肥胖的病因及发病机理.docx

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肥胖的病因及发病机理

第一节　肥胖的病因及发病机理

　　人类肥胖的病因迄今尚未阐明，有若干因素需要考虑，如遗传、神经系统、饮食生活习惯、代谢紊乱。

特别是能量供需失调，以及内分泌调节功能失常等。

具体发病机制是一致的，即饮食能量入量多于机体消耗量，形成过剩，过剩的能量以脂肪形式储存于机体，脂肪组织增多，形成肥胖。

　　一、遗传因素

　　肥胖常与遗传有关。

据统计，双亲体重正常其子女肥胖发生率为10％；双亲中一人肥胖，子女肥胖发病率为50％；

　　双亲均肥胖，子女肥胖发病率高达70％。

同卵孪生儿在同一环境成长，其体重近似；即使在不同环境成长，其体重差别也小于异卵孪生子之间的差别。

肥胖患者不但肥胖具有遗传性，而且脂肪分布的部位及骨胳状态也有遗传性。

肥胖的遗传倾向还表现在脂肪细胞数目和（或）细胞体积增大。

　　二、饮食、生活习惯及社会环境因素

　　肥胖者往往有饮食增多史，食量较大，喜食甜食或每餐中间加食引起能量过剩。

在同等热量情况下，有睡前进食及晚餐多食的习惯。

体力活动过少或因骨折、结核、肝炎或其他原因而卧床休息，热量消耗少而引起肥胖。

尤其人到中年以后，体力劳动量逐渐下降，常常脂肪壅存在腹部与臀部。

大部分人停止有规律的运动以后即发展成肥胖。

此外肥胖者之能量消耗与正常人有明显差别，休息及轻微活动时动用能量较正常人少；同样饮食情况下合成代谢较正常人亢进；基础代谢率相对较低，造成能量消耗较少，引起肥胖。

　　社会环境改变和肥胖发生有一定关系。

解放前，由于生活水平低，肥胖发生率很低。

解放后，随着生活改善，肥胖发生率急剧增加。

家庭教育与儿童肥胖有关。

研究发现独生子女或一家中最小子女容易肥胖。

主要原因是错误认为婴儿喂养越胖越好，小孩从哺乳期就营养过度；过分溺爱，养成不良习惯，如零食尤其是糖果甜食太多；不必要的营养药物刺激食欲，增大食量；缺乏必要的体育锻炼。

现已公认儿童营养过度是造成儿童及成年后肥胖的主要原因。

　　三、下丘脑与高级神经活动

　　饱食中枢位于下丘脑腹内侧核，摄食中枢位于下丘脑腹外侧核，它们之间有神经纤维联系，在功能上相互调节、相互制约。

动物实验证明，这两个中枢受机体内糖、脂肪及氨基酸的影响。

所以当下丘脑病变或体内某些代谢改变时可影响食欲中枢发生多食，产生肥胖。

这是下丘脑综合征的主要原因。

单纯性肥胖时多认为下丘脑有功能性改变。

　　大脑皮层高级神经活动，通过神经递质影响下丘脑食欲中枢，在调节饥饿感和饱食方面发挥一定作用。

精神因素常影响食欲，食欲中枢的功能受制于精神状态。

当精神过度紧张而肾上腺素能神经受刺激伴交感神经兴奋时，食欲受抑制；

　　当迷走神经兴奋而胰岛素分泌增多时，食欲亢进。

已知刺激下丘脑腹内侧核促进胰岛素分泌，故食欲亢进；刺激腹中核则抑制胰岛素分泌而加强胰升血糖素分泌，故食欲减退。

表明高级神经活动是通过植物神经影响下丘脑食欲中枢及胰岛素分泌，进而产生多食肥胖或厌食消瘦。

　　四、内分泌因素

　　除下丘脑因素外，体内其他内分泌激素紊乱也可引起肥胖。

其中胰岛素变化被公认为肥胖发病机制中最关键的一环，其次为肾上腺皮质激素的变化。

（一）胰岛素　胰岛素是胰岛β细胞分泌的激素。

其功能是促进肝细胞糖元合成，抑制糖异生；促进脂肪细胞摄取葡萄糖合成脂肪，抑制脂肪分解。

后两作用在肥胖症发病机制中特别重要。

肥胖症者胰岛素分泌特点为：

①空腹基础值高于正常或正常高水平；②口服葡萄糖耐量试验过程中，随血糖升高，血浆胰岛素更进一步升高；③血浆胰岛素高峰往往迟于血糖高峰，故在餐后3～4小时可出现低血糖反应。

