当前鸡腺胃炎发生的原因与分析.docx

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当前鸡腺胃炎发生的原因与分析

当前鸡腺胃炎发生的原因与分析

摘要

鸡腺胃炎是一种以腺胃肿大为主要特征的新发生的传染病。

表现为病鸡精神沉郁，饮食减少，体重逐渐下降，发病中后期病鸡极度消瘦、苍白，最后因衰竭而死。

剖检发现，腺胃肿大且乳头变硬或腺胃乳头扁平甚至消失，腺胃黏膜出血溃疡，部分病例伴随肌胃糜烂、角质层出现火山口样溃疡等病理变化。

随着该病的进一步流行，对本病的研究具有重大的理论意义和应用价值。

本文从该病的流行特点、临床症状、病理变化、病因分析和防治措施进行论述。

旨在为研究鸡腺胃炎提供理论基础。

关键词：

鸡；腺胃炎；致病因素；防治措施

Abstract

Chickenglandgastritisisaglandularstomachenlargementasthemaincharacteristicsofnewinfectiousdiseases.Depressedofillchickenspirit,diettoreduceweightgraduallydecline,midandlateonsetdiseasechickenextremelythin,pale,finallydiedofexhaustion.thepathologicalchangessuchassampleulcercorneaslayerinthecraterofthevolcano.Duetotheparticularlyhighdiseasedchickengroupfeedconversionratio,investmentreturnsmall,causedgreatlyeconomiclosstopoultrybreeding.Therefore,withthepopularityofthedisease,thestudyofthisdiseaseisofgreattheoreticalsignificanceandapplicationvalue.Inproductiontoreducetheriskofthechickenhappenedglandgastritis,improvecroprateandeconomicbenefit.Inthispaper,fromtheprevalenceofthedisease,clinicalsymptoms,pathologicalchanges,thecauseanalysisandpreventionandcontrolmeasuresarediscussed.Aimstoofferatheoreticalbasisforthestudyofchickenglandgastritis.

Keywords:

Chicken;Glandgastritis;Pathogenicfactors;Controlmeasures

鸡腺胃炎是一种以家禽生长不良、消瘦、整齐度差，粪便过料等外观症状及腺胃肿大或腺胃乳头扁平甚至消失，腺胃黏膜溃疡、脱落，肌胃内金和肌胃粘膜面火山口样溃疡、肌胃糜烂为主要特征的流行病。

该病一年四季都有发生，但是在季节更替时发病率高，尤其以秋转冬时损失严重，在我国北方表现十分明显。

发病日龄不定，一般在30~60日龄，但最早在3日龄雏鸡中就可以表现，16周龄种鸡也时有报道。

发病率为15%~60%，平均23%，死亡率10%~50%，平均20%。

腺胃炎可发生于不同品种的蛋鸡和肉鸡。

其中以蛋用雏鸡和育成鸡发病较多、较为严重。

肉鸡发病较少，发病后腺胃肿胀程度也不及蛋鸡和育成鸡严重。

病程10~15d，死亡高峰在发病后5~8d。

有的鸡场可能持续时间更长，可达35d左右。

当有严重继发感染时，死淘率更高，恢复后鸡群生长不良，蛋鸡产蛋无高峰。

本病流行面越来越广，发病率越来越高，病情越来越重，该病已成为危害养鸡业最严重的疾病之一[,]。

1.流行特点

1.1发病品种

不同品种的鸡均可发生，自然发生本病的主要是幼龄的商品肉鸡和蛋鸡，各种品种的肉鸡都易感。

近年来，肉杂鸡如肉杂817的发病率有上升趋势。

1.2发病日龄

发病日龄不定，最早在3日龄的雏鸡中就可以观察到，16周龄的种鸡也时有报道，不过发病日龄更多的是集中在10~60日龄，发病后5~8天为死亡高峰[]。

1.3流行季节

该病一年四季均可发生，但是以季节更替时发病率高，尤以秋转冬时损失更严重，在我国北方地区表现更为明显。

2.临床症状

鸡感染后初期症状表现为精神不振、有呼吸道症状，咳嗽、张口呼吸、有罗音，有的甩头欲甩出鼻腔和口中的黏液，流眼泪、眼水肿、大群内可听见有呼噜声。

发病中后期呼吸道症状基本消失，病鸡精神沉郁，畏寒，闭眼呆立，给予惊吓刺激后迅速躲开，缩头垂尾，翅膀下垂或羽毛蓬乱不整，采食和饮水急剧减少；个别病鸡眼结膜浑浊不清，有的出现失明而影响采食。

