南方医科大学医学影像知识重点整理版.docx
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南方医科大学医学影像知识重点整理版
南方医科大学医学影像知识重点整理版
总论
X线CT成像基本原理
三个步骤：
1•数据釆集：
所选层而体素
2•重建图像：
数字矩阵…-像素
3•图像的存储及显示
CT分辨力
1•空间分辨力（SpatialResolution）CT空间分辨力不如X线照片
2•密度分辨力（DensityResolution）CT分辨率较普通X线高10〜20倍。
3•时间分辨力（TemporalResolution）扫描一周所需时间
单螺旋CT
螺旋扫描方式是指机架连续旋转，连续产生X线，检查床以一左速度前进后退，用绕人体一段体积螺旋式采集数据，为三维信息。
多排螺旋CT
高速螺旋CT360度一次扫描多层，覆盖范国、扫描速度大大提髙
X、Y、Z轴相同分辨率的各向同性图象
CT图像特点：
以不同的灰度体现组织的密度的髙低的细微差别（与常规X线图像一样）
X线衰减系数体现密度髙低的程度•量化
X线衰减系数一CT值来表达组织的密度
CT值：
单位HU
单位体积组织对X线的吸收系数，作为表达组织密度的统一单位。
软组织
水
脂肪组织
空气
+I000HU
+20-50HU
0HU
-70-90HU
-1000HU
CT基本知识
人眼分辨：
16级灰阶
窗宽：
荧光屏图像上所包括16个灰阶的CT值范围
窗位：
是指观察其一组织结构细盯时，以该组织CT值为中心观察。
肺窗、纵隔窗、丹窗.软组织窗等。
水：
0：
软组织：
20—60：
脂肪:
—70——90
窗宽大：
层次多，组织对比减少，细节显示差
窗宽窄：
层次少，组织对比增大，细节显示好
造影增强扫描：
静脉内给予水溶性碘造影剂再行增强扫描造影剂：
60%泛影葡胺一一离子型
注意：
造影前碘试敏，注意造影剂不良反应
目的^①增加病变组织周围组织的对比，提高病变分辨；
2了解血液循环状态，不同的病变增强特点，助于定性。
MR成像基本原理（氢原子磁矩进动学说）
1・氢原子核的磁矩平时状态：
杂乱无章
2•氢原子核置于磁场时状态；磁矩按磁力线方向排
3•施加射频脉冲：
原子核获得能量（磁化向量偏转）
4•停止发送射频脉冲（RF）,产生MR信号
MRI：
利用人体内固有的原子核（氢质子）.在外加磁场作用下产生共振现象,吸收能量并释放MR信号，将其采集并作为成像源，经计算机处理，形成人体MR图像。
无危险性。
MR读片的基本方法：
T1WI:
水、脑脊液、尿液——黑色
T2WI:
水、脑脊液、尿液——白色
FLAIR像：
水、脑脊液、尿液也为黑色（在T2WI的基础上，抑制自由水，实为重T2WI的水抑制像）
优点：
①增强病变与周羽组织的对比度②由于抑制脑脊液，脑表而病变不易遗漏
短T1、长T2：
脂肪，正铁血红蛋白（髙信号）
长T1.短T2：
气体.钙化、柠皮质（低信号）
长T1、长T2：
水、多数病变
增强扫描：
磁共振对比剂能缩短T1或T2时间
目的：
a・增加病变组织与周用组织的对比，提髙病变分辨
b・了解血液循环状态，不同的病变增强特点，助于泄性。
造影剂：
顺磁性物质轧剂（Gd）稀土元素游离状态下有毒，其赘合物如Gd-DTPA则无毒。
能缩短周国
组织驰豫时间，无须作试敏。
磁共振血管造影：
利用流空效应（低信号）与流动相关增强（高信号）现象，来显示血管和血流信号特征，无须造影增强扫描即可成像。
MR成像的优点：
高的软组织对比分辨力
无卄伪影干扰
多参数成像
任意方位成像
流空效应
增强扫描效果好，副作用少
缺点：
IV1RI对钙化、竹化的显示不够敏感.并有某些伪影
第二章中枢神经系统
颅壁：
内、外板及板障三层
颅缝：
冠状缝、矢状缝、人字缝，锯齿状
颅内生理钙化：
1松果体钙化②大脑镰钙化③床突间韧带竹化④侧脑室脉络丛钙化
脑血管造影：
适应症：
脑动脉瘤.血管发育异常，血管闭塞等
禁忌症：
有严重岀血倾向，严重动脉硬化，冠状动脉疾病，心肾功能不良
MRI正常表现：
1颅佇及窦腔:
颅骨内外板T1WI及T2WI均为低信号，板障则均为高信号，窦腔无信号
2头皮软组织:
头皮肌肉T1WI为等信号,T2WI为低信号;皮下脂肪T1WI为髙信号,T2WI为稍髙信号.
