最新内科学第八章 炎症性肠病资料.docx

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最新内科学第八章炎症性肠病资料

第八章炎症性肠病

炎症性肠病（inflammatoryboweldisease，IBD）是一类多种病因引起的、异常免疫介导的肠道慢性及复发性炎症，有终生复发倾向，溃疡性结肠炎（ulcerativecolitis，uc）和克罗恩病（Crohndisease,CD）是其主要疾病类型。

【病因和发病机制】

不境、遗传、感染和免疫多因素相互作用所致。

（一）环境

饮食、吸烟、卫生条件、生活方式或暴露于某些不明因素，都是可能的环境因素。

近几十年来，全球lBD的发病率持续增高，这一现象首先出现在社会经济高度发达的北美、北欧。

以往该病在我国少见，现已成为常见疾病，这一疾病谱的变化，提示环境因素所发挥的重要

（二）遗传

IBD发病具有遗传倾向。

IBD患者一级亲属发病率显著高于普通人群，而患者配偶的发病率不增加。

CD发病率单卵双胞显著高于双卵双胞。

NOD2/CARD15基因突变可能与NF-KB（本篇第一章）的活化水平有关，但该基因突变主要见于白种人，反映了不同种族、人群遗传背景的不同

（三）感染

多种微生物参与了IBD的发生与发展。

基于下述研究结果新近的观点认为，IBD是针对自身正常肠道菌群的异常免疫反应性疾病。

①用转基因或基因敲除方法造成免疫缺陷的IBD动物模型，在肠道无菌环境下不发生肠道炎症，但在肠道正常菌群状态T，则出现肠道炎症；②临床上观察到肠道细菌滞留易使CD进入活动期，抗生素或微生态制剂对某些IBD患者有益。

（四）免疫

持续的天然免疫反应及Thl细胞异常激活等释放出各种炎症介质及免疫调节因子，如IL-1、IL-8、TNF.a、11_2、IL-4、IFN-y等参与了肠黏膜屏障的免疫损伤。

针对这些炎症反应通路上的重要分子而开发的生物制剂，如抗TNF-a单克隆抗体等所产生的显著治疗效果，反证了肠黏膜免疫屏障在IBD发生、发展、转归过程中始终发挥重要作用。

IBD的发病机制可概括为：

环境因素作用于遗传易感者，在肠道菌群的参与下，启动了难以停止的、发作与缓解交替的肠道天然免疫及获得性免疫反应，导致肠黏膜屏障损伤、溃疡经久不愈、炎性增生等病理改变。