病鸡饲料转化率降低，排白色、白绿色、黄绿色稀粪，粪便呈油性“鱼肠”样或烂胡萝卜样，有的病鸡少数排出绿色粪便，粪便中有未消化的饲料和粘液，沾污肛门周围羽毛。

有的病鸡嗉囊内有积液，颈部膨大。

病鸡渐进性消瘦，呈负增长趋势。

鸡群生产水平下降，少量病鸡可发生跛行，最终衰竭死亡[,]。

3.病理变化

病死鸡全身消瘦或发育不良，多肌肉苍白松软，有的眼部肿胀，眼周围形成近似圆形的肿胀区，眼角有粘液性、脓性物，有的在眶下窦有干酪样物。

口腔、咽喉和气管黏膜上有黄白色干酪样的伪膜，有恶臭，不容易剥脱。

有的病鸡还骨质疏松断裂。

病死鸡特征性病变为腺胃肿大如球状，有半透明感，且呈乳白色，仔细观察可见灰白色格状外观；切开见腺胃壁增厚、水肿，指压可流出浆液性液体；腺胃黏膜肿胀变厚；乳头肿胀外翻、乳头基部呈粉红色,周边出血或出血不明显、溃疡。

有的乳头已融合，界限不清。

后期乳头穿孔或溃疡、凹陷，消失；肌胃瘪缩，肌筋易剥离，边缘苍白有裂缝。

胸腺、脾脏、法氏囊萎缩尤为突出；部分病鸡肾肿大，有尿酸盐沉积。

泄殖腔膨大，有不同程度的出血，内有黄白色或绿色稀粪等。

肠道前期肿胀，充血，呈暗红色，剖检肠壁外翻；后期粘膜脱离，易碎，变薄无物，肠道有不同程度的出血性炎症，内容物为含大量水的食糜。

个别病死鸡有的盲肠扁桃体肿大出血，十二指肠轻度肿胀，空肠和直肠有不同程度的出血。

胰腺肿大有出血点，也有报道胰腺萎缩，色泽变淡。

但在心脏、肝脏、呼吸道等其他部位无明显的肉眼可见病变。

当有细菌病继发感染时，肝脏肿大、个别有坏死点，颜色不匀，浅色与深色条状相间呈古铜色等[]。

4.引起腺胃炎的致病因素分析

4.1非传染性因素

非传染性因素会引发鸡传染性腺胃炎。

饲料营养不良、硫酸铜过量、日粮的氨基酸不平衡、日粮的生物胺、缺乏El粮纤维、禁食、断水等都易引发此病。

饲养密度过大，雏鸡早期育雏不良，雏鸡运输时间长，脱水等是此病发生的另一诱因。

鸡采食霉变的饲料也会诱发患病，饲料变质产生的霉菌毒素，会造成腺胃、肌胃、肝脏和胰脏损伤。

病鸡腺胃匀浆中低水平的传染性病原与饲料中过量的硫酸铜相互作用，也能引起腺胃肿大等传染性腺胃炎症状。

研究发现腺胃炎的发病率及腺胃肿大、腺胃乳头溃疡等病变的严重程度与饲料中生物胺的添加量有关。

生物胺可能导致传染性腺胃炎的发生[]。

4.1.1日粮生物胺

日粮原料如劣质鱼粉、干玉米酒糟（DDGS）、变质饼粕、脂肪、肉粉和肉骨粉等，往往由于蛋白质被微生物发酵而含有高水平的生物胺类（如酪胺、组胺、腐胺、尸胺、苯乙胺等）和肌胃糜烂素（高温下组氨酸或组胺与赖氨酸结合形成的一种化合物）。