3脑脊液:
T1WI为低信号,T2WI为髙信号.
4脑组织:
T1VVI灰质信号较白质低,T2WI灰质信号高于白质.
5脑血管呈流空低信号，流速慢为高信号;颅神经呈等信号
脊歸造影：
经腰穿注入非离子型造影剂，在透视下动态观察造影剂的流动及形态，确定椎管有无梗阻和梗阻部位。
诊断椎管内血管畸形一金标准。
T1WI脊髓为等信号.CSF为低信号:
T2WI脊髓为等或较低信号.CSF为明亮髙信号
较CT有明显优势，可行冠.矢及横断位成像，活晰显示脊歸的大小、形态，脊髓内外的病变及对脊舲的压迫、移位等。
颅内压增高：
①颅缝分离、增宽②脑回压迹增多、显著
1水肿:
T1值和T2值延长,T1WI呈低信号,T2WI呈高信号.
2出血:
急性血肿（3天内）T1WI和T2WI呈等或稍低信号
亚急性血肿（3天・2周）T1WI和T2WIiflL肿周围信号增高并向中心部推进
慢性血肿（2周以上）T1WI和T2WI均呈高信号，周围出现低信号环（含铁血黄素）
3梗塞：
急性期T1WI呈低信号,T2WI呈髙信号；
纤维修复期T2WI可呈短T2低信号或长T2髙信号
4变性:
纤维钙化病变和铁质沉着T1WI和T2WI均呈低信号.
5囊肿:
一般含液囊肿呈长T1长T2异常信号•含粘液蛋白和类脂性囊肿呈短T1长T2异常信号.
6肿块:
一般性肿块含水量高，呈长T1长T2异常信号;脂肪类肿瘤呈短T1长T2异常信号;含顺磁性物质的肿瘤巴黑色素瘤呈短T1和短T2信号;钙化和骨化性肿块呈长T1和短T2信号异常，小点片条状钙化MRI不能显示
7流空效应:
见于脑血管性疾病及脑肿瘤中的肿瘤血管.
8占位效应:
包括中线结构移位，脑室脑池的移位变形，脑室脑池的扩大或狭窄闭塞等.
9脑积水：
原因:
脑脊液产生和吸收失衡;脑脊液循环通路受阻.
交通性脑积水:
脑室系统普遍扩大，脑池扩大脑沟正常或消失.
阻塞性脑积水:
阻塞部位以上脑室系统扩大积水远侧正常或缩小，脑室周用有脑脊液外渗.
代偿性脑积水:
代偿脑娄缩，脑脊液压力正常，表现为脑室对称性扩大，脑沟池增宽，脑回变窄，脑实质体积变小.
