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椎间盘解剖完整版

椎间盘的解剖、病理生理及其影像学表现

上海第二医科大学附属瑞金医院放射科

丁晓毅童国海陈克敏

椎间盘的解剖及生理

一、椎间盘的解剖结构

椎间盘由软骨、纤维环和髓核三个部分组成

（一）软骨终板软骨终板由纤维软骨组成，在椎体的上、下各一个，其平均厚度伟1mm。

软骨终板内有许多微孔，是髓核的水分和代谢产物的通路。

在婴儿期有微血管穿过，出生8个月以后血管开始关闭，到20－30岁完全闭锁。

软骨终板内无神经组织，因此当软骨终板损伤以后，既不产生疼痛，也不能自行修复。

软骨板如同关节软骨一样，可以承受压力，防止椎骨遭受超负荷的压力，保护椎体，主要软骨终板保持完整，椎体就不会因压力而发生吸收现象。

（二）纤维环纤维环分为外、中、内三层。

外层有胶原纤维带组成，内层由纤维软骨带组成。

各层之间有粘合样物质使彼此简牢固地结合在一起。

纤维环的前侧部和两侧部最厚，几乎等与后侧部的2倍。

最内层纤维和进入髓核内并与细胞间质相连，因此和髓核之间无明确的分界。

整个纤维环几乎呈同心圆排列，其外周纤维较垂直，而越到中心倾斜度越大。

纤维环十分坚固，紧密附着在软骨终板上，保持脊柱的稳定性。

（三）髓核出生时髓核比较大而软，位于椎间盘的中央，不接触椎体。

在生长发育过程中，髓核位置有变化，椎体的后面的发育较前面的快，因此到成年时，髓核位于椎间盘偏后侧。

髓核越占椎间盘横断面的50－60％。

在幼儿时期，椎间盘内层纤维环包绕在脊索细胞的周围，10岁以后脊索

细胞消失，仅有软而呈胶冻状的髓核，12岁时髓核几乎完全由疏松的纤维软骨和大量的胶原物质构成。

随着年龄的增长，胶原物质逐渐被纤维软骨取代。

儿童时期的髓核结构和纤维环分界明显，但在老年时期的髓核水分减少，纤维化和髓核的分界不明显。

髓核内有比较致密的、分化不好的胶原纤维网状结构，每层胶原纤维覆以粘多糖蛋白复合体和硫酸软骨素，使髓核具有与水结合的能力。

依据年龄的不同，髓核的水分含量可占髓核总量的75－90％。

髓核内的各种成分结合在一起，形成立体网

状胶样结构；在承受压力的情况下使脊椎均匀地负荷。

正常人的高度变化和髓核内水分改变有关。

随着年龄的增加，来自纤维环和软骨板的纤维软骨逐渐替代髓核中粘液样胶原物质，并使髓核的形态随着改变。

髓核具有可塑性，在压力下变为扁平状，使压力向各个方向传递。

在相邻的椎体活动中，髓核起到支点作用，如同滚珠，随着脊柱的屈伸而向前或向后移动。

二、椎间盘的神经支配

在纤维环的后部有许多无髓神经纤维，后纵韧带内也有少量相似的纤维，这些纤维起源于背根神经节远端。

三、腰椎间盘、椎间孔和神经根的关系脊髓的背根神经纤维和腹根神经纤维在背根神经节的远端处组合在一起，成为混合神经干，经椎间孔出椎管。

腰神经背根节大部分在椎间孔外，但骶神经背根节位于骶管内。

腰神经在神经孔外分为背侧支和腹侧支。

神经根在椎间孔出最易受压，椎间孔的上下径较前后径大，当椎间盘突出、小关节突滑膜肿胀、骨质增生等均可使椎间孔狭窄，小于神经根的直径，从而压迫神经根而引起神经根受压症状。

