高级病理学思考题汇总全版.docx
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高级病理学思考题汇总全版
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1各举一例说明脂肪变、玻璃样变、病理性钙化的形态学特点。
1）脂肪变：
实质细胞内脂肪的异常蓄积称为脂肪变，脂滴的主要成分为甘油三酯。
肝脂肪变：
肉眼：
肝脏体积增大，表面光滑，边缘钝，色淡黄，质软，切面有油腻感。
镜下：
肝细胞核周可见多量小空泡，可融合成大空泡，而将核挤至细胞一侧，酷似脂肪细胞，并可彼此融合成大小不一的脂囊。
2）玻璃样变：
指在常规HE切片中细胞内或细胞外组织变成均质、红染、毛玻璃样，
又称为透明变。
细胞内蛋白积聚、Russell小体、酒精性肝炎时的Mallory小体均为细胞内透明变。
陈旧瘢痕中的胶原性纤维组织
肉眼：
灰白透明，质地致密坚韧，弹性消失。
镜下：
结缔组织中的纤维细胞核血管均减少，胶原纤维变粗，彼此融合而失去纤维性状，形成均质红染的梁状或片状结构。
3）病理性钙化：
在骨和牙齿以外的组织内有固体的钙盐沉积称为病理性钙化，可分为营养不良性钙化和转移性钙化。
营养不良性钙化：
继发于局部坏死和异物的异常钙盐沉积。
转移性钙化：
指全身性钙、磷代谢障碍、血钙和血磷增高所引起的某些组织的钙盐沉积。
肺结核病灶钙化：
肉眼：
可见灰白色颗粒状或团块状的坚硬物质，触之有石砾感。
镜下：
上皮样细胞消失，其周围见纤维细胞增生，纤维组织包裹干酪样坏死物质，其中可见散在嗜碱性蓝色钙盐颗粒。
2何谓细胞凋亡其形态学有何特征检测细胞凋亡的常见方法有哪些
1）细胞凋亡（程序性细胞死亡）：
指生物体内细胞在特定的内源和外源信号诱导下，死亡信号被激活而发生的受调节的细胞死亡过程,其为细胞生理性死亡的普遍形式。
2）形态学改变：
凋亡过程中，细胞体积变小、变形，染色质凝聚和外周化、核片段化，细胞质减少、致密化，内质网与细胞膜融合，细胞皱缩分解成凋亡小体，被邻近细胞或巨噬细胞吞噬，不发生炎症。
—
3）检测方法（引自北京大学人类基因研究中心）：
①形态学检测：
光镜、荧光显微镜和共聚焦激光扫描显微镜。
②磷脂酰丝氨酸外翻分析
③线粒体膜势能的检测
④DNA片断化检测
⑤TUNEL法
⑥Caspase-3活性的检测
⑦凋亡相关蛋白TFAR19蛋白的表达和细胞定位分析
￥
3基因结构的分子病理改变有哪些主要类型
1）点突变：
单个碱基被另一碱基取代
①碱基替换致氨基酸改变
②终止密码突变，合成比正常长的肽链
③突变形成终止密码，肽链变短
④密码子改变，氨基酸无改变
2）基因编码区缺失或插入若干碱基
①缺失或插入3n个碱基，引起n个氨基酸缺失或插入
[
②插入处往后的氨基酸序列完全改变
③插入后产生终止密码，肽链变短
④插入后终止密码改变，肽链变长
3）基因序列大片段缺失和插入：
使功能蛋白缺失或产生异常蛋白（视网膜母细胞瘤-Rb基
因大片段缺失，甲型血友病-Exon14插入2-4kb片段）
4）染色体易位重排
5）基因扩增：
基因拷贝数增多，最终合成蛋白增多
6）转录调控异常引起mRNA合成异常：
促进子、增强子或其他基因调控椅子异常，引起转
（
录增多，蛋白质翻译增多。
7）转录后及翻译调控异常引起蛋白质异常：