uc和CD是同一疾病的不同亚类，组织损伤的基本病理过程相似，但可能由于致病因素及机制上的差异，导致病理表现不同。

对于病理学不能确定为uC或CD的结肠炎，称为未定型结肠炎。

第一节溃疡性结肠炎

本病可发生在任何年龄，多见于20-40岁，亦可见于儿童或老年。

男女发病率无明显差别。

我国UC近年患病明显增加，虽然患者病情多较欧美国家的轻，但重症也较常见。

【病理】

病变主要限于大肠黏膜与黏膜下层，呈连续性弥漫性分布。

病变多自直肠开始，逆行向近段发展，可累及全结肠甚至末段回肠。

活动期时结肠固有膜内弥漫性淋巴细胞、浆细胞、单核细胞等细胞浸润，黏膜糜烂、溃疡及隐窝炎、隐窝脓肿。

慢性期时隐窝结构紊乱、腺体萎缩变形、排列紊乱、数目减少，杯状细胞减少，出现潘氏细胞化生及炎性息肉。

由于结肠病变一般限于黏膜与黏膜下层，很少深入肌层，所以并发结肠穿孔、瘘管或周围脓肿少见。

少数重症患者病变累及结肠壁全层，可发生中毒性巨结肠“此时，肠壁重度充血、肠腔膨大、肠壁变薄，溃疡累及肌层至浆膜层，可致急性穿孔。

病程>20年的患者发生结肠癌风险较正常人增高10-15倍。

【临床表现】

反复发作的腹泻、黏液脓血便及腹痛是uc的主要临床症状。

起病多为亚急性，少数急性起病。

病程呈慢性经过，发作与缓解交替，少数症状持续并逐渐加重。

病情轻重与病变范围、临床分型及病期等有关。

（一）消化系统表现

1.腹泻和黏液脓血便见于绝大多数患者。

腹泻主要与炎症导致大肠黏膜对水、钠吸收障碍以及结肠运动功能失常有关}黏液脓血便是本病活动期的重要表现，系黏膜炎性渗出、糜烂及溃疡所致。

大便次数及便血的程度与病情轻重有关，轻者排便2-4次／日，便血轻或无；重者10次／日，脓血显见，甚至大量便血。

粪质多数为糊状，重症可呈稀水样大便。

病变限于直肠或累及乙状结肠的患者，除可有便频、便血外，偶尔表现为便秘，这是病变引起直肠排空功能障碍所致。

2.腹痛多有轻至中度腹痛，为左下腹或下腹阵痛，亦可累及全腹。

常有里急后重，便后腹痛缓解。

轻者可无腹痛或仅有腹部不适。

重者如并发中毒性巨结肠或炎症波及腹膜，可有持续剧烈腹痛。

3.其他症状可有腹胀、食欲不振、恶心、呕吐等。

4.体征轻、中型患者仅有左下腹轻压痛，有时可触及痉挛的降结肠或乙状结肠。

重型和暴发型患者常有明显压痛甚至肠型。

若出现腹肌紧张、反跳痛、肠鸣音减弱等体征，应注意中毒性巨结肠、肠穿孔等并发症。

（二）全身反应

1.发热一般出现在中、重型患者的活动期，呈低至中度，高热多提示有严重感染、并发症或病情急性进展。

2.营养不良衰弱、消瘦、贫血、低蛋白血症、水与电解质平衡紊乱等多出现在重症或病情持续活动者。

（三）肠外表现

包括外周关节炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、巩膜外层炎、前葡萄膜炎、口腔复发性溃疡等，这些肠外表现在结肠炎控制或结肠切除后可以缓解或恢复；骶髂关节炎、强直性脊柱炎、原发性硬化性胆管炎及少见的淀粉样变性、急性发热性嗜中性皮肤病等，可与UC共存，但与UC本身的病情变化无关。

（四）临床分型

按其病程、程度、范围及病期进行综合分型：

1.临床类型①初发型：

指无既往史的首次发作；②慢性复发型：

临床上最多见，发作期与缓解期交替；③慢性持续型：

症状持续，间以症状加重的急性发作；④急性型：

急性起病，病情严重，全身毒血症状明显，可伴中毒性巨结肠、肠穿孔、败血症等并发症。

上述各型可相互转化。

2.临床严重程度轻度：

腹泻<4次／日，便血轻或无，无发热，贫血无或轻，血沉正常。

重度：

腹泻6次／日，有明显黏液脓血便，体温>37.50C、脉搏>90次／分，血红蛋白30mm/h。

中度：

介于轻度与重度之间。

3.病变范围可分为直肠炎、左半结肠炎（结肠脾曲以远）、全结肠炎（病变扩展至结肠脾曲以近或全结肠）。

4.病情分期分为活动期和缓解期，很多患者在缓解期可因饮食失调、劳累、精神刺激、感染等加重症状，使疾病转为活动期。

【并发症】

（一）中毒性巨结肠（toxicmegacolon）

约5%的重症uc患者可出现中毒性巨结肠，此时结肠病变广泛而严重，累及肌层与肠肌神经丛，肠壁张力减退，结肠蠕动消失，肠内容物与气体大量积聚，致急性结肠扩张，一般以横结肠为最严重。