10脑萎缩:
脑室、蛛网膜下腔扩大
脊翻造影：
A髓内肿瘤：
不完全梗阻，表现为脊髓粗大呈梭形，蛛网膜下腔两侧变窄：
完全梗阻一梗阻端呈大杯口，两侧端变尖。
B髓外硬膜下肿瘤：
梗阻端呈偏心性光滑锐利浅杯口，脊髓受压移位，梗阻侧蛛网膜下腔增宽，对侧变窄。
C硬膜外肿瘤：
蛛网膜下腔及脊髓均受压移位。
（1）星形细胞瘤：
成人多见于幕上，儿童多见于小脑临床表现：
局灶性或全身性癫痫：
神经功能障碍和颅内压增高
I级
分化良好呈良性
脑内低密度病灶，类似水肿
肿瘤边界多不淸楚
90%瘤周不出现水肿，少数有轻度或中度水肿
增强扫描常无明显或轻度强化，
少数表现为囊壁和粪内间隔的轻微强化
I【级
良恶交界性肿瘤
【II、IV
级
分化不良呈恶性
不均匀，以低密度为主
瘤周水肿：
约90%
增强扫描：
不规则的环状或者花环状强化；
环壁瘤结节：
沿耕肮体向对侧生长则呈蝶状强化占位征象：
各级肿瘤均有，以III〜IV级占位征象显著
（2）小脑星型细胞瘤：
部位：
80%位于小脑半球，20%位于小脑蚓部囊性者：
平扫呈低密度，边界淸楚，增强后囊壁、瘤节不规则强化实性者：
呈不规则密度改变，伴坏死、囊变，增强后实性部分明显强化
⑶脑膜瘤：
来自蛛网膜粒细胞，与硬脑膜相连肿瘤大多数居脑实质外
好发部位：
矢状窦旁、大脑镰、脑凸面、嗅沟、鞍结节、蝶骨瓠桥脑小脑角.小脑幕
肿瘤生长缓慢，血供丰富，（脑膜中动脉或颈内动脉的脑膜支）
脑膜瘤多紧邻颅Th易引起颅件改变
x线：
♦常出现颅内压增高
♦松果体钙斑移位
♦竹质变化包括增生、破坏或同时存在
♦骨质改变.肿瘤钙化和血管压迹的增粗一有立位、立性诊断价值
CT:
♦•肿瘤呈圆形或分叶状，以宽基靠近颅骨或硬膜，边界清楚
♦平扫大部分为高密度，少数为等密度，密度均匀
♦瘤内钙化占10%〜20%岀血、坏死和囊变少见
♦增强：
均匀一致的显著强化，边界锐利
♦大部分肿瘤有轻度瘤周水肿
♦脑外肿瘤征象：
白质塌陷、颅竹增厚、破坏或变薄等
MRI:
♦信号多与脑皮质接近，T1WI为等信号，T2WI多为等或稍髙信号
♦内部信号可不均匀，可为颗粒状.斑点状、轮辐状，与肿瘤内血管、钙化、囊变、砂粒体及肿瘤内纤维分隔有关
♦血管丰富，可见流空血管影
♦明显均匀强化：
邻近脑膜呈窄带状强化，即脑膜尾征
♦周围水肿T1WI为低信号，T2WI为髙信号
♦脑膜瘤与水肿之间可见低信号环
诊断：
1•典型的好发部位2•广基与硬脑膜或颅骨相连3•影像学特征为边界淸楚
4.CT呈髙密度5.MRI信号强度与脑皮质接近6•增强扫描呈显著均匀强化
鉴别诊断：
位于大脑凸面者一胶质瘤
位于鞍结节者一垂体腺瘤.脑动脉瘤
位于颅后窝者一听神经瘤、脊索瘤
（4）垂体腺瘤:
鞍区最常见的肿瘤约占颅内肿瘤的10%左右
成年多见泌乳素瘤多见于女性
垂体微腺瘤（直径10mm以下）垂体大腺瘤（直径10mm以上，突破鞍膈）有分泌激素功能肿瘤：
嗜酸、嗜碱
无分泌激素功能肿瘤：
嫌色细胞腺瘤
X线
CT
MRI
垂体微腺瘤
蝶鞍改变：
扩大，前后床突骨质吸收、破坏，鞍底下陷（双鞍底）
可有颅髙压征象
造影：
Willis环的改变
垂体内密度改变
垂体高度28mm
垂体上缘膨隆垂体柄变化鞍底下陷鞍底卄质改变：
平片中的双鞍底
MRI优于CT
平扫可见垂体内小的异常信号灶
T1WI呈低信号：
出血时为高信号：
T2WI呈高信号或等信号增强：