近年还发现肥胖病人胰岛素受体数量及亲和力均降低，存在胰岛素不敏感性和抵抗性。

由于存在胰岛素不敏感和抵抗，为满足糖代谢需要，胰岛素必须维持在高水平，而高胰岛素血症对脂肪细胞和脂肪代谢来说，会使脂肪合成增加，分解减少，使肥胖进一步发展。

肥胖症者体重减轻至正常后，血浆胰岛素水平及胰岛素受体可恢复正常，表明这种改变是继发性的。

（二）肾上腺糖皮质激素　肾上腺糖皮质激素是肾上腺皮质束状带分泌的激素，在人体中主要为皮质醇。

单纯性肥胖者可有一定程度的肾上腺皮质功能亢进，血浆皮质醇正常或升高；而在继发性肥胖中，柯兴综合征血浆皮质醇明显增高。

　　由于血浆皮质醇增高，血糖升高，引起胰岛素升高，后者导致脂肪合成过多，形成肥胖。

由于躯干及四肢脂肪组织对胰岛素和皮质醇反应性不同，故呈向心性肥胖。

　　（三）生长激素　生长激素是垂体前叶分泌的一种蛋白质激素，具有促进蛋白质合成，动员储存脂肪及抗胰岛素作用，但在作用的初期，还表现为胰岛素样的作用。

生长激素与胰岛素在糖代谢的调节中存在着相互拮抗作用。

如果生长激素降低，胰岛素作用相对占优势，可使脂肪合成增多，造成肥胖。

现已证实肥胖病人生长激素基础水平降低以及精氨酸、低血糖、饥饿和体育活动等刺激条件下分泌反应也是低水平的，结果在饥饿和体育活动时大量能量就不能来自脂肪分解。

如禁食2天，正常人血浆生长激素从10微克/升上升到15微克/升，而肥胖者从2微克/升升至5微克/升。

这种变化会随着肥胖消失而恢复正常。

　　（四）甲状腺激素　甲状腺激素与肥胖症的关系尚不明确。

肥胖者一般不存在甲状腺功能异常，即使肥胖者基础代谢率可能比正常人稍低，也不代表甲状腺功能低下。

偶见两者合并存在。

　　（五）性腺激素　男性激素主要为睾丸酮，90％以上由睾丸合成和分泌。

在女性可由卵巢、肾上腺皮质合成和分泌少许。

雌激素和孕激素，主要由卵巢合成和分泌。

性激素本身并不直接作用于脂肪代谢。

　　女性机体脂肪量多于男性，女性机体脂肪所占百分率明显高于男性，皮下脂肪除个别部位外，一般比男性相应部位厚度增加一倍。

在妇女妊娠期、绝经期、男性或雄性家畜去势后均可出现肥胖。

但其机制尚不清楚。

有认为绝经期肥胖与垂体促性腺激素分泌过多有关。

动物去势后胰岛增生肥大，胰岛素分泌增多，促进脂肪合成。

除少数性腺功能低下性肥胖外，一般肥胖者不存在性激素分泌紊乱。

　　（六）胰高血糖素　胰高血糖素由胰岛α细胞分泌，其作用和胰岛素相反，抑制脂肪合成。

肥胖病人胰高血糖素是否有紊乱，有待研究。

　　（七）儿茶酚胺　儿茶酚胺是由脑、交感神经末梢、嗜铬组织主要是肾上腺髓质生成的，能促进脂肪分解，大脑皮层通过儿茶酚胺及5羟色胺调节下丘脑功能，交感神经通过儿茶酚胺调节胰岛素分泌。