转录后及翻译调控异常，蛋白质修饰改变，导
致蛋白质量和质的异常，功能蛋白或酶的异常可致细胞转化。
4肿瘤的分子病理诊断有何意义
原癌基因、癌基因、肿瘤抑制基因可对细胞生长、分化起正向或反向调节作用，若其发生异常，可致细胞转化和肿瘤发生。
肿瘤的发生、发展是细胞中多种基因突变的结果。
基于此分子生物学基础，采用分子生物学手段对肿瘤进行诊断均有重要意义。
①肿瘤易感基因病变的诊断：
与遗传相关的肿瘤易感基因检测，筛检肿瘤高危人群。
已明确的肿瘤易感基因及相关肿瘤：
Rb-视母，WT1-肾母，
②肿瘤的早期诊断与鉴别诊断：
分子病理改变早于细胞形态学改变，可能检出浸润前的肿瘤，如K-ras基因突变同胰腺癌、结肠癌等癌症相关。
通过检测具有特异性的基因可鉴别肿瘤起源，如上皮源性肿瘤高表达erbB、粒细胞性白血病高表达Fms等。
③疑难肿瘤的诊断及分类：
可判断淋巴细胞增生与淋巴细胞性肿瘤及其克隆起源。
%
④肿瘤病情监测：
通过检测相应基因表达情况，监测肿瘤发展，判断预后，如H-ras高表达提示胃癌已转移等。
⑤肿瘤的个体化和预见性治疗：
反义治疗、抑癌基因治疗等。
⑥肿瘤的预后判断：
通过检测相关基因表达，判断肿瘤预后，如P53同乳腺癌预后相关。
5列表说明肿瘤性增生与非肿瘤性增生的本质区别。
肿瘤性增生
非肿瘤性增生
单克隆性
多克隆性
）
异常的形态代谢和功能，不能分化成熟
正常的形态代谢和功能，能分化成熟
生长旺盛、失去控制
有一定的限制
具有相对的自主性，至瘤因素消除仍能继续生长
原因消除即停止生长
与机体不协调，有害无益
属正常细胞更新、防御、修复，有益
…
6肿瘤侵袭与转移的路径
1）侵袭途径：
直接蔓延：
肿瘤组织可沿着组织间隙、淋巴管、血管侵袭，破坏邻近正常组织，并继续生长。
2）转移途径：
①淋巴道转移：
是上皮性恶性肿瘤-癌的首要转移方式，肉瘤也可通过淋巴道转移。
恶性肿瘤随淋巴液首先引流至局部引流淋巴结，继而转移至下一站其他淋巴结，最后经胸导管进入血流继发血道转移。
有的肿瘤可出现逆行转移或跳跃式转移。
如肺和胃肠道恶性肿瘤转移至左锁骨上淋巴结。
②血道转移：
恶性肿瘤细胞侵入血管后可随血流到达远处器官继续生长，形成转移瘤。
多经毛细血管或小静脉入血，常转移到肺、肝和骨。
③种植性转移：
体腔内器官的恶性肿瘤蔓延至浆膜表面时，瘤细胞可脱落，像播种一样种植在体腔内个器官表面，形成多数的转移瘤。
如胃癌细胞突破浆膜可转移至双侧卵巢。
7肿瘤侵袭与转移的可能机制
<
1）侵袭：
指肿瘤细胞借助于自身的运动能力，穿破原有组织，到达周围甚至远处浸润性生长，其可能机制可分为四步：
①肿瘤细胞彼此分离：
当细胞癌变后，其表面粘附分子表达减少，细胞间相互粘附作用减弱，
肿瘤细胞易彼此分离。
②与基质成分的粘连：
细胞癌变后，其细胞表面的层粘连蛋白受体表达增加，使癌细胞与
基底膜的粘附作用增强。
③细胞外基质的降解：
肿瘤细胞同基底膜或间质性结缔组织紧密联合后可分泌多种蛋白酶，如MMP等，其导致基底膜及细胞外基质降解，为肿瘤迁出提供通道。
④肿瘤细胞的移动：
肿瘤细胞通过阿米巴运动通过基底膜和细胞外基质的缺损处游出。
2）转移：
指恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，不连续地迁徙至他处而继续生长，形成与原发灶同样类型的肿瘤。
