重症监护病房中常见心律失常的认识与处理对策0.docx

重症监护病房中常见心律失常的认识与处理对策0.docx

《重症监护病房中常见心律失常的认识与处理对策0.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《重症监护病房中常见心律失常的认识与处理对策0.docx（6页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。

重症监护病房中常见心律失常的认识与处理对策0

重症监护病房中常见心律失常的认识与处理对策

重症监护病房中常见心律失常的认识与处理对策郑州大学附属洛阳中心医院作者：

张守彦心律失常在冠心病监护病房内发生，对于心血管医生来说并不是太大问题，而在综合重症监护病房、呼吸重症或外科重症监护病房等发生，对于医生来说是一种严峻的挑战。

由于不像心血管医生那么专业，处理起来较为棘手，常常困惑着临床医生。

因此加强对心律失常识别并掌握正确的处理策略是重症监护病房（ICU）医护人员尤为迫切的问题。

一、引言ICU病人中发生的心律失常，最常见的是窦性心动过速，多源于机体在面对压力时的一种反应儿茶酚胺的分泌增加。

相较于室性心律失常，房性心律失常的发生更为频繁，但前者预后较差。

当然，在ICU病人中，不是所有的心律失常均是新发生的，部分病人可因现患的严重疾病加重已有的心律失常。

此类病人通常需要持续、额外的治疗。

患者出现心律失常后病死率增加、住院时间延长，因此及时识别与干预非常重要。

心律失常通常发生在有器质性心脏病的基础之上，最常见的诱发因素包括：

缺氧、感染、心肌缺血、儿茶酚胺过度兴奋（内源性或外源性）或电解质异常。

处理包括纠正诱发因素和针对心律失常本身的治疗。

心律失常对机体造成的病理生理学影响依赖于心室率的快慢和基础心脏功能的情况。

在舒张性心脏功能不全患者，由于相对固定的每搏量，窦性心动过缓时单纯的心率减慢就可以降低心脏排血量，同时由于丧失了心房到心室的主动充盈，进而可以导致肺动脉压力的增加。

同样，心动过速可以降低舒张期充盈，除了引起心肌缺血外，还会导致心排血量减少和低血压。

显而易见，心律失常的发生对机体的影响决定于病人的心脏生理和功能状况。

因此对心律失常处理的紧迫性和策略也决定于心律失常对机体的生理影响和基础的心脏状态。

本文讨论了ICU中常见心律失常诊断和处理策略的现代理念。

二、快速型心律失常的评估第一步是评估合并心律失常的重症患者血流动力学是否稳定。

如果心律失常导致血流动力学不稳定，除非药物治疗迅速有效，否则应立即心脏电复律。

然而在电复律之前，应当认真考虑心律失常是否真正是血流动力学恶化的基础。

第二步判断心律失常起源部位是室上性的还是室性的。

首先测量QRS宽度，如果是窄的QRS波群（＜0.12秒），提示为室上性心动过速（SVT）。

窄QRS心动过速提示为房颤（AF）、窦性心动过速、房室结折返性心动过速（AVNRT）、由房室旁道（WPW）引起的房室折返性心动过速（AVRT）、心房扑动和房性心动过速。

宽QRS波心动过速包括室性心动过速（VT）、SV伴有已经存在的束支传导阻滞、SVT伴有差异传导、或由WPW引起的顺向性房室折返导致的SVT。

医生不能仅仅依靠一个监护导联作出诊断，因为QRS波宽度在某个单一导联上可能会有较大变异，一定要用12导联心电图进行评估，而且复习既往的心电图对诊断非常有帮助，例如确定既往心电图是否存在束支传导阻滞或QT间期延长会对心动过速诊断有直接帮助。

显著电轴左偏（-60~-120度）常提示心律失常起源于心室。

值得注意的是，在SVT发作时根据ST段压低预测心肌缺血缺乏特异性。

在100个SVT患者中，相关的ST段变化对经冠脉造影证实的严重冠脉病变特异性仅有51％（阳性预测值仅有6％）。

颈动脉窦按压或其他增加迷走神经张力的方法可以减慢房室传导时间，增加房室结不应期，可以确定P波存在、终止AVNRT或AVRT，有助于心律失常的诊断，腺苷也能起到这个作用。