过多的生物胺对动物有毒性。

除了引起胃酸分泌过剩，诱发腺胃溃疡、肌胃糜烂外。

这些生物胺类在体内转化为尿酸盐，可导致鸡肾脏肿胀、尿酸盐沉积，重症可以导致痛风[]。

4.1.2霉菌毒素

由于饲料原料价格上涨，一些劣质原料如发霉玉米等被掺入到饲料中可引起肌胃严重糜烂。

桔青霉毒素是一种肾毒素,能引起多种动物肾脏病变,使肌胃角质膜变色或出现裂痕；卵孢毒素能使腺胃、肌胃相连接的峡部环状面变大、坏死，黏膜被假膜性渗出物覆盖[]。

4.1.3硫酸铜

由于硫酸铜价格便宜，因而常以500kg/t的浓度加入饲料中作为生长促进剂或抑真菌剂。

当发现饲料受霉菌污染严重时，硫酸铜添加浓度可提高到1kg/t，而高浓度硫酸铜对家禽胃肠粘膜可产生强烈地刺激作用，导致食道下部和嗉囊凝固性坏死，胃黏膜呈淡绿色并有出血点。

肌胃糜烂，肝、肾也有明显的变形坏死。

4.1.4免疫缺陷、免疫抑制

机体在免疫缺陷的状态下，神经系统及内分泌系统功能均受到影响，从而造成肠道菌群紊乱。

同时肠道内厌氧梭状芽孢杆菌及埃希氏菌菌群细菌数量增加，在它们的共同作用下氨基酸被脱羧基形成生物胺。

在生物胺作用下胃内环境改变，胃酸增多，同时大量幽门螺旋杆菌滋生，进而使腺胃肿胀，肌胃发生溃疡、龟裂。

4.1.5神经系统功能低下和内分泌系统紊乱

在神经系统及内分泌系统功能紊乱的情况下同样会造成腺胃炎的发生，其原理与免疫缺陷造成腺胃炎的原理相同。

4.1.6鸡的应激性

鸡只因体温高、代谢旺盛，所以抗应激能力较差。

机体在应激的情况下产生大量糖皮质激素，糖皮质激素对免疫细胞的形成具有抑制作用，从而影响到免疫系统的整体运转。

结果影响到内分泌系统及神经系统的功能，最终造成肠道菌群改变，从而使氨基酸被脱羧形成生物胺引起腺胃肿胀，肌胃发生溃疡。

尤其弱鸡苗极易受应激因素的影响[]。

4.2传染性因素

传染性因素导致的腺胃炎较为复杂概括起来，主要有以下几类病毒：

4.2.1传染性支气管炎病毒

传染性支气管炎病毒（Infectiousbronchitisvirus，IBV）为冠状病毒科，冠状病毒属成员，球状，有囊膜和20nm的纤突。

近年来许多学者认为引起腺胃炎的病原与传染性支气管炎变异株有关，并将其称之为腺胃型传染性支气管炎病毒。

王玉东、王永坤等均从患有腺胃肿大的病鸡料中分离到冠状病毒。

认为该病原是IBV的一个新病变型。

朱国强等从患病鸡体中分离到H95毒株。

认为其与IBV之问存在共同的抗原位点，血清学关系密切。

周继勇等所分离到的传染性腺胃炎病毒ZJ971毒株与鸡传染性支气管炎的抗原相关性极小，是一株不同于鸡IBV的一种新的冠状病毒Xiao等对病毒株ZJ971进行了测序和比对。