肥胖病人脂肪组织对儿茶酚胺类激素作用不敏感，但体重减轻后可恢复正常。

　　总之，肥胖的病因是多方面的，如遗传倾向、饮食习惯，体力活动减少及精神因素等，都是重要原因。

第二节　肥胖的病理生理改变

　　一、脂肪组织的改变

（一）易发生肥胖时期　人类一生中有三个时期最容易发生肥胖①婴幼儿期、5岁以前；②青春发育期；③40岁以后。

　　妊娠期、哺乳期及绝经期最突出。

婴幼儿期肥胖最不引人注意。

因为通常认为婴儿越胖越好，表示营养充足、喂养得法。

（二）正常脂肪组织　脂肪组织主要由脂肪细胞、少数纤维母细胞和少量细胞间胶原物质组成。

脂肪组织所含脂肪都存在于脂肪细胞内，在神经、体液因素影响下，中性脂肪合成和分解代谢极为活跃。

脂肪组织平均含脂肪约80％，含水约18％，含蛋白质约2％。

深部脂肪组织比皮下脂肪组织含水略多。

肥胖者脂肪组织含水比瘦人多些。

肥胖者体重下降后，脂肪组织减少，脂肪组织含水也减少。

　　（三）肥胖时脂肪组织改变　不同部位皮下脂肪组织的脂肪细胞大小不同。

正常人皮下脂肪细胞平均长约67～98微米，每一脂肪细胞含脂量约0．60微克，肥胖时，脂肪细胞明显肥大，皮下脂肪细胞长达127～134微米，增大50％～100％，每一脂肪细胞含脂量约0．91～1．36微克。