信号早期低于垂体，后期高于垂体
垂体大腺瘤
圆形、分叶或不规则形、哑铃状（束腰征）
平扫：
等密度或略髙密度增强：
均匀.不均匀或环形强化
四周侵犯
向上一室间孔；向下一突入蝶窦；向后一脑干；
向旁侧一海绵窦、ICA
鞍内肿瘤向鞍上生长，
冠状面呈葫芦状（束腰征）
增强：
轻中等强化
正常垂体多被完全淹没而不能显示
T1WI呈低信号
T2WI呈高信号或等信号
MRA：
Willis环的扩大、变形及血管的移位、血流是否中断及代偿情况等
（5）听神经瘤后颅窝
桥脑小脑角区是本病的好发部位
X线：
早期平片可显示正常
内听道扩大或骨质破坏
严重者见不到内听道而形成骨缺损
椎动脉造影可见小脑上动脉、大脑后动脉向上、向内移位，基底动脉可移向对侧
CT:
桥脑小脑角肿块，等密度占50%〜80%,其余为低密度，高密度少见
增强扫描，肿瘤密度可迅速升高，强化可均匀，亦可不均匀
肿瘤前后脑池增宽一一脑外肿瘤鉴别点
内听道扩大呈漏斗状或大片岩骨缺损
肿瘤大时可压迫脑干.小脑，压迫第四脑室形成阻塞性脑积水
MR:
Tl'VI以低信号为主，T2WI以高信号为主，可不均匀
Gd-DTPA增强，肿瘤实性部分可明显强化，坏死囊变不强化
⑹颅咽管瘤
常见于儿童，也可发生于成人
部位：
沿鼻咽后壁、蝶窦.鞍上至第三脑室前部发生，但以鞍上多见
临床表现：
儿童：
发育障碍、颅压增髙
成人：
视力障碍精神异常垂体功能低下
X线：
鞍区钙化蝶鞍异常：
床突消失、扩大等颅高压征象
CT:
鞍上圆形或类圆形肿块，以囊性和部分囊性为多
CT值变动范用大（含胆固醇多则CT值低,含钙质或蛋白质多则CT值高）
囊壁呈壳状钙化实体肿瘤内钙化呈点状、不规则形
增强：
2/3病人有强化
囊性者呈环状或多环状粪壁强化实性部分呈均匀或不均匀强化
脑积水
MRI：
信号变化多端（T1WI可以是高信号、等信号、低信号或混杂信号这与病灶内的蛋白、胆固醇.正铁血红蛋白.钙质及散在骨小梁的含量多少有关T2WI以高信号多见。
钙质、佇小梁结构可为低信号）增强扫描：
实质部分-均匀或不均匀增强囊性部分-壳状增强
（7）脑转移瘤
肺癌.乳腺癌多见；转移途径：
血行，脑膜；临床：
颅髙压，共济失调
CT：
皮髓交界区多发结节或肿块，密度不均匀，瘤周水肿明显，增强扫描呈形态多样的不均匀性强化。
MRI：
呈长T1.长T2异常信号，瘤周水肿广泛（4mm以下者除外），占位明显，强化形态多种多样。
出现短T2低信号提示来源于黑色素瘤，有出血者多来源黑色素瘤、绒癌等。
（8）脑血管病
CT：
（1）缺血性：
24小时后出现扇形低密度，基底贴颅秤内板，2-3周出现“模糊效应”,增强扫描呈脑回状强化:
1-2月形成低密度囊腔。
（2）出血性：
低密度灶内出现斑点、片状髙密度灶。
（3）腔隙性：
10-15mm低密度灶，好发基底节区.丘脑、脑干.小脑。
MRI：
发现早，敏感性高：
1小时有局部脑肿胀，脑沟变窄.后出现长T1.长T2异常信号，对腔隙性梗塞十分敏感
脑出血：
CT：
急性期：
密度均匀增髙.边界淸楚的肾形、类圆形或不规则团块影，周国水肿带宽窄不一吸收期：
（出血后3・7天）血肿缩小，密度减低，周圉模糊，水肿带增宽，小血肿可完全吸收。
囊变期：
（2个月以后）囊腔及脑萎缩
MRI：
超急性期：
（小于6小时）T1WI等信号，T2WI髙信号；
急性期：
（7小时天）T1WI等信号，T2WI低信号：