发现ZJ971基因组序列与疫苗株H120十分相似，同源性高达99.8%。

据此推测ZJ971可能是H120的变异毒株。

目前国内从腺胃炎病料中分离到冠状毒十分容易，但是否是冠状病毒的变异株，需要进一步研究。

但至少都能够说明一个问题，该病的发生与冠状病毒关系密切[~13]。

4.2.2禽网状内皮组织增生病病毒

禽网状内皮组织增生病（RE）是由反转录病毒科禽网状内皮组织增生病病毒（REV）引起肉鸡以淋巴网状组织增生为特征的肿瘤性的病理综合征。

本病可以造成鸡群不同程度的三大抑制：

免疫抑制、采食抑制、生长抑制，这不仅影响鸡群的生产性能，更易导致其他不同的细菌性和病毒性的继发性感染，以及对特定疫苗免疫反应的抑制。

属于典型的免疫抑制病。

网状内皮增生症的危害：

主要造成肉鸡腺胃肿胀、肌胃黏膜糜烂、免疫器官萎缩等。

腺胃发炎肿胀只是网状内皮组织增生症的一个病理现象。

所以大家一般称之为腺胃炎[14,15]。

4.2.3鸡痘

鸡痘通常有两种类型：

干燥型（皮肤型）：

在鸡冠、脸和肉垂等部位，有小泡疹及痂皮。

潮湿型：

感染口腔和喉头粘膜，引起口疮或黄色伪膜。

皮肤型鸡痘较普遍，潮湿型鸡痘之死亡率较高。

两类型可能同时发生，也可能单独出现，任何鸡龄都可受到鸡痘的侵袭，但它通常于夏秋两季袭侵成鸡及育成鸡。

本病可持续2~4星期，通常死亡率并不高，但患病后产卵率会降低达数星期。

鸡痘发病严重季节，传染性腺胃炎发病也非常严重。

近几年来传染性腺胃炎主要发生在8~11月份。

很多鸡群都是先发生鸡痘后继发传染性腺胃炎，造成很高死亡率，并且药物治疗效果不理想。

尤其是眼型鸡痘（以瞎眼为特征）。

是传染性腺胃炎发病很重要的病因[16]。

4.2.4腺胃坏死病毒

Guy等从人工攻毒的动物体内分离到腺胃坏死病毒Chickenprovenstomachnecrosisvirus，CPNV），给2周龄SPF鸡和商品肉鸡点眼滴鼻接种，复制出了传染性病毒性腺胃炎。

接种7d后，接种鸡腺胃与未接种鸡相比明显肿大。

利用免疫组化技术检测鸡只发现了CPNV病毒。

进一步研究认为该病毒是双链RNA病毒科，Bibacious病毒属的一员。

通过抗原分析和核酸测序发现，该病毒与Babirussas病毒属病毒的抗原性和基因不同。

可能是双RNA病毒的新成员Marguerite等采用RT-PCR技术检测患病鸡肿大腺胃，结果呈现CPNV强阳性，认为传染性腺胃炎的病原为CPNV[17~25]。

4.2.5其他病毒

对传染性腺胃炎的病料进行分离还会得到很多病毒，如传染性法氏囊病毒、禽呼肠弧病毒、肠病毒、类细小病毒粒子、萼状病毒等，但这些病毒是否是导致传染性腺胃炎的病因尚不得而知。