当肥胖发生和发展很快时，一般仅见脂肪细胞肥大，当缓慢长期持续肥胖时，脂肪细胞既肥大，同时数量也增多。

一个正常人全身脂肪细胞数可从（2．68±0．18）×1010增至（7．70±1．35）×1010，脂肪细胞数增加了3倍。

一般认为脂肪细胞肥大和增生在肥胖症发生、发展过程中并不完全一致，并且影响治疗。

正常女性脂肪细胞较男性多。

既往无肥胖史的老年性肥胖主要是脂肪细胞肥大。

长期严重肥胖的成年病人，除脂肪细胞肥大外，多少伴有脂肪细胞增生。

出生时体重超重，婴儿期明显肥胖，青春发育期肥胖，到了成年大都要肥胖。

这种成年肥胖病人，其脂肪细胞肥大和增生同时并存，治疗起来最不容易取得疗效和巩固疗效。

可见婴幼儿期是否肥胖是脂肪细胞多少的关键时期。

在这一年龄段，比其他年龄段更适合脂肪细胞增生。

　　（四）脂肪沉积的原因　①进食过多的糖和脂肪而没有相适应的能量消耗。

②进食正常，但动用脂肪库不足及糖生成脂肪过多。

故不论蛋白质、脂肪或糖，如热量过剩，除去因产热消耗外，多余的热量即贮存于体内。

因蛋白质及糖贮存能量有限，故大部分多余热量以脂肪形式贮存于皮下组织，而引起肥胖。

③肥胖和正常人在代谢上有明显差别：

同样饮食，肥胖者合成代谢较正常人亢进；肥胖者在休息、立位或散步时消耗的能量较正常人少；肥胖者在不活动状态对冷的反应较弱，不如正常人能增加代谢率。

在日常生活中，人们的活动差异很大，对热量的需要亦大不相同，少者每日只需6278千焦（1500千卡）左右，多者在3000千卡以上。

但体重能保持相当恒定，其主要原因是由于神经－内分泌系统对人体活动、摄食及代谢等过程进行生理调节所致。

病理情况下产生的继发性肥胖，主要是由于神经－内分泌系统对脂肪、碳水化合物代谢的调节紊乱所致。

　　二、能量代谢的变化

　　肥胖病人基础代谢率一般正常，部分病人偏低。

同时大多数肥胖病人不喜欢活动，每日活动量少。

所以人们往往认为肥胖病人能量代谢是低水平的。

实际上，病人非脂肪组织的基础代谢率并不低于正常，肥胖病人能量代谢和正常人之间迄今尚未发现有什么真正差别。

正常人多日进食能量过多，在没有增加活动和能量需要的条件下可以维持原体重不变。

　　机体脂肪组织没有增加，人没有发胖。

一般认为这是由于多余能量以饭后蛋白质的特殊动力作用形式消耗了。

肥胖病人饭后特殊动力作用作为处理多余能量手段方面可能存在缺陷。

　　三、糖代谢变化

　　肥胖病人空腹血糖、餐后2小时血糖及糖耐量曲线多无明显异常。

部分病人空腹血糖正常，餐后2小时血糖正常或偏低，糖耐量曲线示服糖后半小时到1小时血糖峰值偏高，而3、4小时后出现反应性低血糖。

另一部分病人空腹血糖升高，糖耐量呈糖尿病曲线。

说明肥胖症和糖尿病有一定的相关性。

　　四、脂类代谢变化

　　肥胖症者存在脂类代谢紊乱，脂肪合成过多，脂肪水解和脂肪分解氧化无明显异常。

血浆甘油三酯、游离脂肪酸和胆固醇一般高于正常水平。

进低热量饮食治疗肥胖症时，血浆酮体增加或酮血症倾向往往低于正常人。

　　五、蛋白质代谢变化

　　肥胖者的蛋白质代谢基本正常。

血浆蛋白和氨基酸含量均正常。

和正常人比较，进低热量膳食时，不容易出现负氮平衡，即蛋白质分解代谢率较低。

　　六、水、盐代谢变化

　　肥胖病人的脂肪组织所占比重增大，其含水量远少于其他组织，因而全身所含水分比正常人低。

少数肥胖病人短期肉体重增加特别快，难于用进食多余能量转变为脂肪来解释。

　　病人自觉脸、手、脚肿胀，下肢浮肿，说明有水、钠潴留。

这类肥胖病人在接受低热量饮食治疗时，最初几天体重下降特别快，而且幅度大，显然是利尿消肿的结果。

第一节　肥胖的分类

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　　根据病因一般分为原发性及继发性两类。

　　一、原发性肥胖

（一）单纯性肥胖　肥胖是临床上的主要表现，无明显神经、内分泌系统形态和功能改变，但伴有脂肪、糖代谢调节过程障碍。

此类肥胖最为常见。

　　1．体质性肥胖　是由于脂肪细胞增生所致，与25岁以前营养过度有关。

多半有家族性遗传历史。

超重的儿童通常成为超重的成人。

据报告，0～13岁时超重者中，到31岁时有42％的女性及18％的男性成为肥胖症患者。

在胎儿期第30周至出生后1岁半，脂肪细胞有一极为活跃的增殖期，称“敏感期”。

在此期如营养过度，就可导致脂肪细胞增多。

故儿童期特别是10岁以内，保持正常体重甚为重要。

　　2．营养性肥胖　亦称获得性（外源性）肥胖，多由于20～25岁以后营养过度，摄取热量超过机体各种新陈代谢活动过程所需要；或由于体力活动过少或因某种原因需较长期卧床休息，热量消耗少而引起肥胖。