转移方式包括：
淋巴道转移、血道转移、种植转移。
其中，血道转移的主要机制过程为：
肿瘤细胞通过上述侵袭机制进去血管后，与宿主淋巴细胞相互作用形成肿瘤细胞栓子，进而同转移灶处毛细血管基底膜粘附，侵出血管形成转移灶，新生血管生成，肿瘤继续生长。
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8血栓形成机制
1、血管内皮细胞损伤
内皮细胞的损伤，暴露了内皮下的胶原纤维，激活血小板和凝血因子Ⅻ，启动了内源性凝血系统。
损伤的内皮细胞释放组织因子，激活凝血因子Ⅶ，启动外源性凝血系统。
在触发凝血过程中重要作用的是血小板的活化。
血小板在vWF的介导下粘附于内皮损伤处的胶原纤维；粘附后不久，血小板释放出ADP、血栓素A2、5-HT等，促进血小板粘集；血小板还可与纤维蛋白和纤维连接蛋白粘附，促使血小板彼此粘集成堆，称为血小板粘集堆。
2、血流状态的改变
血流减慢和血流产生漩涡等改变，有利于血栓形成。
正常血流时，血浆将血液的有形成分与血管壁隔开，阻止血小板与内膜接触和激活。
当血流减慢或产生漩涡时血小板可进入边流，增加了血小板与内膜的接触机会和粘附于内膜的可能性。
同时，被激活的凝血因子和凝血酶在局部易达到凝血所需的浓度。
此外，血流缓慢导致缺氧，内皮细胞损伤，暴露其下的胶原，从而触发内、外源性的凝血过程。
血流缓慢是静脉血栓形成的主要原因，而血液涡流形成是动脉和心脏血栓形成的常见原因。
3、血液凝固性增加
血液凝固性增加时，血中纤维蛋白原、凝血酶原及其它凝血因子（Ⅻ、Ⅶ）的含量增多，以及血中补充大量幼稚的血小板，其粘性增加，易于发生粘集形成血栓。
必须强调的是上述血栓形成的条件往往是同时存在的，并常以某一条件为主。
9如何理解血管反应是炎症的中心环节。
1）炎症是具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的复杂的防御反应。
2）血管反应为当组织受到致炎因子刺激时，通过神经反射，迅速出现短暂性细动脉收缩，持续数秒至数分钟；接着细动脉和毛细血管转为扩张，血流加快，血流量增多，形成动脉性充血（炎性充血），可持续数分钟至数小时不等。
随着炎症的继续发展，血流由快变慢导致静脉性充血（淤血），甚至发生血流停滞。
血管反应可导致局部血液循环障碍，炎症介质导致血管扩张、血流变缓，管壁通透性升高、血液中的液体成分渗出，引起血液浓缩、粘稠度增加。
3）炎症的典型症状为红、肿、热、痛，其基本病理变化包括变质、渗出和增生。
在血管反应中，血管扩张和液体成分的渗出可导致炎症局部出现潮红、肿涨，而相应炎症介质如缓激肽、5-HT等可导致灼热、疼痛的主观感觉。
同时，血液循环障碍及炎症因子的产生、渗出可导致炎症局部组织变性、坏死，使局部出现变质的病理改变；血管壁通透性升高可致液体成分、纤维素等蛋白质和各种炎症细胞渗出血管，进入组织、体腔、体表和粘膜表面，引起渗出；长时间的渗出液、炎症因子、生长因子刺激可刺激炎症局部实质细胞和（或）间质细胞的生长，导致增生的病理改变。
故综上述，炎症的典型症状及基本病理改变均以血管反应为基础，通过血管反应所引发的一系列后续病理生理变化而引起了整个炎症反应过程。
10何谓自身免疫性疾病并简述其基本特征。
自身免疫性疾病：
指机体对自身组织或组织中的某些成分产生免疫反应，导致组织损伤和（或）多器官功能障碍的一类疾病。