常因低钾、钡剂灌肠、使用抗胆碱能药物或阿片类制剂而诱发。

l临床表现为病情急剧恶化，毒血症明显，有脱水与电解质平衡紊乱，出现肠型、腹部压痛，肠鸣音消失。

血白细胞显著升高。

x线腹部平片可见结肠扩大，结肠袋形消失。

本并发症易引起急性肠穿孔，预后差。

（二）直肠结肠癌变

多见于广泛性结肠炎、幼年起病而病程漫长者，病程>20年的患者发生结肠癌风险较正常人增高10-15倍。

（三）其他并发症

结肠大出血发生率约3%；肠穿孔多与中毒性巨结肠有关；肠梗阻少见，发生率远低于CD。

【实验室和其他检查】

（一）血液

血红蛋白降低反映贫血；白细胞数增加、血沉加怏及C一反应蛋白增高均提示UC进入活

（二）粪便

肉眼观常有黏液脓血，显微镜检见红细胞和脓细胞，急性发作期可见巨噬细胞。

应注意通过粪病原学检查，排除感染性结肠炎。

（三）自身抗体

外周血中性粒细胞胞质抗体（p-ANCA）和酿酒酵母抗体（ASCA）可能分别为uc和CD的相对特异抗体，如能检出，有助于uC和CD的诊断和鉴别诊断。

（四）结肠镜

是本病诊断与鉴别诊断的最重要手段之一，检查时，应尽可能观察全结肠及末段回肠，确定病变范围，必要时取活检。

UC病变呈连续性、弥漫性分布，从直肠开始逆行向近端扩展，内镜下所见黏膜改变有：

①黏膜血管纹理模糊、紊乱或消失、充血、水肿、易脆、出血及脓性分泌物附着；②病变明显处见弥漫性糜烂和多发性浅溃疡；③慢性病变常见黏膜粗糙、呈细颗粒状，炎性息肉及桥状黏膜，在反复溃疡愈合、瘢痕形成过程中，结肠变形缩短、结肠袋变浅、变钝或消失。

（五）X线钡剂灌肠

主要X线征有：

①黏膜粗乱和（或）颗粒样改变；②多发性浅溃疡，表现为管壁边缘毛糙呈毛刺状以及见小龛影，亦可有炎症性息肉而表现为多个小的圆或卵圆形充盈缺损；③肠管缩短，结肠袋消失，肠壁变硬，可呈铅管状。

结肠镜检查比X线钡剂灌肠检查准确，有条件宜作结肠镜全结肠检查，检查有困难时辅以钡剂灌肠检查。

重型或暴发型病例不宜做钡剂灌肠检查，以免加重病情或诱发中毒性巨结肠。

【诊断和鉴别诊断】

具有持续或反复发作腹泻和黏液脓血便、腹痛、里急后重，伴有（或不伴）不同程度全身症状者，在排除急性自限性结肠炎、阿米巴痢疾、慢性血吸虫病、肠结核等感染性结肠炎及结肠CD、缺血性肠炎、放射性肠炎等基础上，具有上述结肠镜检查重要改变中至少1项及黏膜活检组织学所见可以诊断本病。