一般情况下，腰3、4椎间盘突出，压迫腰4神经根；腰4、5椎间盘突出，压迫腰5神经根；腰5骶1椎间盘突出，压迫骶1神经根。

四、腰椎间盘与邻近重要结构的关系了解邻近的重要结构的目的是在各种介入性治疗及手术治疗中不要损伤这些结构，以免引起严重的结果。

椎体和椎间盘的前面是后腹壁的中央部分，有大动脉和静脉。

腹主动脉和L1－3椎间盘相接触，

腹主动脉在腰4椎体下缘分叉为髂总动，左侧髂总动脉在偏左侧和腰4椎间盘接触。

前纵韧带附着和覆盖在椎体和椎间盘的前方。

腰椎间盘的后方结构与椎体一并构成椎管的前壁。

椎间盘纤维环后侧中央部分与后纵韧带相连，而两侧部分无后纵韧带加强，所以椎间盘突出多发生在一侧。

椎间盘后方有脊柱动静脉及神经纤维。

五、椎间盘的营养

成人的椎间盘是人体最大的无血管组织，其本身的营养和代谢产物的处理是通过椎间盘以外的血管进行。

纤维化中外层的营养供应依靠椎体周围起自脊椎动脉的小血管，软骨盘的营养供应依靠与椎体松质骨骨髓的直接接触而得到营养，髓核的营养供应通过软骨终板的渗透取得。

影响椎间盘营养的因素任何对椎间盘周围毛细血管网产生的干扰都会对椎间盘营养供应的潜在危险因素：

（一）运动运动可以改善椎间盘的营养，也可以损害椎间盘的营养，目前很难预言运动的影响效果，一般认为中等量的运动可能是有益的。

（二）椎间盘节段的融合融合制动相邻的椎间盘后，椎间盘的代谢活性下降，可能有部分细胞的死亡。

（三）震动对脊柱和椎间盘系统的过度承载和特殊运动，将对椎间盘的结构、细胞和大分子产生不利的影响，可以出现硫酸盐摄取下降、水含量下降，椎间盘高度降低。

（4）吸烟吸烟使毛细血管收缩和血流量下降，从而影响椎间盘的营养。

六、椎间盘的生理功能脊柱是整个运动系统的最主要组成部分，承受躯干部分的重量，作为四肢肌肉和骨骼支柱中心，并保护脊髓和脊神经的。

（1）椎间盘的主要功能是：

（1）保持脊柱的高度，维持身高，随椎体的发育，椎间盘增长，以此增加了脊柱的长度。

（2）联结椎间盘上下两椎体，并使椎体间有一定活动度。

（3）使椎体表面承受相同的力，即使椎体间仍然有一定的倾斜度，但通过髓核半液状的成分使整个椎间盘承受相同的应力。

（4）缓冲作用。

①由于弹性结构特别是髓核具有可塑性，在压力下可变扁平，使加于其上的力可以平均向纤维环及软骨板各方向传递；②是脊柱吸收震荡的主要结构，起着弹性垫的作用，使由高处坠落或肩、背、腰部突然负荷时，起着力传导的缓冲作用，起到保护脊髓及脑部重要神经作用。