吴延功等报道引起鸡腺胃肿大病原的是一些腺病毒和未曾分类的细小病毒粒子。

一些学者认为传染性腺胃炎的病因复杂，可能是病毒和细菌联合引发所致。

传染性腺胃炎的病因比较复杂。

尽管一些学者从患有腺胃炎的病料中分离到很多病毒，但并不能证明是该病的病因，再加上饲养过程中管理不当等原因。

因此该病病因尚需进一步的研究[26~33]。

5.组织学变化

发病鸡腺胃肿大如球状，约为正常鸡的2～5倍，腺胃壁增厚，腺胃黏膜增厚或出血、坏死、溃疡。

挤压乳头有脓性分泌物，乳头基部呈粉红色，周边出血或出血不明显，有溃疡，有的乳头已融合，界限不清。

肌胃瘪缩，肌肉松软，胸腺及腔上囊严重萎缩。

肌肉苍白，有的肾肿大，有尿酸盐沉积。

十二指肠黏膜肿胀出血，空肠和指肠不同程度出血。

胰腺肿大有出血点，色泽变淡，有的肝脏呈古铜色。

5.1腺胃

腺胃黏膜上皮组织溃疡、增厚，腺体轻度到中度增生，有的腺体增多，有的腺体充血、水肿，增生有淋巴细胞、浆细胞和白细胞等。

黏膜上皮内小血管增生，淋巴滤泡增生，间质内炎性细胞侵润，能看到网状细胞增生结节。

黏膜表层坏死和溃疡，肌层细胞增厚[34，35，36]。

5.2免疫器官

病鸡淋巴器官均见实质组织明显萎缩，法氏囊褶皱缩小被膜增厚，腺泡间结缔组织增生，大小不一。

有的腺泡中心坏死，细胞结构消失，胸腺皮质萎缩[37，38]。

5.3消化器官

十二指肠绒毛上皮坏死、脱落，固有层充血、水肿，部分腺体结构破坏，杯状细胞数目增多。

5.4其他器官

肝脏实质变坏和多发性坏死灶，心肌纤维间水肿扩张，肾脏实质变性。

肾小管上皮细胞广泛浊肿，有些肾小管上皮成片脱落，上皮细胞浓缩破裂。

6.防治措施

本病是由一种或几种传染性病原微生物及非传染性因素引起的综合症，并没有固定的特效治疗，因此，治疗时，应以提高免疫力，消除肠胃炎和治疗并发症为原则，在提高饲养管理水平的基础上预防为主，采取综合措施才能有效防治。

一般正常鸡群不发生腺胃炎，一旦发生，要及早确诊，准确用药。

必要时紧急接种疫苗，能对鸡腺胃炎起到一定预防和治疗作用，同时配合药物治疗。

当然，与所有的疾病相似，鸡腺胃炎的预防至关重要，加强饲养管理是防治该病的法宝。

6.1加强饲养管理

严格执行卫生和消毒措施，针对主要病原进行相应的免疫接种工作，有助于将该病的发病率控制在最低程度。

营养因素和管理因素是日常预防的重中之重。

调整饲料营养平衡，主要调整饲料粗纤维含量，增加蛋白质、维生素含量等，同时把好原料质量监测关，一定要预防霉菌病的发生，选择不霉变的饲料，在5~9月份定期添加脱霉剂。

平时要加强饲养管理，严格消毒，搞好环境卫生，保持适宜的饲养密度，注意通风换气及雏鸡运输时间。

同时，针对弱鸡苗要注意防止应激[39]。

6.2消炎杀茵、抗病毒

细菌感染是引起腺胃炎的重要原因之一。

在6~9月份鸡群隐性感染H9禽流感、新城疫、传染性法氏囊和鸡传染性支气管炎病毒比较普遍，防疫不当极易引发病毒病。

因此，需加强防疫知识，做好防疫工作，防止病毒病的发生。

6.3增加胃肠动力提高采食量

一旦发现腺胃炎，应进行详细的鉴别诊断，鉴别出原发病。

在治疗原发病基础上，可采取以下措施进行辅助治疗：

首先，修复腺胃的溃疡灶，恢复分泌功能。

西咪替丁能够明显抑制胃酸分泌，具有较强的黏膜修复作用，对于多种原因引起的腺胃溃疡和上消化道出血等有很好的疗效。

其次，复合B族维生素（尤其是VB1）可促进胃肠蠕动，增强肝脏排毒功能，促进消化腺分泌，从而提高采食量、提高饲料转化率，快速消除饲料便。

再次，杀菌消炎，可以使用阿莫西林控制继发感染广谱抗菌，对于细菌、支原体等多种病原微生物引起的胃肠道疾病都有治疗作用。

最后，使用功能激活剂可快速激活胃肠功能，激活腺胃上皮细胞，迅速增强食欲，提高采食量和抗病能力[40，41]。

小结

由于当前引起鸡腺胃炎的原因较杂，所以事实上造成腺胃炎的病因往往是多方面的又是模糊不清的，本文从该病的流行特点、临床症状、病理变化、病因分析和防治措施展开论述，对造成鸡腺胃炎的因素进行综合分析。

在实际生产中由于养殖环境污染严重，饲料原料不达标，进而在饲养过程中容易引起该病的发生。

因此对此病多采用以防为主的综合防治方案效果较为理想，如加强饲养管理，加强消毒，饲喂优质饲料等，从而减少此病的发生，带来更大的经济效益。

参考文献

[1]吴长新．鸡传染性病毒性腺胃炎[J]．中国家禽，1998，20（05）：

43~44

[2]申会刚．鸡传染牲腺胃病的研究进展[J]．浙江畜牧兽医，2000，16（04）：

l1~l2

[3]沈美艳，牛钟相，常伟山等．鸡传染性腺胃炎及其研究进展[J].黑龙江畜牧兽医，1999，19（06）：

37~38

[4]HuffGR,ZhengQ,NewberryLA,eta1.Viralandbacterialagentsassociatedwithexperimentaltransmissionofinfectiousproventriculitisofbroilerchickens[J].AvianDis,2001,45（04）:

828~843

[5]孙淑红，柴家前，王波等．表现腺胃炎的蛋用型鸡J亚群-白血病病毒的分离与鉴定[J]．畜牧兽医学报，2010，41（02）：

251~254

[6]孟玉学，杨为敏．鸡肌胃腺胃炎的分析诊断[J]．今日畜牧兽医，2012，10（03）：

50~53

[7]褚艳丽，张秀美，胡北侠等．鸡传染性腺胃炎病原的分离与鉴定[J]．动物医学进展，2005，26（05）：

102~104

[8]BarnesDM,KirbyYK,OliverKG.Effectsofbiogenicaminesongrowthandtheincidenceofproventricularlesionsinbroilerchickens[J].PouchSci,2001,80（07）:

906~911

[9]杜元钊，吴延功，朱万光等．从表现腺胃炎的病鸡中分离到1株网状内皮增生症病毒[J]．中国兽医学报，1999，19（05）：

434~436

[10]姜北宇，刘月焕，郑世兰等．鸡传染性腺胃炎病原分离及鉴定[J]．动物医学进展，1999，20（03）：

15~20

[11]王玉东，王永玲，张子春等．鸡腺胃型传染性支气管炎病毒（QXIBV）的分离与鉴定[J]．中国动物检疫，1998，15（01）：

3~5

[12]周继勇．传染性腺胃炎病毒ZJ971株的一些生物学特性[J]．畜牧兽医学报，2000，31（03）：

229~234

[13]XiaoCT,LiuR,SongZY,eta1.Genomiccharacterizationofaproventriticum-associatedinfectiousbronchitiscoronavirus[J].VirusGenes,2010,40（03）:

421~422

[14]张志，崔治中，姜世金等．鸡肿瘤病料中马立克氏病病毒和禽网状内皮组织增生症病毒共感染的研究[J]．中国预防兽医学报，2003，25（04）：

36~40

[15]张志，崔治中，姜世金．从亚群禽白血病肿瘤中检测出禽网状内皮组织增生症病毒[J]．中国兽医学报，2004，24（01）：

10~13

[16]李彬，刘东，王群义等．鸡传染性腺胃炎的发病原因再探讨[J]．中国禽业导刊，2004，15（21）：

40

[17]GuyJS,WestMA,FullerFJ.Physicalandgenomecharacteristicsidentifychickenpro-ventricularnecrosisvirus（R11/3virus）asanovelbairnvirus[J].AvianDis,2011,55（01）:

2~7

[18]MargeaerieLeono,Albardico,etal.Brianvirus-associatedproventritiuminFrenchbroilerchickens[J].VetRec,2011,169（15）:

394~396

[19]Gru-RamaL,MarcoA,MartinezJ..Infectiousburialdisease-likevirusineasesoftransmissibleviralpr0ventriculitis[J].VetRec,2010,167（21）:

836~838

[20]BainesD,ErbS,TurkingtonK,etal.Mouldyfeed,mycotoxinsandShigatoxin-producingEscherichiacolicolonizationassociate-edwithJejunalHemorrhageSyndromeinbeefcattle[J].BMCVeterinaryResearch,2011,7:

24.

[21]DormitorioTV,GiambroneJJ,HoerrFJ.Transmissibleproventriculitisinbroilers[J].AvianPathos,2007,36

（2）:

87~91.

[22]FadlyA,GarciaMC.Detectionofreticuloendotheliosisvirusinlivevirusvaccinesofpoultry[J].DevelBiol,2006,126:

301~305.

[23]SinghP,SchnitzleinWM,TripathyDN,etal.Reticulation-theliosisvirussequenceswithinthegenomesoffieldstrainsoffowlpoxvirusdisplayvariability[J].JVirol,2003,77（10）:

5855~5862.

[24]SinghP,SchnitzleinWM,TripathyDN.Constructionandchar-acterizationofafowlpoxvirusfieldisolatewhosegenomelacksreticuloendotheliosispro-virusn