本类型肥胖主要是脂肪细胞肥大和脂肪细胞增生所致。

体质性肥胖，也可再发生获得性肥胖，而成为混合型。

　　以上两种肥胖，统称为单纯性肥胖，特别是城市里20～30岁妇女多见，中年以后男、女也有自发性肥胖倾向，绝经期妇女更易发生。

（二）水、钠潴留性肥胖　亦称特发性浮肿。

此型肥胖多见于生殖及更年期女性。

其发生可能与雌激素增加所致毛细血管通透性增高、醛固酮分泌增加及静脉回流减慢等因素有关。

脂肪分布不均匀，以小腿、股、臀、腹部及乳房为主。

体重增加迅速，与体位有密切关系，劳累和立位体重增加，休息及平卧后减轻。

早晚体重变化正常人为0．4千克，本病患者早晚体重变化在1千克以上。

该病浮肿变化往往呈周期性，晨起面、眼睑浮肿，起床后活动，下肢、躯干逐渐浮肿，到晚餐前体重较早饭前增加1．2～4．5千克，平均2．4±0．7千克。

立卧位水试验表明患者有水、钠潴留。

　　二、继发性肥胖

　　是以某种疾病为原发病的症状性肥胖。

临床上少见或罕见，仅占肥胖患者中的5％以下。

（一）内分泌障碍性肥胖

　　1．间脑性肥胖　主要包括下丘脑综合征及肥胖生殖无能症。

（1）下丘脑综合征：

可由下丘脑本身病变或垂体病变影响下丘脑，或中脑、第三脑室病变引起。

病变性质可为炎症、肿瘤、损伤等。

部分患者原因不明，主要表现为中枢神经症状、植物神经和内分泌代谢功能障碍。

因下丘脑食欲中枢损害致食欲异常，如多食，而致肥胖。

下丘脑释放激素分泌异常导致靶腺功能紊乱，如性功能异常或性早熟，甲状腺功能异常，肾上腺皮质功能亢进，闭经泌乳，尿崩症等各种表现。

　　神经系统障碍可有嗜睡或失眠、发作性睡病、深睡眠症或发作性嗜睡强食症；发热或体温过低；过度兴奋、哭笑无常、幻觉及激怒等精神障碍；间脑性癫痫；多汗或汗闭；手足发绀；

　　括约肌功能障碍。

智力发育不全或减退。

（2）肥胖性生殖无能症：

由垂体及柄部病变引起，部分影响下丘脑功能，发育前患儿其肥胖以颌下、颈、髋部及大腿上部及腹部等为著；上肢也胖，手指长而逐渐尖削，但丰满多脂肪；男孩常有乳房肥大，外生殖器小，部分下陷于壅起的脂肪中，则更形缩小；骨胳发育较迟，可合并尿崩症。

如发病于发育后，则第二性征发育不良，少年发病者生殖器不发育、智力迟钝。

须与少年体质性肥胖伴性发育延迟鉴别。

后者脂肪分布均匀，无神经系统器质性病变，智力正常，性器官最终发育完全。

成人发生本病时，则可有性功能丧失，精子缺乏，停经不育等表现。

　　2．垂体性肥胖　垂体前叶分泌ACTH细胞瘤，分泌过多的ACTH，使双侧肾上腺皮质增生，产生过多的皮质醇，导致向心性肥胖，称为柯兴病。

垂体分泌其他激素的肿瘤，因瘤体增大压迫瘤外组织，可产生继发性性腺、甲状腺功能低下，导致肥胖。

除肥胖外，常有垂体周围组织压迫症状，如头痛、视力障碍及视野缺损。

影象学检查可发现蝶鞍改变。

　　3．甲状腺性肥胖　见于甲状腺功能减退症患者。

较之肥胖更为明显的症状有面容臃肿，皮肤呈苍白色，乏力、脱发，反应迟钝，表情淡漠。

血清T3、T4减低，TSH增高，TRH兴奋试验反应增强。

　　4．肾上腺性肥胖　常见于肾上腺皮质腺瘤或腺癌，自主分泌过多的皮质醇，引起继发性肥胖，称为柯兴综合征。

特点是向心性肥胖、满月脸、水牛背、多血质外貌、皮肤紫纹、高血压及糖耐量减退或糖尿病。

血、尿皮质醇增高，ACTH降低。

影象学检查示肾上腺肿瘤。

　　5．胰岛性肥胖　常见于轻型Ⅱ型糖尿病早期，胰岛β细胞瘤及功能性自发性低血糖症。

常因多食而肥胖。

　　胰岛β细胞瘤主要由于胰岛素分泌过多。

反复发作低血糖，空腹血糖低于2．8毫摩尔/升（50毫克/分升），注射或口服葡萄糖后迅速好转。

　　自发性功能性低血糖症属反应性（即餐后）低血糖症，由于植物神经不平衡尤以迷走神经兴奋性偏高所致，多见于中年女性，往往发生于某些精神刺激后，一般见于餐后约3小时，感觉饥饿、心慌、软弱、出汗、焦虑紧张、脸色苍白、心动过速、血压偏高、震颤、黑矇等。

