胞体积变大，胞浆疏松，染色变细胞体积变大，胞浆疏松，染色变淡，胞浆内出现红染淡，胞浆内出现红染细颗粒细颗粒。

电镜下：

线粒体和内质网肿胀。

肝肝细胞水肿细胞水肿脂脂肪肪变变性性（fattyfattydegenerationdegenerationorfattychangeorfattychange）非脂肪细胞胞质内出现明显脂滴，非脂肪细胞胞质内出现明显脂滴，称为脂肪变性。

称为脂肪变性。

多见于肝、心、肾等实质细胞，其多见于肝、心、肾等实质细胞，其中以肝脂肪变最为常见。

中以肝脂肪变最为常见。

病变病变光镜下脂肪变的细胞浆中出现大小不等球形光镜下脂肪变的细胞浆中出现大小不等球形脂滴，大者将细胞核挤至一侧胞膜下。

脂滴，大者将细胞核挤至一侧胞膜下。

肉眼脂肪变器官体积增大，呈淡黄色，有肉眼脂肪变器官体积增大，呈淡黄色，有油腻感。

油腻感。

显著弥漫性肝脂肪变称为脂肪肝。

肝脂肪变性肝脂肪变性肝脂肪变性（切面）肝脂肪变性（切面）肝脂肪变性肝脂肪变性肝脂肪变性肝脂肪变性苏丹苏丹染色染色发生机制发生机制l肝细胞胞质内脂肪酸增多肝细胞胞质内脂肪酸增多l甘油三酯合成过多甘油三酯合成过多l脂蛋白、载脂蛋白合成减少脂蛋白、载脂蛋白合成减少心肌脂变心肌脂变虎斑心（虎斑心（tigroidheart）心肌脂肪浸润心肌脂肪浸润（myocardialfattyinfiltration）虎虎斑斑心心玻璃样变性玻璃样变性=透明变性透明变性=“玻变玻变”（hyalinehyaline）细胞内或间质中出现均质、嗜伊红细胞内或间质中出现均质、嗜伊红半透明状蛋白质蓄集。

其物理性状相同，半透明状蛋白质蓄集。

其物理性状相同，但化学成分、功能意义各异。

但化学成分、功能意义各异。

细胞内玻璃样变细胞内玻璃样变胞浆中出现均质、红染圆形胞浆中出现均质、红染圆形小体，如肾小管上皮细胞重吸收原小体，如肾小管上皮细胞重吸收原尿中的蛋白质形成的玻璃样小滴；

尿中的蛋白质形成的玻璃样小滴；

酒精性肝病时肝细胞内的马洛里小酒精性肝病时肝细胞内的马洛里小体体细胞内玻变细胞内玻变Mallory小体小体结缔组织玻璃样变结缔组织玻璃样变胶原纤维增粗、融合，呈胶原纤维增粗、融合，呈均质粉染的片状结构，见于瘢痕组均质粉染的片状结构，见于瘢痕组织和动脉粥样硬化斑块等；

织和动脉粥样硬化斑块等；

结缔组织玻璃样变性结缔组织玻璃样变性细动脉壁玻璃样变细动脉壁玻璃样变细动脉壁增厚、红染、细动脉壁增厚、红染、管腔狭窄，如良性高血压。

管腔狭窄，如良性高血压。

脾小动脉玻璃样变性脾小动脉玻璃样变性粘液样变粘液样变（mucoiddegeneration）（mucoiddegeneration）粘液样变是细胞间质内粘多糖和粘液样变是细胞间质内粘多糖和蛋白质的蓄集蛋白质的蓄集,见于间叶组织肿瘤、风见于间叶组织肿瘤、风湿病、湿病、ASAS等。

等。

病理性钙化（病理性钙化（pathologicalpathologicalcalcificationcalcification）骨、牙之外的组织中固态钙盐沉骨、牙之外的组织中固态钙盐沉积称为病理性钙化。

其主要成分是磷积称为病理性钙化。

其主要成分是磷酸钙和碳酸钙。

酸钙和碳酸钙。

类型类型v由于全身由于全身钙磷代谢失调钙磷代谢失调而致钙盐沉积于而致钙盐沉积于正正常组织常组织内，称为内，称为转移性钙化（转移性钙化（metastasismetastasiscalcificationcalcification），如一些骨肿瘤。

，如一些骨肿瘤。

v体内体内钙磷代谢正常，钙磷代谢正常，继发于局部继发于局部变性、坏变性、坏死组织或其他异物内死组织或其他异物内的钙化称为的钙化称为营养不良营养不良性钙化性钙化（dystrophiccalcification）（dystrophiccalcification），见于见于结核病、动脉粥样硬化。

结核病、动脉粥样硬化。

营养不良性钙化营养不良性钙化细胞死亡细胞死亡是不可逆性改变，有坏死和凋亡两类。

是不可逆性改变，有坏死和凋亡两类。

坏死坏死（necrosisnecrosis）活体内局部组织细胞的死亡。

活体内局部组织细胞的死亡。

基本病变基本病变细胞核的变化（细胞核的变化（坏死时细胞核的变化坏死时细胞核的变化是细胞坏死的主要形态学标志）是细胞坏死的主要形态学标志）核固缩（核固缩（pyknosispyknosis）核染色质的浓聚；

核染色质的浓聚；

核碎裂核碎裂（karyorrhexis）（karyorrhexis）核膜破裂和染色质崩解；

核膜破裂和染色质崩解；

核溶解核溶解（karyolysis）（karyolysis）核染色质核染色质DNADNA和核蛋白水解等。

和核蛋白水解等。

核固缩、核碎裂和核溶解核固缩、核碎裂和核溶解胞质的变化：

胞质的变化：

红染红染间质的变化：

间质的变化：

胶原纤维肿胀、崩解、胶原纤维肿胀、崩解、液化、基质解聚液化、基质解聚细胞坏死细胞坏死核与胞浆改变核与胞浆改变核固缩核固缩核碎裂核碎裂核溶解消失核溶解消失坏死的类型坏死的类型凝固性坏死凝固