人卫第八版病理生理学最新最全总结.docx

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人卫第八版病理生理学最新最全总结

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人卫第八版病理生理学最新最全总结

疾病概论

健康与疾病

一、健康（health）健康不仅没有疾病和病痛，而且在躯体上、心理上和社会上处于完好状态。

即包括躯体健康、心理健康和良好的适应能力

二、疾病（Disease）疾病是机体在一定的条件下，受病因损害作用后，因自稳调节紊乱而发生的功能、代谢、形态的异常变化，并由此出现临床的症状和体征。

三、亚健康（Subhealth）指人的机体虽然无明确的疾病，但呈现出活力降低，适应力减退，处于健康与疾病之间的一种生理功能降低的状态，又称次健康状态或“第三状态”

病因学（Etiology）

一、疾病发生的原因－能引起疾病并赋予该疾病以特征性的因素。

1、生物性致病因素2.物化因素4.营养性因素（机体必需物质的缺乏或过多）5.遗传性因素

6、先天性因素7、免疫性因素8、精神、心理、社会因素

二.疾病发生的条件

能影响病因对机体的作用，促进或阻碍疾病发生的各种体内外因素。

如环境、营养状况、性别、年龄等。

诱因：

作用于病因或机体促进疾病发生发展的因素。

发病学（Pathogenesis）

疾病发生发展的一般规律

（一）损伤与抗损伤

（二）因果交替（三）局部与整体

疾病转归

（一）康复（rehabilitation）

（二）死亡（Death）

死亡是指机体作为一个整体的功能的永久停止，即脑死亡。

传统的临床死亡标志:

心跳停止、呼吸停止、各种反射消失

脑死亡（braindeath）：

全脑功能的永久性停止。

意义：

有利于判定死亡时间；确定终止复苏抢救的界线；为器官移植创造条件

标准：

自主呼吸停止；不可逆性深昏迷；脑干神经反射消失；瞳孔散大或固定；脑电波消失；脑血液循环完全停止

水、电解质代谢障碍

第一节水、钠代谢

一、体液的容量和分布60％

包括血浆5％、组织液15％和细胞内液40％，因年龄、性别、胖瘦而不同，

二、体液渗透压

l晶体渗透压：

晶体物质（主要是电解质）引起的渗透压。

数值上接近总渗透压。

2胶体渗透压（colloidosmoticpressure）：

由蛋白质等大分子产生的渗透压。

其中血浆胶体渗透压仅占血浆总渗透压的0.5%，但有维持血容量的作用。

正常血浆渗透压：

280～310mmol/L

三、电解质的生理功能和平衡

正常血清钠浓度:

130～150mmol/L排泄特点:

多吃多排,少吃少排,不吃不排

正常血清钾浓度:

3.5～5.5mmol/L排泄特点:

多吃多排,少吃少排,不吃也排

四、.水、钠正常代谢的调节

渴中枢作用：

引起渴感，促进饮水。

刺激因素：

血浆渗透压（晶体渗透压）↑

抗利尿激素（ADH）作用：

增加远曲小管和集合管重吸收水。

促释放因素：

1）血浆渗透压↑2）有效循环血量↓3）应激

醛固酮作用：

促进远曲小管和集合管重吸收Na+，排H+、K+促释放因素：

（1）有效循环血量↓

（2）血Na+降低（3）血K+增高

心房利钠肽（ANF）

作用：

1）减少肾素分泌2）拮抗血管紧张素缩血管作用3）抑制醛固酮的分泌4）拮抗醛固酮的保钠作用。

促释放因素：

血容量增加

第二节水、钠代谢紊乱

一、脱水（Dehydration）

概念：

多种原因引起的体液容量明显减少（>2%体重），并出现一系列机能、代谢变化的病理过程。

（一）低渗性脱水（hypotonicdehydration）/低容量性低钠血症（hypovolemichyponatremia）

特征：

失盐大于失水，血钠小于130mmol/L,血浆渗透压小于280mmol/L。

原因和机制:

体液丢失，只补水而未及时补钠

1、经消化道和皮肤等失液，只补水未补盐；

2、经肾丢失

（1）长期使用利尿剂,如速尿、利尿酸等，抑制髓袢升支对Na+的重吸收

（2）肾实质性疾病

（3）肾上腺皮质功能减退

对机体影响:

脱水，只补水而未补盐，使细胞外液渗透压降低，细胞外液进入细胞内，细胞外液减少为主

防治原则：

1.治疗原发病2.补液先盐水后糖水，二盐一糖

（二）高渗性脱水/低容量性高钠血症（hypertonicdehydration）

特点：

失水大于失钠，,血浆渗透压大于310mmol/L，血钠高于150mmol/L的脱水。

原因：

失水过多加上饮水不足。

对机体的影响:

失水多于失盐，使细胞外渗透压升高，细胞内液进入细胞外，细胞内液减少为主。

防治原则：

1.防治原发病2.补液先糖水后盐水，二糖一盐

（三）等渗性脱水（isotonicdehydration）

特点：

水盐成比例丧失

血清[Na+]＝130～150mmol/L血浆渗透压＝280～310mmol/L

对机体的影响：

脱水，水盐成比例丧失，细胞外液、细胞内液均减少

防治原则：

1.治疗原发病

2.补液先盐后糖，一盐一糖

二、水肿（Edema）

（一）概念

1、水肿：

过多液体（等渗液）在组织间隙或体腔中积聚的病理过程称为水肿。

2、积水（hydrops）：

液体在体腔内过多积聚。

3、细胞水肿（cellularedema）：

细胞内液积聚增多

（二）水肿的发病机制

1血管内外液体交换失平衡（组织液生成↑）

（1）毛细血管流体静压↑常见原因：

静脉淤血、阻塞、受压迫；动脉充血

（2）血浆胶体渗透压↓常见原因：

血浆蛋白减少（合成障碍丧失过多分解代谢增强）

（3）微血管壁通透性↑?

组织液胶体渗透压-常见原因：

各种炎症性疾病过敏性疾病

（4）淋巴回流受阻常见原因：

淋巴管阻塞或摘除主要淋巴结

2体内外液体交换失平衡（水、钠潴留）

（1）肾小球滤过率（GFR）↓

原因：

广泛的肾小球病变（如急慢性肾小球肾炎）→肾小球滤过面积明显↓有效循环血量明显↓（如充血性心衰）→肾血流量↓

（2）近曲小管重吸收钠、水↑

原因：

①心钠素分泌↓②肾小球滤过分数（FF）↑FF=GFR/RBF（肾血浆流量）

（3）远曲小管和集合管重吸收钠、水↑

原因：

①醛固酮增多②ADH增多

（四）水肿对机体的影响

三、水中毒（waterintoxication）/高容量性低钠血症

概念水摄入过多或排出减少，使水在细胞内外大量潴留，导致稀释性低钠血症，并产生中枢神经系统症状

特点体液明显增多，水潴留血浆渗透压＜280mmol／L，血Na＋浓度＜130mmoI／L

原因:

过多的低渗性体液在体内潴留。

1水摄入过多2水排出减少

第三节钾代谢障碍

一、正常钾代谢

血浆钾：

3.5~5.5mmol/L

钾生理作用：

维持细胞新陈代谢；维持神经肌肉兴奋性及心脏正常功能；维持细胞渗透压及酸碱平衡

钾平衡

1．来源：

食物2.去路：

肾脏排泄（90%）－主要部位：

远曲小管、集合管特点：

多吃多排，少吃少排，不吃也排。

3.钾的跨细胞转移

影响因素：

激素细胞外液钾浓度酸碱平衡渗透压

二、钾代谢紊乱

Ø低钾血症（hypokalemia）

（一）概念:

血清[K+]<3.5mmol/L，并伴有低血钾的症状和体征，称为低钾血症。

（二）原因和机制

1、钾摄入不足胃肠梗阻、手术禁食

2、钾丢失过多经肾丢失（利尿剂、肾小管病变、醛固酮增多、镁丢失）

经消化道丢失（呕吐、腹泻、肠瘘）经皮肤失钾（大量出汗）肾小管性酸中毒

3.细胞外钾向细胞内转移碱中毒、应用胰岛素或输入葡萄糖过多、毒物

（三）对机体的影响：

1.神经肌肉的兴奋性降低：

精神萎靡、肌无力、呼吸肌麻痹、胃肠运动功能减退；

2.心律失常：

主要表现：

心肌兴奋性增高、传导性下降、自律性增高、收缩性升高→心律失常（三高一低）

房室早博、心动过速甚至室颤；心电图：

T波低平，出现U波；

3.代谢性碱中毒；反常性酸性尿；

4.肾功能障碍：

尿浓缩功能障碍－多尿、低比重尿。

（四）防治原则

1.防治原发病

2．补钾

尽量口服，必要时静脉滴注；见尿（尿量>500ml/d）补钾；低浓度、缓慢补

三.高钾血症（hyperkalemia）

（一）概念:

血清[K+]>5.5mmol/L，并伴有高血钾的症状和体征，称为高钾血症。

（二）原因和机制：

1.摄入过多

2.肾排钾减少

（1）GFR下降

（2）醛固酮分泌↓

3.细胞内钾转移到细胞外大量溶血或严重创伤；酸中毒；胰岛素缺乏和高血糖；药物影响；高钾血症性周期性麻痹

（三）对机体的影响：

1.神经肌肉的兴奋性先高后低

2.心律失常，停搏

心肌兴奋性（轻↑重↓）、传导性下降、自律性下降、收缩性下降→心脏停搏

心电图的变化：

T波高尖，Q-T间期缩短，P波、R波压低，QRS波增宽

3、对酸碱平衡的影响——酸中毒

机制：

细胞内H+释出，肾小管排泌H+减少（反常碱性尿）

P波压低增宽或消失、P-R间期延长、R波压低、T波高耸、QRS波增宽

（四）防治原则：

1.防治原发病2.降血钾3.采用钙及钠剂，拮抗钾对心肌的毒性作用。

酸碱代谢紊乱

Henderson-Hassalbach方程式

pKa：

H2CO3平衡解离常数的负对数，37℃时为6.1

[H2CO3]=PaCO3×CO2溶解度

酸碱平衡的调节机制

※血液缓冲系统的调节

※肺的调节：

速度最快

※肾的调节：

缓冲能力强，但速度最慢

※细胞内外离子交换的调节

单纯性酸碱平衡紊乱

代谢性酸中毒?

（metabolic?

acidosis）

（一）概念：

由细胞外液血浆H＋增加和[HCO3-]丢失引起的[HCO3-]的原发性减少所而导致的pH下降。

（二）原因

主要原因：

固定酸过多，?

HCO3-丢失↑

1．HCO3-丢失过多

（1）直接丢失过多：

（2）血液稀释，使HCO3-浓度下降

2.?

固定酸过多，HCO3-缓冲丢失：

（1）固定酸产生过多：

①乳酸酸中毒②酮症酸中毒

（2）外源性固定酸摄入过多：

（3）固定酸排泄障碍

3．高血钾：

K＋与细胞内H＋交换

远曲小管上皮泌H＋减少（反常性碱性尿）

（三）分类

1.AG增高性代酸

特点：

AG升高，血氯正常

机制：

血浆固定酸↑

2.AG正常性代酸

特点：

AG正常，血氯升高

机制：

HCO3-丢失↑

（四）机体的代偿调节

高血钾性酸中毒时：

肾小管K+-Na+交换增加

H+-Na+交换减少，泌H+减少

酸中毒病人排出碱性尿

指标的变化趋势

?

SB?

AB?

BB均降低，?

BE负值加大

继发PaCO2下降?

AB

（六）对机体的影响

1心血管系统

（1）心律失常（血钾增高所致）

酸中毒→高钾血症

Ø细胞外H+进入细胞内,细胞内K+进入细胞外，血钾升高；

Ø肾小管上皮细胞内H+增多，故H+/Na+交换↑，K+/Na+交换↓，排K+↓导致血钾升高。

Ø

（2）心肌收缩力降低（与钙竞争结合肌钙蛋白；抑制钙内流；抑制肌浆网释放钙）

Ø（3）血管系统对儿茶酚胺的反应性降低

ØCNS：

中枢抑制GABA生成增多；ATP生成降低

Ø电解质代谢：

高钾血症

Ø细胞内外氢钾交换增加；肾脏排氢增多，排钾减少。

Ø（七）防治原则

Ø1?

防治原发病

Ø2?

改善微循环，维持电解质平衡

Ø3?

应用硷性药

Ø呼吸性酸中毒?

（respiratory?

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