脑缺糖症状少见，偶有昏厥。

每次发作历时15～20分钟。

一般可自行恢复或稍进食而症状消失。

由于善饥多食，故体征往往只有肥胖。

糖耐量试验第3～4小时反应性低血糖，第4～5小时血糖恢复正常，而胰岛β细胞瘤则4～5小时仍低。

禁食试验有助于两者鉴别。

本病可历时10～20年，而无恶化征象。

　　糖尿病者有多尿、多饮、多食等，空腹血糖≥7．8毫摩尔/升（140毫克/分升），或75g葡萄糖口服法糖耐量试验2小时血糖≥11毫摩尔/升（200毫克/分升）。

　　6．性腺功能减退性肥胖　多见于女子绝经后及男子睾丸发育不良等情况。

大部分是由于性腺功能减退而致肥胖。

男性去势后或女性绝经期后之肥胖，即属此类。

男性性功能低下肥胖一般不如女性绝经期发胖显著。

性腺性肥胖全身脂肪积聚较匀称，以胸腹、股、背部为明显。

可伴高血压、紫纹、糖耐量曲线减低。

24小时尿17—羟或17－酮持续偏高，地塞米松抑制试验常为阳性。

尿中促性腺激素增高。

少部分属于Stein－Leventhal（斯坦因－利文撒尔）综合征，其特点是肥胖、闭经、无排卵、不孕、男性化、多囊卵巢。

其无男性化者称多囊卵巢（PCO）。

卵巢分泌雄激素亢进，尿17酮增多，血睾酮增高，LH增高，FSH正常或减低。

LHRH兴奋试验反应过强。

（二）先天异常性肥胖　多由于遗传基因及染色体异常所致。

常见于以下疾病。

　　1．先天性卵巢发育不全症　个体表现型为女性，原发性闭经，生殖器官幼稚，身材矮小，智力减退，蹼颈，肘外翻，第四掌骨短小。

血雌激素水平低，LH及FSH增高，性染色体核型多为XO。

　　2．先天性睾丸发育不全症　男性原发性性腺功能减低，类无睾体型（身材偏高、四肢长、指距大于身长、耻骨联合到地面距离大于身高的1/2），第二性征不发育，生殖器幼儿型，男子乳房女性化、血睾酮低水平、LH及FSH增高、性染色体多为XXY。

　　3．Laurence－Moun－Biedl综合征　有肥胖、智力低下、色素性视网膜炎、多指（趾）畸形、并指（趾）畸形、生殖器官发育不全六主征。

尿17酮、血LH低于正常。

氯菧酚兴奋试验无反应。

LHRH兴奋试验一次或多次注射有LH增高反应。

　　4．糖元累积病Ⅰ型　患儿呈肥胖体态，面部及躯干部皮下脂肪尤为丰富。

尚有发育迟缓、身材矮小呈侏儒状态；低血糖，可达0．56毫摩尔/升，（10毫克/分升）；肝肾增大；肌肉无力；高脂血症；高乳酸血症及酮血症。

本症系隐性遗传性疾病。

　　5．颅骨内板增生症　主要表现为肥胖、头痛、颅骨内板增生、男性化、精神障碍。

肥胖以躯干及四肢近端较明显。

颅骨X线示有额骨及（或）其他颅骨内板增生。

患者几全属女性，症状大多数出现于绝经期之后。

　　（三）其他

　　1．痛性肥胖　亦称神经性脂肪过多症。

病因不明。

妇女多发，且出现于绝经期之后，常有停经过早、性功能减退等症状。

临床表现在肥胖的基础上出现多发的痛性脂肪结节或痛性脂肪块。

脂肪多沉积于躯干、颈部、腋部、腰及臂部。

早期脂肪结节柔软，晚期变硬。

随着脂肪结节不断增大，疼痛随之加重并出现麻木无力、出汗障碍等。

疼痛为针刺样或刀割样剧痛，呈阵发性或持续性，沿神经干可有压痛。

常有关节痛。

可有精神症状，如抑郁、智力减退等。

　　2．进行性脂肪萎缩症　本病患者上半身皮下脂肪呈进行性萎缩，下半身皮下脂肪正常或异常增加。

亦有下半身脂肪萎缩，上半身脂肪沉积。

可伴有甲亢、肝脾肿大、肌肉肥大、高脂血症、糖尿病等。

　　继发性肥胖以某种疾病作为原发病，它们的肥胖只是原发病的表现之一，常非该病的主要表现，更不是该病的唯一表现。

通过对原发病的治疗，肥胖多可治愈。

第二节　肥胖症的临床表现

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　　可见于任何年龄，以40～50岁为多，60～70岁以上亦不少见。