心动过速对迷走手法或腺苷的反应见表1。

腺苷用法：

通常静脉弹丸式注射6mg，1-2分钟之后可以再次静脉注射12mg（1秒钟之内）。

通过中心静脉给药时作用更为显著，仅需二分之一的药量。

腺苷半衰期只有6-10秒钟，副作用为：

可以引起严重支气管痉挛或哮鸣；有致心律失常作用，导致房颤（2.7％）也有窦性停搏、室速和室颤的罕见报道。

表1心动过速对迷走手法或腺苷的反应心律失常类型对迷走手法或腺苷的反应窦性心动过速心动过速逐渐减慢并恢复房室结折返性心动过速心动过速突然终止或仅仅短暂减慢房颤/房扑短暂增加房室结阻滞，减慢心室率反应多源性房速短暂增加房室结阻滞，减慢心室率反应室性心动过通常无反应三、窄QRS波心动过速规则的窄QRS波型（QRS时间0.11s）SVT包括窦性心动过速、AVNRT、AVRT、异位的房性心动过速和房扑。

不规则的窄QRS波型SVT包括AF、多源性房性心动过速、伴不同传导阻滞的心房扑动、伴频发房早的窦性心动过速。

P波形态能够提示心房搏动的起源部位：

正常窦性节律时P波在II导联直立；如II导联P波倒置，提示AVNRT、AVR或异位性房性心动过速；心动过速时P波也可以不显示或不容易甄辨。

评估12导联心电图的RP间期，短的RP间期（RP＜PR且＜70ms）提示AVNRT,长的RP间期多提示AVRT（通过房室旁道缓慢传导）。

每分钟150次的心率要高度疑诊心房扑动伴2:

1传导。

1.节律规则

（1）窦性心动过速窦性心动过速通常发生在交感刺激的患者身上，例如低氧血症和二氧化碳潴留、ICU患者的精神和心理障碍、低血容量和休克、血管收缩药物和茶碱类药物、正性肌力药物、疼痛、脱水、心力衰竭、感染与发热、甲状腺功能亢进等。

第一步是首先评估患者所用药物，包括静脉输液等，排除引起心动过速的外源性原因。

治疗策略集中在确认引起心动过速的基本病因并尽力纠正。

如果缺血是基本病因，受体阻滞剂是首选。

然而，值得注意的是，窦性心动过速可能是对低血压、低血容量或低心排血量的一种适宜代偿，此时如过度应用受体阻滞剂可能会降低心排血量，导致潜在的恶性后果。

（2）房室结折返性心动过速（AVNRT）典型AVNRT心率在140-180次/分，女性常见，通常与器质性心脏病无关。

AVNRT涉及房室结双通道：

激动通过慢通道缓慢前传，通过不应期较长的快通道逆传（图1和图2）。

因此治疗心动过速关键是阻断房室结传导。

紧急治疗包括迷走手法和腺苷静脉注射。

长期预防措施包括：

抑制房性早搏发生的药物（受体阻滞剂）、减慢房室传导的药物（非二氢吡啶类钙离子拮抗剂、受体阻滞剂和地高辛）或导管射频消融治疗。

图1.房室结折返性心动过速的机理：

房室结内有两条通道即慢通道和快通道，慢通道传导速度慢，不应期短，快通道传导速度快，不应期长。

通过两条通道的传导最后都汇聚至房室结或His束共同通道。

图2.左图：

房性早搏在下传过程中遇到了快通道的不应期，只能通过慢通道下传；右图：

通过慢通道下传的房性早搏当到达His束时，此时快通道又恢复了不应期，房性搏动沿着快通道逆传至房室结近段，再次顺着慢通道下传，如此形成环形运动形成房室结折返性心动过速。

（3）心房扑动房扑通常在下壁导联看的更清楚，频率250-350次/分钟。

尽管房室传导比例可以突然变化，病人通常表现为2:

1房室传导，心室率150次/分钟。

紧急治疗包括房室结阻滞药物控制心室率，如患者血流动力学不稳定，迅速用直流电同步电复律选择能量50焦耳，转复成功率95％-100％。

临床试验中静脉注射伊布利特转复成功率达到76％，但伊布利特延长QT间期可以引起1％-2％的患者发生持续性多形性室速。

长QT间期（QT间期大于420ms）或有基础窦房结疾患者不能应用伊布利特。

其它抗心律失常药物象索他洛尔、普鲁卡因胺、氟卡尼等急性转复房扑效果欠佳。

心房快速起搏有时也可以通过超速抑制恢复窦性节律。

房扑心室率的长期控制包括地尔硫卓、维拉帕米、受体阻滞剂或地高辛。

Ic类抗心律失常药物（氟卡尼）预防房扑非常有效，但可以减慢心房频率，潜在导致1：

1房室传导，因此应当总是和房室结阻滞药物合用。

表2控制房颤心室率的静脉用药药物地尔硫卓艾司洛尔美托洛尔普萘洛尔维拉帕米西地兰负荷量0.25mg/kg，超过2min0.5mg/kg，超过1min2.5-5.0mg超过2min，可用到3次0.15mg/kg0.0750.15mg/kg超过2min0.4mg缓慢静脉推注起效27min5min5min5min35min5min维持用量515mg/h静滴0.050.2mg/kg/min不需要不需要不需要地高辛0.1250.25mgQD2.节律不规则不规则节律的窄QRS波SVT包括房颤、多源性房速、心房扑动伴有差异传导、窦性心动过速伴有频发房早。

（1）心房颤动心房颤动是ICU中最常见的快速心律失常，随着年龄的增加，发生率明显增加，从40岁的0.9％上升到到65岁以上的5.9％。

房颤最重要的危险因素是心脏结构改变（弗明汉研究随访22年70％器质性心脏病发生房颤）、高血压（50％）心脏瓣膜病（34％）和左心室肥大。

房颤的治疗应该遵循以下原则：

寻找病因，针对病因治疗，控制心室率，适当的节律控制，合理的抗凝治疗。

紧急控制心室率的药物包括受体阻滞剂，非二氢吡啶类钙离子拮抗剂和地高辛。

受体阻滞剂：

无论是口服还是静脉注射控制静息和运动时的心室率均优于钙离子拮抗剂，最常被用于静脉注射的受体阻滞剂是美托洛尔，通常是2.5mg到5mg静脉注射，持续1到2分钟以上，每隔5到10分钟可以重复用药一次，如果血压能耐受的情况下，总量可以给到15mg。

艾司洛尔，首次剂量0.5mg/kg静脉注射，然后0.05mg/kg/min维持静脉给药，由于艾司洛尔作用迅速，半衰期短，对于生命体征不稳定的患者更具有选择性。

非二氢吡啶类钙离子拮抗剂：

主要包括地尔硫卓和维拉帕米，也是有效的房室结阻滞剂。

维拉帕米的负性肌力作用比地尔硫卓更强，因此维拉帕米在左室功能障碍或血压偏低患者中可能诱导低血压的发生。

地尔硫卓通常以5-15mg每小时连续静脉滴注，多达93％的患者在24小时的持续静脉应用中心室率能控制在100次/分以下。

洋地黄类药物通过调节迷走神经中枢和直接作用于房室结控制心室率。

西地兰和地高辛能控制静息时的心室率，但并不增加患者的儿茶酚胺水平，静脉注射西地兰5分钟起效，30分钟发挥最大作用。

转复房颤过程中，如提前3周抗凝，脑卒中的发生率为1.1％；即使房颤持续不到1周，如不抗凝患者转复房颤脑卒中发生率为7％。

心房电活动恢复后，有效的机械收缩恢复一般延迟在6小时-7天，因此复律后血栓事件的发生也常常延迟心脏外科术后25％-40％患者会发生房颤，尤其是术后第二天是房颤的发生高峰。

术前应用索他洛尔和胺碘酮可以获得同样的效果，但是与胺碘酮和受体阻滞剂相比，由于索他洛尔的副作用限制了使用。

心脏外科术后房颤的标准治疗是控制心室率，首先静脉注射药物（见表格2），然后口服抑制房室结的药物。

术后房颤的诸多危险因素中，年龄是重要的危险因素。

大多数房颤能够自行复律，90％患者外科术后6到8周能恢复窦性心律，因此术后房颤复律没有必要。

如果新近发生房颤而且血流动力学不稳定,造成了心绞痛、心肌缺血、休克或肺水肿，此时无需抗凝，应紧急电复律治疗。

房颤时脑卒中的危险因素包括心力衰竭、高血压、年龄75岁以上、糖尿病、既往有短暂性脑缺血或脑卒中病史以及女性等。

若房颤持续48小时以上，给予静脉注射肝素抗凝，不抗凝的房颤患者中脑卒中的风险可以达到2％（0.05％/天）。

（2）多形性房性心动过速（MAT）MAT是一种不规则的房性心动过速，发作时心电图上表现：

3个或更多的P波形态以及不同的PR间期。

多形性房性心动过速经常与肺部疾病引起的缺氧有关，但是偶尔也与使用氨茶碱、代谢紊乱以及终末期心脏病有关。

治疗包括纠正缺氧或潜在的肺部疾病以及纠正电解质紊乱。

短期应用房室结阻滞剂有时会对控制心室率有效。