（5）维持侧方关节突一定的距离和高度。

（6）保持椎间孔的大小，正常情况下椎间孔的大小是神经根直径的3～10倍。

（7）维持脊柱的曲度，不同部位的椎间盘厚度不一，在同一腰椎间盘其前方厚，后方薄，使腰椎出现生理性前凸曲线。

（2）软骨终板的功能是：

覆盖在椎体和椎体的边缘，使椎骨在承受压力下免于发生压迫性骨萎缩；软骨和椎体间、软骨髓核间的营养交换。

（3）髓核的功能是：

吸收振荡、传导和均衡压力；在脊柱运动中作为运动的支柱。

（4）纤维环的功能是：

连接上下椎体、保持脊柱运动时的稳定性；提供椎体间的活动度；限制脊柱的过度活动；保持髓核的液体成分、维持髓核组织的位置和形态；吸收振荡。

椎间盘退变的生物化学改变

一、胶原的改变

椎间盘含I型和II型胶原，其中60％为II型胶原，40％为I型胶原。

其中II胶原和水的含量增加有关。

胶原纤维的物理特性随着年龄的增加而发生改变，皱缩能力下降，抗张能力随之下降。

髓核也逐渐出现纤维化，使髓核与纤维环倾向融合，髓核传递和均衡压力的能力下降。

二、蛋白多糖的改变

椎间盘的蛋白多糖含有核心蛋白和附着于其上的硫酸软骨素和硫酸角质素的糖胺多糖能够通过透明质酸聚合，借连接蛋白而稳定。

随着年龄的增加和退变的进展，总蛋白多糖含量下降，硫酸角质

素：

硫酸软骨素的比例升高。

这些变化不仅和椎间盘的营养来源匮乏有关，并且和软骨细胞的生物学特性有关。

三、水的变化

正常椎间的含水量为髓核85％，纤维环78％，退变时水的含量下降至70％。

腰椎间盘突出症的病理生理学腰椎间盘突出症是临床上较为常见的腰部疾患之一，发病原因主要在于腰椎间盘的退行性变化、外伤和劳损等，致使作为椎间盘主要支架的纤维环变得薄弱、甚至破裂。

纤维环薄弱或破裂多位于椎间盘后方或侧后方。

腰椎间盘向后方的椎管内突出，或破裂脱出，导致相邻的组织，如脊神经根、脊髓等遭受刺激或压迫，从而产生腰部疼痛、单侧或双侧下肢麻木、疼痛等临床症状。

一、椎间盘的生理性退变生理性退变是和年龄有关的生物学改变，即老化过程，即我们所测定的结果是生存力降低、组织的脆性增加。

但是生理过程和病理过程并无一个明确的界限。

退变自20以后即开始，

纤维环及髓核组织含水70%~80%，这些组织突出后逐渐失去水分同时缺乏营养而皱缩。

皱缩后的椎间盘组织可仅有其原体积的1/4。

Lindblom及Hullqvist指出，突出组织尚可被肉芽组织吞噬，突

出组织的萎缩变小，可减轻或缓解对神经根及硬膜的压迫刺激，从而达到临床治愈。

在突出组织表面，有血管包绕侵入，产生炎症反应，最终导致突出组织的纤维化及钙化。

纤维化及钙化可延及纤维环甚至椎间盘内部，可使突出物缩小。

X光衍射电子显微镜发现这种病理性钙质沉积，其主要成分为羟基磷灰石。

在儿童椎间盘的钙化表现为不同的病理过程，可分为三种类型：

消退型、休眠型、静止型。

①椎间盘钙化的消退型与髓核突出的钙化沉积有关，更常见是侵犯颈椎间盘，胸椎腰椎区域少见。

②休眠型，可在脊柱X线片中发现。

可能有严重的症状，但继之钙化沉积症状可消失。

③静止型的椎间盘钙化偶然发现存在于中间派间隙钙化，与体征与症状无关。

二、Schmorl结节和经骨突出

Schmorl结节是指髓核向上或向下通过软骨板垂直突入椎体内，Schmorl在尸体解剖中发现有38%

的人有此结节，多发生在胸腰椎，其中男性39.9%，女性34.3%。

在18~59年龄组男性比女性多一倍，

在60岁以上组则女性比男性多一倍，Andrae在368例尸体解剖中发现有15%的人同时向椎体及椎管内突出。

近来的解剖学研究发现，多数Schmorl结节发生在年轻人，成人的比例相对较小，这就提示了这样的概念，突出的髓核物质更易在髓核还是半液态情况下向骨内突出，至少在某些情况下，在突

出的区域早已有退变。

也有人报告，尸体标本中发现76%有Schmorl结节，且多存于老年人，而在中

青年的发病率较低。

多数的Schmorl结节直径在５mm以下，呈蘑菇样，居椎体中央偏后处。

髓核突入椎体后，可发生下列变化：

①椎体局部骨小梁骨折坏死，形成空腔以容纳突出的髓核，围绕髓核有炎症反应，以吸收坏死组织；②突出的髓核可逐渐或迅速增大，知道突出的压力与周围对对抗压力平衡；③突出的髓核脱水，髓核周围由髓核化生的软骨或骨细胞包被，周围骨小梁密度增加，限制其再扩大；④血管围绕突出的髓核再生，并通过软骨板裂隙进入椎间盘，导致髓核的纤维化、钙化及骨化。