男性脂肪分布以颈部及躯干、腹部为主，四肢较少；女性则以腹部、腹以下臀部、胸部及四肢为主。

　　新生儿体重超过3．5千克，特别是母亲患有糖尿病的超重新生儿就应认为是肥胖症的先兆。

儿童生长发育期营养过度，可出现儿童肥胖症。

生育期中年妇女经2～3次妊娠及哺乳之后，可有不同程度肥胖。

男人40岁以后，妇女绝经期，往往体重增加，出现不同程度肥胖。

　　一、一般表现

　　体重超过标准10％～20％，一般没有自觉症状。

而由于浮肿致体重增加者，增加10％即有睑部肿胀、两手握拳困难、两下肢沉重感等自觉症状。

体重超过标准30％以上方表现出一系列临床症状。

中、重度肥胖者上楼时感觉气促，体力劳动易疲劳，怕热多汗，呼吸短促，下肢轻重不等的浮肿。

有的患者日常生活如弯腰提鞋穿袜均感困难，特别是饱餐后，腹部膨胀，不能弯腰前屈。

负重关节易出现退行性变，可有酸痛。

脊柱长期负荷过重，可发生增生性脊椎骨关节炎，表现为腰痛及腿痛。

皮肤可有紫纹，分布于臀部外侧、大腿内侧及下腹部，较皮质醇增多症的紫纹细小，呈淡红色。

由于多汗，皮肤出现折皱糜烂、皮炎及皮癣。

随着肥胖加重，行动困难，动则气短、乏力。

长时期取坐卧位不动，甚至嗜睡酣眠，更促使肥胖发展。

　　二、内分泌代谢紊乱

　　空腹及餐后高胰岛素血症，基值可达30毫单位/升，餐后可达300毫单位/升，比正常人约高出一倍。

由于肥大的细胞对胰岛素不敏感，患者糖耐量常减低。

总脂、胆固醇、甘油三酯及游离脂肪酸常增高，呈高脂血症与高脂蛋白血症，此为诱发糖尿病动脉粥样硬化、冠心病、胆石症等的基础。

血浆氨基酸及葡萄糖均有增高倾向，形成刺激胰岛β细胞的恶性循环，使肥胖加重。

甲状腺功能一般正常，如进食过多时T3可高，反T2可偏低，基础代谢率偏低。

血中皮质醇及24小时尿17—羟可增高，但昼夜节律正常及地塞米松抑制试验正常。

饥饿时或低血糖症中生长激素分泌减少，促进脂肪分解作用减弱。

女性患者可有闭经、不育及男性化。

男性可有阳萎。

　　三、消化系表现

　　食欲持续旺盛，善饥多食，多便秘、腹胀，好吃零食、糖果、糕点及甜食；部分患者不及时进食可有心悸、出汗及手颤。

伴胆石症者，可有慢性消化不良、胆绞痛。

肝脂肪变性时肝肿大。

　　四、匹克威克综合征（肺心综合征）

　　这是严重肥胖症的一个临床综合征。

由于腹腔和胸壁脂肪组织太多，影响呼吸运动，肺部通气不良，换气受限，导致二氧化碳潴留，血二氧化碳结合率超过正常范围，呈呼吸性酸中毒；血二氧化碳分压升高，动脉血氧饱和度下降，氧分压下降，出现紫绀，红细胞增多；同时静脉回流郁滞，静脉压升高，颈静脉怒张，肝肿大，肺动脉高压，右心负荷加重；由于脂肪组织大量增加，血总循环量随之增加，心输出量和心搏出量加大，加重左心负荷，出现高搏出量心衰，构成匹克威克综合征。

病人表现为呼吸困难，不能平卧，间歇或潮式呼吸，脉搏快速，可有紫绀、浮肿、神志不清、嗜睡、昏睡等。

　　五、并发症

（一）增加死亡率　肥胖者的死亡率比正常体重者有明显的增高，随着体重的增加，死亡率也有所增加。

研究表明，肥胖者因糖尿病而死亡者比正常体重组明显增高为383％（男性）及372％（女性）；其次是肝硬化、阑尾炎、胆石症的死亡率，肥胖者也增加一倍左右；心血管、肾病及意外事故的死亡率也较高。

（二）高血压　肥胖者患高血压的机率要比非肥胖者高。

　　肥胖者常伴有心输出量和血容量增加，但在血压正常的肥胖者，周围