读书《动力取向精神医学》第七章精神分裂症1.docx

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读书《动力取向精神医学》第七章精神分裂症1

2017读书：

《动力取向精神医学》第七章精神分裂症1

人生发展的过程中，皆脱离不了人际关系。

哈利·史塔克·苏利文（HarrySrackSullivan）遗传因素在精神分裂症的产生扮演了重要的角色。

双胞胎研究显示精神分裂症在同卵双胞胎的共同罹病率（concordance）高达40%-50%，而异卵双胞胎的共病率大约和兄弟姊妹类似。

然而，与其他的精神疾患一样，精神分裂症的遗传并不是单纯的孟德尔遗传模式，而是牵涉到遗传异质性（geneticheterogeneity）——换句话说，可能涉及一种以上的基因缺陷，或是有多种不同的基因形态。

另外，也有不完全遗传穿透率（incompletepenetrance）［意指即使子代遗传到致病基因，也并非百分之一百会表现出临床症状。

］的现象，因为即使是同卵双胞胎，也仅有不到一半的机率会同时患病。

环境因素也与精神分裂症的发生相关，虽然目前对于这些环境伤害如何致病的机制尚未有共识，但可能的因素包括生产过程的伤害、怀孕期间的病毒感染、子宫内血液供应问题、饮食因素、发展过程中的压力事件，以及特定的儿童期创伤。

最近的研究成果显示都市环境和儿童头部伤害都会增加罹患精神分裂症的危险性。

精神分裂症是发生在人类身上的疾病，而每个人皆具有独一无二的心理特质，这一点是任何生物学研究的发现都无法抹灭的事实。

即使假设精神分裂症百分之百是由遗传因素所造成，临床工作者仍须要面对病患在遭逢此疾病之严重干扰下，其反应背后复杂的精神动力。

治疗精神分裂症时，运用细腻的精神动力取向疗法，在临床工作者治疗病人的过程中，永远是极其重要的。

如果仅使用抗精神病药与短期住院治疗，大概只有不到10%的精神分裂症病患能够良好地恢复，其余90%的病患，却能因为蕴含精神动力的治疗取向而受益，这些疗法包括动力取向之药物治疗、个别治疗、团体治疗、家族治疗以及生活技巧训练，这些都是成功治疗精神分裂症的决定性要素。

精神分裂症的治疗并没有所谓的标准疗法。

所有的治疗都必须配合每一位病患的个别需要。

况且精神分裂症又是一个异质性的疾病，有着千变万化的临床表现。

一种有组织地描述各种症状的分类方法，是将症状分为三大类型：

〔一〕正性症状〔二〕负性症状和〔三〕失序的人际关系（disorderedpersonalrelarionship）。

首次提出的这种模式的是史特劳斯等人，这种模式可将精神分裂症病患区分出三种不同的精神病理进程，不过这只是被提出的几种分类方法之一。

有些人提议第三类型应该包含心智或认知混乱（mentalorcognitivedisorganization）的症状。

我选择将焦点放在失序的人际关系，是因为这比较贴切于蕴含精神动力之治疗取向。

正性症状包含思考内容的困扰（例如妄想）、知觉的困扰（例如幻听），以及行为表现（如僵直症状〔catatonia〕和激躁不安）。

在急性精神病发作时，这些正性症状会在短时间内表现出来。

相对于正性症状鲜明的“突显”方式，负性症状则被归类为功能的“消失”。

这些负性症状包含局限的情感、贫乏的思考、面无表情、以及情感乏乐（anhedonia）。

以负性症状为主要表现的病患有许多代表脑部结构可能有异常的特征，包含发病前适应力不良，学业表现不佳，难以维持工作，认知测验的表现不好，治疗反应较差，发病较早，以及发病前的社交与操作（instrumental）功能不良。