此类免疫损伤常由自身抗体或细胞介导的细胞毒作用引起。
）
基本特征
①患者血液中可测到高效价的自身抗体和（或）自身应答性T淋巴细胞
②含自身抗原的组织器官有损伤和功能障碍表现
③病情的转归与自身免疫应答强度相关
④反复发作和慢性迁延
⑤有遗传倾向
⑥在动物实验可复制出与自身免疫性疾病相似的动物模型
⑦部分自身免疫性疾病易发于女性
；
⑧免疫抑制剂治疗有效
11.同种异基因移植排斥反应的机制
T细胞介导的排斥反应
（受体的CD8+细胞毒性T细胞）→→（溶解破坏移植物）
供体的致敏原→激活→
（受体的CD4+T细胞）→→（启动迟发超敏反应）
抗体介导的排斥反应
移植前受体循环中存在HLA抗体→→移植后循环抗体固定血管内皮，激活补体→→血管炎症，
血栓形成，组织坏死
12肝脏损伤的基本病理变化。
1）可逆性损伤（变性）和细胞内物质积聚
①水样变：
为胞质内水分增多所致，细胞肿胀，胞质疏松呈网状。
②脂肪变：
甘油三酯在肝细胞内积聚。
③嗜酸性变：
仅累及单个或数个肝细胞，肝细胞胞浆内水分脱失、浓缩，胞质嗜酸性增强，红染。
￥
2）坏死与凋亡
①溶解性坏死：
严重细胞水肿发展而来，镜下可见细胞肿胀破裂、溶解消失，仅留下细胞碎屑。
根据坏死范围可分为：
点状坏死、碎片状坏死、桥接性坏死、亚大块坏死、大块坏死。
②凋亡：
表现为单个肝细胞胞质、核进一步浓缩，消失，最终形成深红浓染的圆形小体。
3）炎症（病毒感染、中毒及酒精摄入）
主要病理学表现为：
淋巴细胞、单核细胞呈散在性或灶状浸润于肝小叶或汇管区。
4）再生及增生：
再生的肝细胞体积较大，胞质略呈嗜碱性，细胞核大而深染，有时可见双核。
其可沿原有的网状支架排列，但如坏死严重，网状支架塌陷，再生肝细胞则团块状排列，称结节状再生。
5）纤维化：
早期纤维化可沿汇管区周围或中心静脉周围分布或胶原直接沉淀在Disse腔内；随着纤维化不断进展，肝脏逐渐被分割成由纤维包绕的结节，最终形成肝硬化。
13原发性肝癌的组织类型及免疫组化指标
;
组织类型1.肝细胞肝癌由肝细胞起源，最为多见。
分化较好者癌细胞类似肝细胞，异型性小，可分泌胆汁；分化差者癌细胞异型性明显，可见瘤巨细胞或大小较一致的小癌细胞。
2.胆管上皮癌由肝内胆管上皮起源，较为少见。
癌细胞与胆管上皮相似，常呈腺管状排列，间质较多。
3.混合性肝癌具有肝细胞性肝癌和胆管上皮癌两种成分。
免疫组化
14酒精性肝病的病理改变
1）脂肪肝（最常见）：
指肝细胞内脂质沉积而致。
肉眼：
肝脏肿大，质软，色黄，包膜滑腻。
*
镜下：
脂肪变主要累及小叶中央区，严重累及全小叶。
胞质内出现脂滴，早期为微小脂肪空泡（小泡性脂肪变），随病变进展，脂滴增多并将胞核、胞质推向一侧，呈半月形（大泡性脂肪变）。
此时肝脏无明显纤维化。
2）酒精性肝炎
肉眼：
肝脏红色和胆绿色相间，常可见结节。
镜下：
①肝细胞肿胀、气球样变，单个散在肝细胞坏死。
②Mallory小体形成：
变性肝细胞质内的嗜酸性包涵体（角蛋白中间丝）。
③中性粒细胞为主的小叶内炎症，主要位于变性肝细胞及含Mallory小体的肝细
胞周围。
④纤维化，主要见于肝窦和小静脉周围。
《
3）肝硬化：
相邻肝小叶纤维化条索相互连接，导致肝小叶正常结构被分割破坏形成假小叶。
15早期肝癌及小肝癌的特点