亚急性血肿/慢性期：
（3-28天）早期T1WI高信号，由周缘开始（周髙中低），T2WI变化不明显：
中晚期T1短,T2长；
囊变期：
（28天以上）鑒肿完全形成T1短,T2长.周边可见含铁血黄素沉积所致的低信号环（此期比CT敏感）
脑梗死（脑血管闭塞所致脑组织缺血性坏死）
原因：
①脑血栓②脑栓塞，如血栓、空气.脂肪栓塞③低血压和凝血状态
（1）缺血性梗死：
CT:
®发病24h内常难以显示病灶，24h后为扇形低密度灶.基底贴近颅骨内板
2普通增强可见脑回状强化
32・3周出现“模糊效应”:
月形成低密度囊腔且不再发生强化
MR：
①发现早.敏感性高②发病lh即可见局部脑回肿胀，脑沟变窄，随之长T1、长T2
3MRA可显示脑动脉较大分支的闭塞
（2）出血性梗死（常发生在缺血性梗死一周后）
CT:
低密度病灶内出现不规则斑点、片状高密度出血灶，占位效应较明显
MR：
梗死内出现短T1髙信号
（3）腔隙性梗死（深部髓质穿支动脉闭塞所致）
CT：
24h后，脑深部片状低密度灶，无占位效应
MR：
早期DWI检査可发现腔隙性梗死灶，表现为小的髙信号区•其后呈长T1,长T2
硬膜外血肿
外伤所致硬膜与廿板剥离而出现腔隙，为破裂血管的岀血所充填。
有中间淸醒期C
CT：
1梭形高密度影（CT值50~70Hu）②内缘光滑锐利③急性期质地较均一
4常有廿折⑤中线移位⑥较局限，不越过颅缝
硬膜下血肿：
积血位于硬脑膜与蛛网膜之间，临床症状重。
（1）急性硬膜下血肿：
单纯型：
矢状窦旁桥静脉破裂而脑原发损伤不明显
复合型：
严重脑挫裂伤引起皮层静脉或动脉破入硬膜下腔
CT：
①均匀一致高密度（70~80Hu）②呈新月形或“S”形，较广泛
③中线结构有移位④合并脑挫裂伤改变
MRI：
信号变化与血肿期龄及场强有关。
（2）亚急性硬膜下血肿：
CT：
早期：
血细胞比容效应，CT为上半部低密度，下半部高密度。
晚期：
血肿可变为等.低或混杂密度，诊断依赖于：
①脑白质推挤征②脑室系统变形③皮层静脉的内移④中线结构移位而无占位病变的征象⑤脑灰白质结合部远离颅竹内板。
MRI:
有优势，T1WI和T2WI均呈高信号」
（3）慢性硬膜下血肿（3周以上）
血肿液化,蛋白质分解脑脊液渗入一血肿体积增大:
包膜血管的血浆渗入•
CT：
梭形.新月形，字形稍髙.等.低或混杂密度灶。
MRI：
有优势，T1WI和T2WI均呈高信号。
蛛网膜下腔出血
儿童外伤常见，出血多位于大脑纵裂（中线区纵行狭窄髙密度影）和脑底池
CT:
①脑沟.脑池内密度增高影.铸型
2一般7天左右吸收，此时CT检查阴性
MR：
急性期不敏感•亚急性期脑沟、裂、池见条片状短T1髙信号，
慢性期有含铁血黄素沉着
动脉瘤：
X线：
可显示瘤壁钙化。
DSA:
动脉壁突出的囊状物，以蒂与载瘤动脉相连，有血栓时可见充盈缺损。
CT：
I型无血栓，平扫圆形高密度，均一强化：
II型部分血栓平扫中心髙密度，增强见“靶征”:
m型完全型平扫等密度，有斑点钙化，增强囊壁环状强化。
MRI：
瘤腔在T1WI和T2WI呈流空低信号，有血栓时为髙低相间的混杂信号
形态
并发
硬膜外血肿
梭形.不跨颅缝
骨折
硬膜下血肿
新月形、跨颅缝
脑挫裂伤
脑挫裂伤
脑内小•血肿/大血肿
蛛网膜下腔出血
弥漫性轴索损伤
多个小岀血点、弥漫肿胀
昏迷
颅盖骨骨折：