此时Ｘ线片上即可清楚的看到此结节。

三、腰椎间盘突出症的病理分型与临床分型

（一）病理分型病理过程中的椎间盘，生化改变主要在髓核，使之凝胶特征蜕化，直至髓核完全消失及运动单位的功能严重破化。

腰椎间盘突出的病理过程分为三个阶段，而椎间盘的病理改变可激发交替发生于相临的组织，产生明显的症状与体征。

Amstrong提出三个病理阶段：

①髓核的进行性退变，水分减少，坏死块形成。

纤维环后侧退变与断裂；②髓核从断裂的纤维环中突出；③经多年修复，纤维环为椎间盘内纤维结缔组织取代。

Ｘ线片示椎间盘间隙变窄。

现在大多仍依此作为讨论的依据。

早在４０年代Scitt和Young就将腰椎间盘突出分为固定型和活动型。

Schmorl分为反复性突出、固定性突出、嵌顿性突出和游离性突出。

Mcnab提出将椎间盘突出分为五种病理类型：

①周围性

纤维环膨出，即在椎体后环以上环状纤维环突出，不引起严重的神经根压迫。

②局限性纤维环膨出；③椎间盘突出，移位的髓核限于很少几层的纤维环内，切开纤维环自行突出。

④椎间盘脱出：

移位的髓核穿过纤维环而位于后纵韧带之下。

⑤椎间盘游离：

突出的椎间盘髓核物质游离于椎管内，或硬膜内、椎间孔等处压迫神经根与马尾神经。

宋献文根据手术观察及突出分为：

①完整型，纤维环外层完整，突出呈球状；②骨膜下破裂型，纤维环仍可完整，突出物呈长椭圆形球状，高低不平，可向上或向下到相临椎体后面；③椎管内破裂型：

纤维环已破裂，突出物位于后纵韧带之下，或游离到椎管中。

（二）腰椎间盘突出的方式、形态及水平

（1）突出的方式与物质：

有人认为纤维环内层破裂而外层完整，髓核组织通过裂隙将外层顶起而膨出。

Schmorl及Junghanns则认为突出物质除髓核外。

尚有纤维环及软骨终板。

手术中所见，突出椎间盘多数是纤维环部分完整的局限性半球性隆起，或纤维环已破裂。

纤维环及髓核组织突出聚集于后纵韧带之下。

在年轻人，则多连同部分软骨终板，更有甚者可带部分椎体向后移位。

少数髓核组织在后纵韧带下向上或向下延续一段距离。

也有成为游离块在硬膜外间隙或椎间孔处，还有的甚至突入硬膜腔内呈软骨肿瘤样物。

Lindblom曾统计椎间盘后突方式为：

①纤维环松弛变性后向后膨出的表层纤维环仍完整者占４３.２％；②纤维环已破裂，突出的髓核表面覆以完整的后纵韧带者占２５

３％；③髓核游离于椎管内者占２６.６％；④椎间盘萎缩，或疤痕化，与附近硬膜及神经根粘连者占２.８％；⑤髓核变性，张力低于正常者占２.１％。

吴祖尧通过髓核造影将腰椎间盘突出的方式分为下列几个形式：

①椎间盘膨出；②纤维环少数纤维断裂形成裂隙；③小口径突出；④大口径突出；⑤髓核脱出；⑥全盘变性。

但并非每例腰椎间盘突出都经过此过程。

有的通过其中的一种或几种形式表现。

（2）突出物的大小及突出方向：

突出物小的直径仅５～６mm，如黄豆样隆起，大的直径可达１

cm。

如指腹样突入椎管。