小肝癌一般指肝细胞癌中单个癌结节最大直径不超过3厘米或两个癌结节直径之和不超过3厘米的肝癌称为小肝癌。
患者常无临床症状。
瘤结节多呈球形，边界清楚，切面均匀一致，无出血及坏死
①小肝癌的分化多与癌灶大小有关。
甚小的癌灶75%左右以I级为主，II级少见，组织结构以分化好的梁状型为主。
流式细胞技术示%小肝癌细胞主要为二倍体，随肿瘤增大，多倍体和异倍体增多。
②小肝癌具有膨胀性生长和浸润性生长的特点。
膨胀性生长为主的癌灶呈球形，边界清楚，约60%有包膜;浸润性生长为主的癌灶边界常不规则，无包膜形成，癌周有炎性浸润。
③小肝癌极少伴有卫星结节（3%）。
④约30%的小肝癌镜下见血管内癌栓。
个别小肝癌伴远处转移。
、
⑤小肝癌癌周多有肝病背影，其中80%合并肝硬变，75%有慢性肝炎。
16.胃十二指肠溃疡的好发部位、肉眼及镜下改变、并发症、临床病理联系
17BarrettEsophagus的病变特点。
肉眼：
在灰白色正常食管粘膜背景上可见橘红色、天鹅绒样不规则病变。
光镜：
BE粘膜由类似胃粘膜或小肠粘膜的上皮细胞和腺体构成
①其柱状上皮细胞兼有鳞状上皮和柱状上皮的超微结构及细胞化学特征。
~
②腺体排列紊乱，常有腺体扩张、萎缩和程度不同的纤维化及炎症细胞浸润。
局部粘膜基层常增厚。
③组织学上，柱状上皮兼有肠杯状上皮细胞即可诊断。
18.早期食管癌的概念，中晚期食管癌的肉眼特点
19.胃癌：
早期胃癌概念，胃癌好发部位、形态改变、
20.胃良恶性溃疡鉴别
21心肌梗死分型
22不稳定斑块定义
不稳定斑块：
指某些冠状动脉粥样硬化斑块造成的狭窄并不十分严重（一般II级），但
容易发生破裂、出血、血栓形成或痉挛等。
对机体的影响：
①斑块内出血：
斑块内新生的毛细血管破裂出血，可致斑块突然增大而动脉管腔完全闭塞。
：
②斑块破裂：
粥样斑块表面纤维帽破裂，糜粥样物自破裂口溢入血流，可致胆固醇性栓塞。
③血栓形成：
动脉壁内的胶原纤维暴露，血小板在局部聚集形成血栓，加重血管腔阻塞。
④钙化：
钙盐沉着于纤维帽及粥瘤灶内，可导致动脉壁变硬变脆，易于破裂。
⑤动脉瘤形成：
局部动脉中膜的萎缩和弹性下降，可形成动脉瘤，动脉瘤破裂可致大出血。
23动脉粥样硬化的病理变化；
基本病变是在动脉内膜形成粥样斑块。
典型病变：
1.脂纹：
是动脉粥样硬化的早期病变，
2.肉眼观：
于动脉内膜面，见黄色帽针头大的斑点或长短不一的条纹，条纹宽约1-2mm，平坦或微隆起。
3.光镜下：
病灶处内皮细胞下有大量泡沫细胞积聚。
泡沫细胞圆形，体积较大，在石蜡切片上呈胞质内大量小空泡状，此时大多数泡沫细胞为巨噬细胞源性泡沫细胞。
另外，可见较多的细胞外基质（蛋白聚糖），数量不等的合成型平滑肌细胞，少量T淋巴细胞和中性粒细胞等。
4.；
5.纤维斑块：
肉眼观：
内膜表面散在不规则隆起的斑块，初为淡黄或灰黄色，后因斑块表层胶原纤维
6.的增多及玻璃样变而呈瓷白色，状如凝固的蜡烛油。
斑块大小不等并可相互融合。
7.光镜下：
病灶表层为大量胶原纤维，可发生玻璃样变。
8.粥样斑块：
为动脉粥样硬化的典型病变。
9.肉眼观：
动脉内膜面见灰黄色斑块，既向内膜表面隆起，又向深部压迫中膜。
切面见纤维帽的下方，有多量黄色粥糜样物质。
|
10.光镜下：
在玻璃样变的纤维帽的深部，有大量无定形物质，为细胞外脂质及坏死物，其中可见胆固
11.醇结晶，有时可见钙化。