一个完整的诊断应包括其临床类型、临床严重程度、病变范围、病情分期及并发症。

初发病例、临床表现、结肠镜改变不典型者，暂不作出诊断，须随访3-6个月，观察发作情况。

本病组织病理改变无特异性，各种病因均可引起类似的肠道炎症改变，故只有在认真排除各种可能有关的病因后才能作出本病诊断。

（一）急性细菌性结肠炎

各种肠道细菌感染，粪便可分离出致病菌，抗生素治疗有良好效果，通常在4周内痊愈。

（二）阿米巴肠炎

病变主要侵犯右侧结肠，也可累及左侧结肠，结肠溃疡较深，边缘潜行，溃疡间的黏膜多属正常。

粪便或结肠镜取溃疡渗出物检查可找到溶组织阿米巴滋养体或包囊。

血清抗阿米巴抗体阳性。

抗阿米巴治疗有效。

（三）血吸虫病

有疫水接触史，常有肝脖大，粪便检查可发现血吸虫卵，孵化毛蚴阳性。

直肠镜检查在急性期可见黏膜黄褐色颗粒，活检黏膜压片或组织病理检查发现血吸虫卵。

血清血吸虫抗体检测亦有助鉴别。

（四）CD

与CD的鉴别要点列于表4-8-1，少数情况下，临床上会遇到两病一时难于鉴别者，此时可诊断为未定型结肠炎。

（五）大肠癌

多见于中年以后，经直肠指检常可触到肿块，结肠镜及活检可确诊。

须注意UC也可发生结肠癌变。

（六）肠易激综合征

粪便可有黏液但无脓血，显微镜检查正常，隐血试验阴性。

结肠镜检查无器质性病变证据。

（七）其他

需与其他感染性肠炎（如抗生素相关性肠炎、肠结核、真菌性肠炎等）、缺血性结肠炎、放射性肠炎、过敏性紫癜、胶原性结肠炎、结肠息肉病、结肠憩室炎以及HIV感染合并的结肠炎等鉴别。

【治疗】

目的是控制急性发作，黏膜愈合，维持缓解，减少复发，防治并发症。

（一）控制炎症反应

1.5-氨基水杨酸（5-ASA）5-ASA几乎不被吸收，可抑制肠黏膜的前列腺素合成和炎症介质白三烯的形成，对肠道炎症有显著的抗炎作用。

剂量为4g/d，分4次口服。

由于5-ASA在胃酸内多被分解失效，因此常通过下述给药系统进入肠道，发挥其药理作用。

（1）柳氮磺毗啶（SASP）：

5-ASA通过偶氮键连接于磺胺吡啶，使之能通过胃，进入肠道。

在结肠，SASP的偶氮键被细菌打断，5-ASA得以释放，发挥其抗炎作用，是治疗轻、中度或经糖皮质激素冶疗已有缓解的重度uC常用药物。

该药价格便宜。

不良反应分为两类，一类是剂量相关的不良反应如恶心、呕吐、食欲减退、头痛、可逆性男性不育等，餐后服药可减轻消化道反应。

另一类不良反应属于过敏，有皮疹、粒细胞减少、自身免疫性溶血、再生障碍性贫血等，因此服药期间应定期复查血象，一旦出现此类不良反应，应改用其他药物。

（2）奥沙拉嗪：

通过偶氮键连接2分子5-ASA，在胃及小肠中不被吸收也不被分解，到达结肠后，其偶氮键在细菌作用下断裂，分解为2分子5-ASA并作用于结肠炎症黏膜，疗效与SASP相仿，但降低了不良反应率。

缺点是价格昂贵，适宜于对SASP不能耐曼者。

（3）美沙拉嗪：

由乙基纤维素包裹5-ASA，其pH依赖释放的微丸颗粒通过幽门进入小肠，在肠道碱性环境下释放出5-ASA。

5-ASA的灌肠剂适用于病变局限在直肠及乙状结肠者，栓剂适用于病变局限在直肠者。

2.糖皮质激素对急性发作期有较好疗效。

可用于对5-ASA疗效不佳的轻、中度患者，特别适用于重度的患者。

一般予口服泼尼松0.75-Img/kg，口服最大剂量一般为60mg/d；重症患者先予大剂量静脉滴注，如氢化可的松300mg/d和甲泼尼龙48mg/d，7-10天后改为口服泼尼松60mg/d。

病情缓解后初期以每1-2周减少5mg，至20mg后需适当延长减药时间至停药。

减量期间加用5-ASA逐渐接替激素治疗。

病变局限在直肠乙状结肠患者，可用琥珀酸钠氢化可的松（不能用氢化可的松醇溶制剂）lOOmg或地塞米松5mg加生理盐水lOOml作保留灌肠，每晚1次。

病变局限于直肠者也可用布地奈德泡沫灌肠剂2mg保留灌肠，每晚1次，该药是以局部作用为主的糖皮质激素，故全身不良反应较少。

3.免疫抑制剂硫唑嘌呤或巯嘌呤可试用于对激素治疗效果不佳或对激素依赖的慢性持续型病例，加用这类药物后可逐渐减少激素用量甚至停用，使用方法及注意事项详见本章第二节。