有人报告最大重量可达５g，我们在临床工作中发现最大的重约１５g。

但突

出物的大小与症状间的关系并非完全一致，症状的产生也与椎管的大小及形状有关。

特别在三叶形椎管，侧隐窝较狭窄时，小的突出即可产生明显的症状。

因而有人将椎间盘突出的大小按其与椎管局部前后径的比例分为三度：

轻度：

突出物高起不超过局部椎管前后径的１／３者；中度：

约占局部椎管前后径的１／２者；重度：

超过椎管前后径的１/２者。

三、临床分型与病理分型的关系

（1）临床分型与病理分型的关系Spengler则将腰椎间盘突出症分为三型：

凸起型（protruded）、突出型（extruded）和游离型（sequestered）。

宋献文分类法相似，接近于临床手术所见。

能表示其破裂程度，便于临床应用。

Depalma及Rothman根据突出部位将腰椎间盘突出症也分为

三型，即后外侧方突出、神经孔内突出及中央型突出。

并提出了有关各型的病理改变。

①后外侧方突出，纤维环的后方最弱的部位即在椎间盘中线两侧。

此处由于椎间盘退变使Ⅱ型胶原增多，纤维环本身薄弱，同时缺乏后纵韧带的强力的中部纤维的加强。

因此为腰椎间盘突出最常见的部位。

据突出髓核组织的大小及椎间盘内压的程度，可在后纵韧带下。

此时，突出物表现为较硬的且为平滑的隆起。

并使后纵韧带与椎体分离。

当大小增加时，韧带与椎体进一步分离，从而突出髓核组织可移向任何一个方向，一般是在中间或侧方，与神经根方向一致、平行、或突向椎间孔内。

髓核可完全游离或仍可与髓核内纤维组织相连。

此一类型乃最常见的一种。

髓核物质突出后均可在硬膜囊至椎间孔之间一段的任何一点与神经根相接触。

多数情况下，髓核物质直接突入其下或在神经根的内、外两侧，使神经根牵拉、紧张。

大的突出，不但可致神经根紧张，还可压迫神经根，将其顶至骨性椎板上或过度折皱的黄韧带上。

当椎管狭窄（发育性或获得性）时，神经根受压的机会明显增多。

一些作者认为，黄韧带过度折皱一般不会造成压迫。

但Depalma及Rothman的意见，此乃较为常见的压迫因素。

戴力扬等

实验发现腰椎椎管在前屈时，黄韧带紧张，椎管容积增大。

而在过伸时，黄韧带折皱，容积变小，且可嵌压神经根。

在腰骶角增大时，尤其是接近水平位时，腰椎板可嵌压硬膜囊，形成环状压迫。

而这时，神经根以受压为主，而不紧张。

因此其主诉是感觉运动障碍而非疼痛；②椎间孔内突出，椎间盘可向后经后方纤维环及后纵韧带突入椎管，或进入椎间孔内，破裂型突出亦可逐渐经过后纵韧带下，

至椎间孔内。

在椎间孔，突出物可压迫神经根导致其紧张。

直腿抬高试验或仰卧挺腹试验等均可产生严重的下肢的放射状疼痛。

Stephens等观察了孤立的２０例脊柱标本的腰椎间孔，发现在腰椎间盘异常时，椭圆型的椎间孔可有明显的改变，椎间孔变形，可以压迫神经根而产生症状与体征；③中央型突出，真正的中央型椎间盘突出，是髓核物质通过纤维环后部中间突出，到达后纵韧带下。