1线状骨折②颅缝分离＞2mm③凹陷柠折④粉碎性骨折⑤穿通开放性供折
颅底竹折：
多合并颅盖骨折
直接征象：
线形秤折线，竹缝分离
间接征象：
气颅、蝶窦内“液平”及“混浊”
脑脓肿：
CT：
急性炎症期呈大片低密度灶，边缘模糊，占位明显，增强无强化；
化脓坏死期低密度区出现更低密度灶轻度不均匀强化：
脓肿形成期平扫见等密度环，内呈低密度或见气液平，环形强化，壁光滑或分隔
MRI：
急性炎症期：
长T1、长T2,占位明显：
脓肿形成期：
脓腔及水肿呈长T1、长T2,脓肿壁为等信号，光滑环形强化.无壁结节。
颅内结核：
CT：
鞍上池密度增髙，失去正常透明度，增强扫描脑膜广泛强化：
可出现脑水肿、脑梗死：
结核瘤平扫呈等.低密度，有钙化，瘤周水肿，有占位，强化明显
MRI：
鞍上池呈短T1.长T2髙信号，结构不淸，增强扫描脑膜异常强化，
结核瘤T1WI为低信号，T2WI信号不均匀，可呈环形强化
脱髓鞘疾病
定义及分类：
病因不明以神经组织脱髓鞘为主要病理改变的一类疾病。
分原发（糙鞘发育异常）：
肾上腺白质营养不良
继发（正常髄鞘脱失的疾病）:
多发性硬化、视神经脊翻炎
1多发性硬化：
最多见，原因未明，多见20-40岁女性，起病慢，病程长。
病理：
早期髄鞘崩解并周国水肿，中期形成坏死灶：
晚期胶质增生，形成灰色斑块，多发对称
临床：
多灶性脑损害，并视神经和脊简症状，症状复发与缓解交替，激素治疗有效
CT：
侧脑室周用及半卵圆中心多灶性低或等密度区，也见于皮层、小脑、脊髓，活动期有强化，激素治疗后和慢性期无强化
MRI：
斑块呈稍长或等T1.长T2信号，类圆形，冠、矢状位斑块呈条状，垂直于侧脑室及脐臆体.活动期有明显强化。
髓内肿瘤：
占10—15%,室管膜瘤和星形细胞瘤嚴多见
X线:
平片多无异常，椎管扩大，椎弓根间距增宽；脊髓造影脊髓无移位，膨大，梭形两侧蛛网膜下腔变窄，完全梗阻时呈大杯口状梗阻
CT：
脊髓密度降低，外形不规则增粗，有粪变坏死区，强化不均匀。
MRI：
梭形膨大，呈长T1、长T2异常信号，囊变坏死区表现为更长T1、长T2信号，增强扫描瘤体实质强化，囊变坏死区无强化」
脊膜瘤：
起源蛛网膜细胞，胸段多见
病理：
圆形.卵圆形，包膜完整，基底宽，与硬脊膜粘连。
CT：
胸段多见，较局限圆形、卵圆形实性肿块，包膜完整，可见钙化，强化均匀，脊糙受压移位。
MRI：
T1WI呈等低信号，T2WI稍高信号，强化显著，界限清楚.脊髓受压。
脊翻空洞症:
广义指脊髓内囊腔及脊髓中央管囊状扩张，多由外伤、肿瘤、先天因素引起
CT：
髓内边界淸楚的低密度囊腔，CT值同脑脊液交通性时行CTM检查，可见造影剂进入空洞。
MRI：
矢状位见脊糙中央管状长T1.长T2信号，内可见分隔，边界清楚，交通性可见脑脊液流空征，增强扫描无强化。
第三章头颈五官
眼总炎性假瘤：
激素有效易复发
急性期：
水肿、炎症，眼红、眼痛及视力障碍
亚急性期和慢性期：
增值、纤维化，持续时间长
CT:
各型表现不一，边缘往往较模糊，增强扫描有强化
MRI：
急性期长T1长T2,慢性期等T1短T2,增强扫描中度强化，累及周边
泪腺良性混合瘤：
多发生于泪腺眶部（眼眶前外上方）类圆形，有包膜，生长缓慢可有恶变
CT:
肿瘤呈圆形或半圆形，密度均匀，边界光整，钙化少见，泪腺窝扩大，骨皮质受压，无骨质破坏征象，常并有眼球、眼外肌及视神经受压移位改变增强明显强化恶性形态不规则，密度不均匀