对严重uc急性发作，静脉用糖皮质激索治疗无效时，可应用环孢素2-4mg/（kg．d）静脉滴注，大部分患者可取得暂时缓解而避免急症手术。

本病缓解期控制炎症主要以5-ASA作维持治疗，如患者活动期缓解是由硫唑嘌呤或巯嘌呤所诱导，则仍用相同剂量该类药维持。

维持治疗的疗程尚无一致意见，但一般认为至少要维持

（二）对症治疗

及时纠正水、电解质平衡紊乱；贫血者可输血；低蛋白血症者应补充白蛋白。

病情严重应禁食，并予完全胃肠外营养治疗。

对腹痛、腹泻的对症治疗，要权衡利弊，使用抗胆碱能药物或止泻药如地芬诺酯（苯乙啶）或洛丁胺宜慎重，在重症患者应禁用，因有诱发中毒性巨结肠的危险。

抗生素治疗对一般病例并无指征。

但对重症有继发感染者，应积极抗菌治疗，给予广谱抗生素，静脉给药，合作甲硝唑对厌氧菌感染有效。

（三）患者教育

1.活动期患者应有充分休息，调节好情绪，避免心理压力过大。

2.急性活动期可给予流质或半流饮食，病情好转后改为富营养、易消化的少渣饮食，调味不宜过于辛辣。

注重饮食卫生，避免肠道感染性疾病。

不宜长期饮酒。

3.按医嘱服药及定期医疗随访，不要擅自停药。

反复病情活动者，应有终生服药的心理准备。

（四）手术治疗

紧急手术指征为：

并发大出血、肠穿孔及合并中毒性巨结肠经积极内科治疗无效且伴严重毒血症状者。

择期手术指征：

①并发结肠癌变；②内科治疗效果不理想而严重影响生活质量，虽然用糖皮质激素可控制病情但糖皮质激素不良反应太大不能耐受者。

一般采用全结肠切加回肠肛门小袋吻合术。

【预后】

本病呈慢性过程，大部分患者反复发作，轻度及长期缓解者预后较好。

急性暴发型、有并症及年龄超过60岁者预后不良，但近年由于治疗水平提高，病死率已明显下降。

慢性持续捂或反复发作频繁，预后较差，但如能合理选择手术治疗，亦可望恢复。

病程漫长者癌变危险性加，应注意随访，推荐对病程8-10年以上的广泛性或全结肠炎和病程30-40年以上的左半肠炎、直肠乙状结肠炎患者，应行监测性结肠镜检查，每2年1次。

第二节克罗恩病

是一种慢性炎性肉芽肿性疾病，多见于末段回肠和邻近结肠，但从口腔至肛门各段消化道均受累，呈节段性或跳跃式分布。

临床以腹痛、腹泻、体重下降、腹块、瘘管形成和肠梗阻为特点，可有发熟等全身表现以及关节、皮肤、眼、口腔黏膜等肠外损害。

重症患者迁延不愈，预后不良。

发病年龄多在15-30岁，但首次发作可出现在任何年龄组，男女患病率近似。

本病在欧多见，我国近年CD发病率逐渐增多。

【病理】

病变分布可有：

同时累及回肠末段与邻近右侧结肠，仅累及小肠及局限在结肠者。

病变及口腔、食管、胃、十二指肠较少见。

CD的大体形态特点为：

①病变呈节段性或跳跃性，而不呈连续性；②黏膜溃疡的特点：

景呈鹅口疮样溃疡；随后溃疡增大、融合，形成纵行溃疡和裂隙溃疡，将黏膜分割呈鹅卵石样外观；③病变累及肠壁全层，肠壁增厚变硬，肠腔狭窄。

CD的组织学特点为；①非干酪性肉芽肿，由类上皮细胞和多核巨细胞构成，可发生在腌各层和局部淋巴结；②裂隙溃疡，呈缝隙状，可深达黏膜下层甚至肌层；③肠壁各层炎症，伴匾膜底部和黏膜下层淋巴细胞聚集、黏膜下层增宽、淋巴管扩张及神经节炎等。