底部及周边部可见肉芽组织、少量泡沫细胞和淋巴细胞浸润。
12.粥瘤处中膜平滑肌细胞受压而萎缩，弹性纤维破坏，该处中膜变薄，外膜可见毛细细胞新
13.生、结缔组织增生及淋巴细胞、浆细胞浸润。
14.继发性改变：
（1）斑块内出血；
（2）斑块破裂；（3）血栓形成；（4）钙化；（5）动脉瘤形成。
24高血压的病理变化；
（一）良性高血压：
1.第一期功能紊乱期：
基本变化是全身细小动脉间歇性的痉挛，并可伴高级中枢神经功能失调等，但无血管器质性病变。
2.第二期动脉病变期：
1）细动脉硬化，是高血压病最主要的病变特征，主要表现为细动脉壁玻璃样变，肉眼观：
管壁增厚变硬、管腔缩小。
光镜下：
细动脉壁增厚，内皮下间隙以至管壁全层呈无结构的均质状伊红染色，管腔狭窄甚至闭塞。
2）小动脉硬化：
主要累及肌型小动脉。
光镜下：
肌型小动脉内膜胶原纤维及弹性纤维增生、内弹力膜分裂，中膜平滑肌细胞有不同程度的增生和肥大，并伴有胶原纤维及弹性纤维增生。
血管壁增厚，管腔狭窄。
3）大动脉：
弹力肌型及弹力型大动脉无明显病变或伴发动脉粥样硬化。
{
3.第三期内脏病变期：
（1）心脏病变：
主要表现为右心室肥大，心脏重量增加可达400g以上，有的可达800g，左心室壁增厚，可达-2.0cm；乳头肌和肉柱增粗变圆，但心脏呈向心性肥大。
光镜下：
心肌细胞增粗、变长、有较多分支；细胞核增大、深染蓝色、形状不整，病变继续发展，心脏可呈离心性肥大。
（2）肾脏病变：
表现为原发性颗粒性固缩肾或细动脉性肾硬化。
肉眼观：
双肾体积缩小，重量减轻，质地变硬，表面呈均匀弥漫的细颗粒状，被膜不易剥离。
切面，肾皮质变薄，肾盂相对扩张，肾盂周围脂肪组织填充性增生；光镜下：
肾入球动脉管壁增厚，呈无结构均质红染的玻璃样变，管腔狭窄或闭塞，小叶间动脉及弓形动脉内膜胶原纤维增多，管壁增厚管腔狭窄。
（3）脑病变：
脑的细小动脉痉挛和硬化：
1）脑水肿；2）脑软化：
多为多发而较小的梗死灶；3）脑出血：
出血区脑组织完全被破坏，形成囊腔状，其内充满坏死脑组织和血凝块，出血范围较大时，可破入侧脑室。
（4）视网膜病变：
视网膜中动脉因硬化而出现变细、迂曲、反光增强，动脉交叉压迫症；晚期视网膜渗出、出血和视乳头水肿等，视力可受到不同程度的影响。
（二）恶性高血压：
特征性病变是坏死性细动脉炎和增生性小动脉硬化，主要累及肾。
肉眼观：
肾表面光滑，可见多数斑点状出血和微梗死灶。
增生性小动脉硬化主要改变是内膜显著增厚，内弹力膜分裂，平滑肌细胞增生肥大，胶原等基质增多，使血管壁呈同心圆状增厚，如洋葱皮样，血管腔狭窄。
25风湿病中心脏的变化；
（一）风湿性心内膜炎：
主要累及心瓣膜，引起瓣膜炎，也可累及心内膜和腱索，引起瓣膜变形和功能障碍。
急性期，瓣膜肿胀，间质有粘液样变性和纤维素样坏死，偶见风湿小体。
病变后期，赘生物发生机化，瓣膜本身发生纤维化及瘢痕形成。
（二）风湿性心肌炎：
发生于成人者，常表现为灶性间质性心肌炎，以心肌间质内小血管附近出现风湿小体为特征，此外可见间质水肿、淋巴细胞浸润。
当累及神经传导系统及冠状动脉时，可引起相似的肉芽肿性病变，反复发作者，可导致心肌间质小瘢痕形成。
发生于儿童，表现为弥漫性间质性心肌炎，患儿心脏扩大，呈球形。
（三）风湿性心包炎：
浆液和（或）纤维素渗出，有时可见风湿小体形成。