MR：
®T1呈略低信号，T2呈高信号，信号多均匀②恶性明显不均匀强化，良性不明显
鉴别：
泪腺恶性上皮性肿瘤：
边缘多不规则，常有泪腺窝区件质破坏
泪腺淋巴瘤：
形态不规则，常包绕眼球生长
海绵状血管瘤：
成人眶内最常见的良性肿瘤，多单侧发病，生长缓慢，视力一般不受影响临床表现：
轴性眼球突出，呈渐进性，肿瘤较大时可引起眼球运动障碍
CT:
①肿瘤多位于眼球的后方，呈圆形.椭圆形或梨形，边界光整，
2密度均匀，中等或偏髙密度肿块
3增强肿瘤强化明显，•'渐进性强化”，强化出现时间早，持续时间长
MRI：
①平扫T1WI等或略低信号，T2WI呈均匀髙信号②明显强化
视网膜母细胞瘤：
CT：
①平扫见玻璃体内形态不规则、密度不均匀的肿块，内见钙化斑块，晚期视神经増粗，视神经管扩大
2增强扫描显示肿瘤不均匀强化
MRI：
①平扫T1WI呈不均匀中等信号强度肿块，T2WI肿瘤呈中等信号强度，瘤内的钙化均为低信号②增强扫描肿瘤呈不均匀强化
鼻窦恶性囊肿：
以癌多见，男：
女=1.4〜2.0:
1。
中老年人多见。
虽窦癌以上颌窦癌多见，荘次为筛窦癌，额窦、蝶窦少见
临床表现：
凍异常渗出液，常为血性
X线:
受累窦腔密度增高，窦腔扩大，窦壁骨质破坏
CT：
①平扫窦腔膨胀扩大，窦壁骨质破坏•肿瘤呈中等不均匀密度.向周围侵犯
②增强扫描肿瘤呈中等强化，常不均匀③可伴咽后淋巴结及颈深淋巴结肿大
MRI：
①平扫T1WI见肿瘤呈低一中等均匀或不均匀信号强度，T2WI肿瘤呈髙信号强度，②增
强扫描见肿瘤呈中等、不均匀强化
3肿瘤沿神经周围扩散，表现为受累神经（三叉神经）增粗并强化
4MRI脂肪抑制T1WI增强扫描显示最佳
腺体肥大：
1儿童腺样体正常厚度W8num成人厚2・4mm（10岁后接近成人）
2腺样体淋巴组织增生、血管增多上皮鳞状化生
3临床表现：
鼻塞、张口呼吸、軒
CT：
鼻咽顶后壁软组织对称增厚，表面不光整，颅骨无破坏°
MRI：
肥大腺样体T1WI等信号，T2WI髙信号
鼻咽癌：
好发于咽隐窝及顶后壁
生长方式：
上行性：
侵犯颅底及颅神经，一般无淋巴结转移
下行性：
有颈部淋巴结转移
上下行性：
为上述两种情况同时发生
局限型：
局限于鼻咽部
临床表现：
耳鼻症状：
鼻塞，鼻出血或血性鼻涕，耳鸣，耳闷塞及听力下降
颅神经症状：
偏头痛，复视及眼球运动障碍等
颈部淋巴结肿大：
颈部淋巴结肿大及远处转移。
常以颈淋巴结肿大为首发症状
X线：
侧位片和频顶位片肿瘤呈软组织密度
肿块突向鼻咽腔，鼻咽气道变形狭窄。
虽咽腔造影见咽隐窝闭塞，咽壁呈不规则状隆起。
晚期见颅底孔扩大及颅底骨质破坏
CT:
首选①早期：
病侧咽隐窝变浅、消失、隆起后期：
咽顶、后、侧壁肿块突岀凍咽腔，常可见颈部淋巴结肿大②不均匀明显强化
MR:
①T1呈低至等信号，T2呈等至髙信号②不均匀强化
颈部淋巴结结核：
CT：
多见于颈静脉周围及后三角区，增殖期表现为单或多个淋巴结肿大，密度均匀；
T•酪样坏死期可出现特征性的周边环状强化，部分见钙化，增强后呈环形强化。
MRI：
增殖期呈等T1等T2信号，坏死后中心可见T2WI髙信号，环形强化。
颈动脉体瘤：
X线：
“高脚杯”
CT:
颈动
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