后纵韧带在中部纤维的部位增厚，加强了后方纤维环，因此纤维环的外层完全破裂者罕见。

后纵韧带在脊柱极度屈曲受力时，可以破裂而致髓核物质通过进入椎管。

在中央型腰椎间盘突出症，长时间的战立，致神经根受压，局部形成纤维结缔组织包围神经根，也使神经根的位置异常、水肿及形成条索状物压迫。

髓核在后纵韧带下也可构成对神经根的压迫，产生症状。

四、腰椎间盘突出症神经症状机制

有关腰椎间盘突出症腰腿痛产生的机理主要有三种学说：

（1）机械受压学说自从1934年Mixter和Barr首次作腰椎间盘突出症手术以来，很多学者认为机械压迫神经根是引起腰背痛、坐骨神经痛的主要原因。

亦有认为受累神经被过度牵伸所致，而单纯的神经压迫实属罕见。

牵伸的神经常呈紧张状态，若不及时消除，将发生神经炎症和水肿，导致神经内张力增高，神经功能障碍逐渐加剧。

脊神经有丰富的神经外膜，包绕在神经束外，神经外膜由弹性胶原结构和脂肪组织组成，因而具有弹性缓冲作用，之神经不易受到机械性的损伤。

在神经外膜的里层，尚有一层神经束膜，此膜有化学屏障功能，能防御外来的化学刺激，从而使神经免受化学性损伤。

但神经根的神经外膜组织极不发达，故无弹性缓冲作用和化学屏障功能，容易导致机械性和化学性损伤。

因此在椎间盘突出中神经根损伤极为常见。

（2）化学性神经根炎学说神经根机械受压对引起疼痛虽起重要作用，但并不能完全结实椎间

盘源性疼痛和体征。

Murphy和Rothman等提出，正常神经受压时并无疼痛发生，只有炎症神经受压时才引起疼痛。

手术证实，椎间盘突出附近的神经根常有充血、水肿、炎症变化。

这种炎症神经对疼痛异常敏感，术中稍一触及神经即可引起病人严重疼痛。

造成神经根炎的原因，Mashall等认为，其发生机理主要是椎间盘变性，纤维环薄弱破裂后，液状的髓核液从破口溢出，沿椎间盘和神经根之间的通道扩散。

髓核液里的糖蛋白和β蛋白质对神经根有强烈的化学刺激性，同时大量“H”物质（组

织胺）的释放；神经根又无神经束膜化学屏障，因而产生化学性神经根炎。

Murphy等又指出：

炎症时，多种化学媒质能诱使血管对蛋白质的通透性增高，组织胺大量释出。

在神经外膜和内膜处，以及神经束膜处有大量载有组织胺的肥大细胞出现，易致神经根和窦椎神经中渗出大量炎性白蛋白。

此改

变增加了神经内压力，引起局部缺血和电解质紊乱，因而刺激神经根和窦椎神经，引起此神经支配区的疼痛。

同时，此局部变化还可破坏正常神经的生理传导，形成人工突触（artificialaynapse

使功能活跃的其他脊神经与痛觉传入纤维发生短路，从而引起急性腰椎间盘综合症。

Saal认为结构异常并不足为引起神经成分的机械性障碍的唯一解释，因此其对腰椎间盘突出症所引起的神经根痛的病人进行手术切除椎间盘，对椎间盘标本进行炎症物质磷脂酶A2的研究，发现其活性较已知的其他任

何组织的活性大2~10万倍，由于此酶与细胞释放花生烯酸有关，因此，其对前列腺素与白细胞三烯有限制其生成速度的作用。

从而提供了有关腰椎间盘突出部位炎症的生物化学证据。

（3）自身免疫学说近几年来，Gertzbein等通过大量的动物试验和临床研究，提出了椎间盘自家免疫病的设想。

椎间盘髓核组织是体内最大的，无血管的封闭结构组织，与周围循环毫无接触，其营养主要来自软骨盘的弥散作用。

故人体髓核组织被排除在机体免疫机制之外。

当椎间盘损伤或病损后，髓核突破纤维环或后纵韧带的包围，在修复过程中新生血管长入髓核组织，髓核与机体免疫机制发生密切接触，髓核基质里的糖蛋白和β-蛋白便成为抗原，机体在这种持续的抗原刺激后，免疫