卡本特等人建议要进一步区分负性症状。

他们指出某些情形下的社交退缩、呆滞的情感和明显的思考贫乏，可能是起因于焦虑、忧郁、环境刺激不足或药物副作用。

因为这些症状是短暂且次发性的，不应该将这些表现称之为负性症状。

卡本特等人建议使用“缺损症候群”（deficitsyndrome）这个词，来精确地描述持续存在的原发性负性症状，而负性症状持续时间的长短对预后也有影响。

柯派崔克等人强调，利用这些缺损症候群之病理可以区分出一群病态，迥异于那些不具缺损病理的精神分裂症患者。

他们指出这些缺损症候群有着独特的病程、独特的生物学因素，以及独特的治疗反应。

如同负性症状，失序的人际关系也是逐渐产生的。

这一类的问题根源于病人的性格特质，同时也涵盖各式各样的人际障碍，与人类的性格一样复杂多变。

失序的人际关系，其主要表现包含了退缩、不适切地表达攻击与性欲、无法体会他人的需要、过度要求，以及无法与人建立有意义的关系。

比起前述两种症状类型，第三类型之症状缺乏严谨的定义。

基本上，这是因为每一个精神分裂症病患都有着人际关系问题的困扰。

更确切地说，这三大类型症状之间的重叠程度很高，在病程的不同阶段，精神分裂症病患可能从一种类型转变到另一种类型。

将症状分为三大类型的模式，最大用处是随时可以将疾病的主要表现加以归类，并依此来调整治疗的方向。

这样的区别是相当具有启发性的，不仅只是在描述症状的层次，对动力学的考虑也有实务上的价值。

精神分裂症之精神动力学理解为了协助临床工作者理解精神分裂症的进程，目前已经有许多种精神动力学模式被提出来。

在探讨精神分裂症的各种理论中，冲突学说与缺陷学说两者之间的争议（参见第二章）是主要的特点。

就连佛洛伊德自己，也是随着他概念的演进，在精神分裂症的冲突模式与缺陷模式中摆荡。

佛洛伊德的概念大致上是源自于他的投注（cathexis）观念，指的是依附任何心灵内在结构（intrapsychicstructure）或客体表征（objectrepresentation）的能量多寡。

他认为精神分裂症的特征就是客体的去投注（decathexisofobjects）。

有时他运用去投注的概念，来描述病患在情绪或原欲倾注（emotionalorlibidinalinvestment）上对心灵内在客体表征的疏离（derachment）；其他时候，他则使用这个词来描述病患在现实情境里，与人群之间的社交退缩。

佛洛伊德定义精神分裂症为一种在面对严重挫折或与他人冲突时的退行反应（regression），这种从客体关系返回自体情欲时期（auroeroticstage）的退化，表示同时从客体表征与外在人群两者的情绪倾注中退缩，这说明了精神分裂症病患自闭退缩的表现。