当渗出以纤维蛋白为主时，覆盖于心包表面的纤维蛋白可因心脏搏动牵拉而呈绒毛状称绒毛心；当以浆液渗出为主时，形成心包积液。
活动期后，各种渗出成分均可被溶解吸收，少数患者的心包表面纤维蛋白渗出未被完全溶解吸收而发生机化粘连，甚至形成缩窄性心包炎。
26心肌病的分型和病理变化
1、扩张性心肌病
|
以进行性心脏增大、心腔扩张和收缩能力下降为特征，又称充血性心肌病。
大体：
①心脏体积增大、重量增加、各心腔明显扩张。
②心室壁正常或可略增厚
③心尖部肌壁变薄呈钝圆形，常见附壁性血栓形成。
④心脏苍白色，可伴有钙化、心内膜增厚及纤维化。
镜下：
①心肌细胞不均匀性肥大、伸长
②核大而深染，核形不整，出现沟裂、迂曲或皱褶。
③胞质发生空泡变性、嗜碱性变及小灶状液化性肌溶解。
~
④内膜下及心肌间质纤维化，可见多数小瘢痕。
⑤肉柱间隐窝内常可见小的附壁血栓。
2、肥厚性心肌病
以心肌肥大、室间隔非对称性肥厚、舒张期充盈异常及左心室流出道受阻为特征，并以流出道梗阻与否分为梗阻性和非梗阻性。
大体：
①心脏增大、重量增加，两侧心室肌肥厚，以室间隔非对称性肥厚尤为突出，超②过左心室游离壁，并明显突向左心室，心室腔及左室流出道狭窄。
③二尖瓣瓣膜及主动脉瓣下方的心内膜增厚。
④还可见室间隔对称性肥厚及心尖部肥厚。
镜下：
①心肌细胞普遍性高度肥大，单个细胞横切面直径大于40um，
%
②心肌细胞排列紊乱，尤以室间隔部部及左室游离壁明显，紊乱面积约占心室肌的30%-50%.
③心肌间质见多少不等的纤维化或大小不等的瘢痕。
3、限制性心肌病
以一侧或双侧心室充盈受限和舒张期容量降低为特点。
典型病变为心室内膜和内膜下心肌进行性纤维化，导致心室壁顺应性降低，心腔狭窄，舒张期心室充盈受限。
大体：
①心腔狭窄、心室内膜增厚，灰白色，质地较硬。
②常以心尖部为重，向上蔓延，累及三尖瓣或二尖瓣，心室容积及顺应性因而下降。
镜下：
①心内膜纤维化、玻璃样变，可见钙化及附壁血栓。
②内膜下心肌常见萎缩、变性改变。
】
4、致心律性右室心肌病
以右心室心肌被纤维脂肪组织进行性替代为特征，家族性发病多见，为常染色体显性遗传，心律失常和猝死多见，尤其是年轻患者。
病变特点：
①右室局部或全部心肌为纤维或脂肪组织替代，肌小梁变平。
②偶有少量单核细胞或其他炎症细胞浸润，
③心内膜可贴近心外膜。
④病变区心室壁变薄可伴瘤样扩张，部分病例亦可累及心房和左心室。
27伴有肾病综合征的肾小球肾炎有哪些各有何病理变化以及预后
（
28.常用的肾小球肾炎病理诊断方法以及注意事项。
肾脏疾病的病理学研究方法
经皮肾穿刺活检以便于以下检查
光学显微镜HE染色及特殊染色（PAS，PASM、Masson）显示肾小球结构、GBM及免疫复合物
免疫病理学显示免疫复合物的种类（IgG、IgM、IgA、C3、C1q）和沉积部位，包括免疫荧光和免疫组化
电子显微镜组织的超微结构和电子致密物沉积部位
影响肾活检病理诊断的因素
，
1肾穿刺活检取材不满意。
获取肾组织后，应即刻进行分切穿出的肾小球数量至少>5个
2理检查方法不完备光镜、免疫病理学和电镜检查缺一不可
3活检病理检查标本的制作质量欠佳
4临床和病理不能密切配合不了解临床的病理医生和不规范填写申请单的临床医生，均可导致误诊
5肾脏专科病理医生应具备较
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