反应因此而产生。

由于免疫反应，一个节段的椎间盘突出还可引起其他节段的椎间盘变性和疼痛。

Gertzbein等用淋巴细胞转化试验或白细胞游动抑制试验的方法，可测知椎间盘突出后细胞免疫反应的存在。

青岛医学院近对此进行了有关的研究，证实了机体中确实存在有自家免疫现象。

通过对腰椎间盘手术的病人进行了有关免疫学的研究，发现腰椎间盘突出症存在着体液免疫反应的异常，而其中IgG、IgM可能是椎间盘组织抗体，与椎间盘退变有关。

而IgA、IgD、IgE与椎间盘退变无关。

补体

系统可能参与抗椎间盘组织的自身免疫反应，对慢性腰腿痛病人，在排除了其他自身免疫性疾病及肝、肾、造血系统等疾病时，可试用IgG、IgM等免疫蛋白检测协助诊断。

尤其是破裂型或游离型腰椎间盘突出症的病人。

实验还发现，腰椎间盘突出症还存在细胞免疫反应的异常。

影像学检查方法

一、腰椎平片

二、特殊造影

（一）脊髓造影

（二）腰椎间盘造影

三、CT扫描

（一）脊柱、椎管和脊髓X-CT正常表现

（二）椎间盘突出CT征象X-CT检查方法和扫描技术

（三）腰椎间盘突出的鉴别诊断

（四）椎管狭窄

五）椎间盘突出的术后复发

四、MR检查

（一）脊柱、椎管和脊髓MRI的正常表现

（二）椎间盘突出、膨出

（三）椎间盘突出后继发改变

（四）椎间盘术后改变

参考文献

1995

1、胡有谷主编。

腰椎间盘突出症。

第2版。

北京：

人民卫生出版社

腰椎间盘造影

上海第二医科大学附属瑞金医院放射科

丁晓毅童国海陈克敏

一、

椎间盘检查总论

二、

椎间盘造影、椎间盘造影+CT检查（CTD）

三、

椎间盘造影的适应症和禁忌症

四、

腰椎间盘造影的器械和方法

五、

腰椎间盘造影的X-RAY、CT表现

六、

腰椎间盘造影与IDET的关系

一、椎间盘检查总论

用于诊断椎间盘病变的影像学检查方法包括X线平片、CT、MR、脊髓腔造影、脊髓腔造影CT检查（CTM）、椎间盘造影、椎间盘造影–CT检查（CTD）。

（一）腰椎X线平片：

观察椎体、小关节、椎间隙、脊柱的排列，尤其动力位的拍片。

这是其他检查无法替代的。

（二）腰椎CT检查：

观察椎间盘横断面；突出、膨出的程度、方向。

椎间盘内“真空征”现象。

神经根旁气体。

后韧带骨化。

椎管狭窄。

小关节变性等等。

（三）腰椎MR检查：

对椎间盘病变的敏感度较高。

能一定程度的反应椎间盘的病理改变。

可以观察到病变椎间盘的信号异常。

突、膨出椎间盘后方外层纤维环的高信号-（-HIG-HighIntensityZone）。

椎间盘突出游离的方向、部位。

椎间隙高度。

椎体滑脱。

（四）脊髓腔造影：

临床应用较早。

在珠网膜腔内注入造影剂，以观察突/膨出椎间盘对硬膜囊

的压迹进行诊断。

以往使用油溶性碘造影剂，有较多的并发症，很容易造成珠网膜腔粘连。

在水溶剂碘造影剂面世后，并发症明显减少。

脊髓腔造影主要显示的是硬膜囊的受压表现。

但是椎体增生，黄韧带肥厚，后纵韧带骨化均会造成硬膜囊的受压，椎间盘后方硬膜囊前间隙增宽而出现假阳性，假阴性。

五）CTM：

髓腔造影之后做CT薄层连续扫描，再进行二维重建，可以进一步观察到神经根的充盈、受压、移位。

但是，如果突/膨出的椎间盘没有造成硬膜囊的受压，其诊断率就明显的下降。

上述的各种检查方法对突/膨出的椎间盘均有各自的敏感性，特异性。

但是观察椎间盘的病理性改变；纤维环的退变；破裂、撕裂，破裂、撕裂纤维环的开口方向及髓核的完整性。

椎间盘造