佛洛伊德假设病患随后将投注再次倾注于自己或自我上。

一些论者认为佛洛伊德的去投注理论是一种精神分裂症的缺陷模式。

然而，弗罗伊德显然也在思索着冲突模式。

在发展出结构模式之后，他修正了他对精神病的观点。

他视精神官能症为自我与本我之间的冲突，而精神病则是自我与外在世界的冲突，精神病否定现实，并随后重构现实。

尽管有了这些修正，佛洛伊德持续谈论投注退缩与自我的再投注（reinvestmentintheego）。

他运用客体投注的退缩来解释以下发现：

相较于精神官能症的病患，精神分裂症患者无法形成移情。

无疑地，佛洛伊德之所以认为精神分裂症病患无法形成移情依附，与他未曾深入治疗这群病人有关。

相反地，哈利·史塔克·苏利文将他的人生奉献于精神分裂症之治疗，并且得到了截然不同的结论。

他相信这疾病是导因于幼年时期的人际关系困境（特别是亲子关系），因而他提出一个概念，认为治疗即是一种长期人际互动的历程，用来处理早年的问题。

根据苏利文的说法，错误的养育方式让婴儿形成了充满焦虑的自我，也让儿童无法满足自身的需求。

虽然这样的自我经验随着时间而遗忘、解离，但已经对自尊造成很深的伤害。

依据苏利文的观点，精神分裂症的发作即是这种被解离的自我再次苏醒，先是形成恐慌的状态，随后转变为精神病性崩解（psychoticdisorganization）。

苏利文一直深信，即使是退缩程度最严重的精神分裂症病患，仍然具有维系人际关系的能力。

苏利文对精神分裂症病患所做的开创性的努力，由他的弟子菲达·佛洛姆－瑞曼延续下去，他强调精神分裂症患者在退缩的状态下，其实并不快乐。

他们基本上是寂寞的人，无法克服早年负面的经验所带来的恐惧与对人的不信任。

当苏利文与其追随者发展他们的人际关系理论的同时，早期的自我心理学者观察到自我界线（egoboundary）的缺损是精神分裂症病态的一个主要特征。

费登不同意佛洛伊德关于精神分裂症是客体去投注的说法，相反地，费登强调自我界线的去投注。

他注意到精神分裂症患者缺乏界线来区分内在与外在世界，因为他们已经不再投注于心理上的自我界线（相对于精神官能症患者）。

许多这些早期的精神动力学论述，造成治疗精神分裂症病患的临床工作者与病患家属之间的关系困难重重。

诸如精神分裂致病母亲（schizophrenogenicmother）等名词形成一种风气，让母亲们觉得需要为孩子们的精神分裂症负责。

近几十年来，已经有较为细腻的精神动力学阐述方式来说明精神分裂症的发生。

这些理论的产生，大多数是根据在治疗成人病患时，重构病患的发展过程。

换句话说，这些临床工作者是在心理治疗的情境下，研究病患的心智历程，然后再回溯推论其儿童时期的发展问题。

可惜的是，很多精神分析的简述并未能将生物学研究的结果整合到他们的病因理论中。

许多心理特性，其实是反映出神经生物层面与心理层面的交互作用。

那些最终演变为精神分裂症的儿童，对于客体关系有种嫌恶的反应，以至于很难与他人建立关系。

对刺激过度敏感，以及难以维持专注力与注意力，也是常见的精神分裂症病前人格特质。

研究显示，局部的中枢神经系统有广泛的感官门阈（sensorygating感觉门阈，是大脑一种正常功能，指大脑能抑制无关的感觉刺激输入。

广义的解释为大脑对传入感觉刺激敏感性）失常，是精神分裂症的特征之一，这解释了病患难以筛除不相关的信息，以至于感官长期负担过度。

罗宾斯则发现心智疏离（mentaloblivion）的情绪状态，与精神分裂症病态的皮质萎缩及额叶活力下降相关。

父母与照顾者在适应这类孩子的需求时，面临了复杂的挑战。

一个精心设计的前瞻性研究指出，当儿童时期有神经运动、语言理解以及认知发展等方面的显著缺损时，可以预测日后类精神分裂疾患（schizophreniformdisorder）的发生。

证据显示，遗传因素在病因和发病过程中扮演关键角色。

如果缺乏遗传因素，即使是严重失能的家庭环境，也不至于产生精神分裂症的后代。

当中最具有说服力的假说，是由肯德勒和伊芙所提出。

他们认为基因决定了个体对环境中各种致病因子与保护因子的敏感程度。

事实上，有高度家族精神病史的病患，面对日常生活压力时，与对照组的个案相比，有较强的情绪反应。

一个芬兰的研究也支持这种环境敏感度的基因决定论，该研究比较58位生母罹患精神分裂症的被领养者，与对照组中96位仅有一般遗传风险的被领养者。

当领养父母在沟通上有明显的偏差时，高遗传风险的被领养者，比起对照组的被领养者，有较高的比例会出现思考障碍。

这个概念架构的重点，是强调孩童与家庭之间的适配程度，也就是说，有一部分的高遗传风险的被领养者，与其有显著沟通偏差的养父母之间，并不适配。

这个概念架构所蕴含的意义，就是正向的抚育经验能够保护高危险的孩童免于在日后发生精神分裂症。

这样的观点被芬兰领养家庭研究所支持。

在这研究中发现，生母为精神分裂症的孩童，当他们有正向的领养经验时，即不至于发展成精神分裂症，然而，同样具有遗传易感性的孩童遇到混乱的领养家庭，比较容易发病。

在此研究最近的报告中，堤纳瑞与其同仁访视这些被领养者与领养家庭，并以“健康”到“严重失能”的评分方式来测量其家庭失能程度。

这些研究者结论认为，如果高遗传风险的被领养儿童，遇到明显失能的家庭，发生精神分裂症的可能性较高，然而低遗传风险的孩童则没有这样的现象。

因此，这些发现支持在精神分裂症的遗传风险与养育环境之间存有交互作用的想法。

欧林和梅尼克详细地回顾文献后，发现一些病前特征，可能是将来发展成精神病的危险标记。

这些特征可归纳为两大类：

一、早期的致病因素，包括出生前后之并发症，精神分裂症之家族病史，怀孕期间感染流行性感冒病毒，神经行为的缺陷，出生后一年内双亲离异，家庭功能受损，被机构扶养等；以及二、在行为上或社交上出现精神疾病的前兆，这需要经由临床工作者与老师确认，或是经由会谈或阅卷所显现出来的性格因素。

换言之，遗传易感性、环境特性以及个人性格彼此之间会有交互作用。

大部分精神动力学的文献都是将焦点放在治疗上的考量。

姑且不论其病因，精神动力学的理解与精神分裂症的治疗是息息相关的。

下列一些常见的思路，贯穿了许多精神动力学理论，提供临床工作者治疗病患时所需的信息。

首先，精神病症状是有意义的。

举例来说，夸大的妄想或幻觉时常发生在精神分裂症病患的自尊受创之后，这种夸大内容的思考或知觉可视为病患试图修复其自恋创伤。

其次，这些病患对人际关系充满恐惧。

这种与他人接触所引发的强烈焦虑很明显，虽然其病因还无法完全解释。

担心自我界线是否完整，以及恐惧与他人融合，这些都让病患习惯以隔离的方式来解决问题。

因此建立治疗关系并非易事，因为要让病患能够相信，和他人产生连结并不会导致灾难。

最后，第三条常见的思路涉及到所有精神动力取向论者的共同信念，即是蕴含精神动力的治疗关系，加上敏锐的临床工作者，能够根本地改善精神分裂症病患的生活质量。

在一个针对完全复原的精神分裂症病患所做的研究中，有80%的病患接受长期的心理治疗，并且对治疗予以高度评价。

即使没有完全复原，治疗关系对病患生活的种种调适，仍具有非凡的价值。

（徐传艳：

整理、分享）