肠壁全层病变致肠腔狭窄，可发生肠梗阻。

溃疡穿孔引起局部脓肿，或穿透至其他肠段、官、腹壁，形成内瘘或外瘘。

肠壁浆膜纤维素渗出、慢性穿孔均可引起肠粘连。

【临床表现】

起病大多隐匿，从发病早期症状出现至确诊往往需数月至数年。

病程呈慢性、长短不等的活动期与缓解期交替，有终坐复发倾向。

少数急性起病，可表现为急腹症，如急性阑尾炎或急性肠梗阻。

腹痛、腹泻和体重下降三大症状是本病的主要临床表现。

但本病的临床表现复杂多变，这与临床类型、病变部位、病期及并发症有关。

（一）消化系统表现

1．腹痛为最常见症状。

多位于右下腹或脐周，间歇性发作，常为痉挛性阵痛伴肠鸣增加。

常于进餐后加重，排便或肛门排气后缓解。

腹痛的发生可能与进餐引起胃肠反射或肠内容物通过炎症、狭窄肠段，引起局部肠痉挛有关。

体检常有腹部压痛，部位多在右下腹。

腹痛亦可由部分或完全性肠梗阻引起，此时伴有肠梗阻症状。

出现持续性腹痛和明显压痛，提示炎症波及腹膜或腹腔内脓肿形成。

全腹剧痛和腹肌紧张，提示病变肠段急性穿孔。

2.腹泻亦为本病常见症状，主要由病变肠段炎症渗出、蠕动增加及继发性吸收不良引起。

腹泻先是间歇发作，病程后期可转为持续性。

粪便多为糊状，一般无脓血和黏液。

病变累及下段结肠或肛门直肠者，可有黏液血便及里急后重。

3.腹部包块见于IO%-20010患者，由于肠粘连、肠壁增厚、肠系膜淋巴结肿大、内瘘或局部脓肿形成所致。

多位于右下腹与脐周。

固定的腹块提示有粘连，多已有内瘘形成。

4．瘘管形成是CD的特征性临床表现，因透壁性炎性病变穿透肠壁全层至肠外组织或器官而成。

瘘分内瘘和外瘘，前者可通向其他肠段、肠系膜、膀胱、输尿管、阴道、腹膜后等处，后者通向腹壁或肛周皮肤。

肠段之间内瘘形成可致腹泻加重及营养不良。

肠瘘通向的组织与器官因粪便污染可致继发性感染；外瘘或通向膀胱、阴道的内瘘均可见粪便与气体排出。

5.肛门周围病变包括肛门周围瘘管、脓肿及肛裂等病变，有时这些病变可为本病的首发或突出的临床表现。

（二）全身表现

本病全身表现较多且较明显，主要有：

1.发热为常见的全身表现之一，与肠道炎症活动及继发感染有关。

间歇性低热或中度热常见，少数星弛张高热伴毒血症。

少数患者以发热为主要症状，甚至较长时间不明原因发热之后才出现消化道症状。

2.营养障碍由慢性腹泻、食欲减退及慢性消耗等因素所致。

主要表现为体重下降，可有贫血、低蛋白血症和维生素缺乏等表现。

青春期前患者常有生长发育迟滞。

（三）肠外表现

本病肠外表现与UC的肠外表现相似，但发生率较高，以口腔黏膜溃疡、皮肤结节性红斑、关节炎及眼病为常见。

（四）临床分型

有助于全面估计病情和预后，制订治疗方案。

1.1临床类型依疾病行为（B）可分为非狭窄非穿通型（BI）、狭窄型（B2）和穿透型（B3）以及伴有肛周病变（P）。

各型可有交叉或互相转化。

2.病变部位（L）可分为回肠末段（LI）、结肠（L2）、回结肠（13）和上消化道（lA）。

3.严重程度根据主要临床表现的程度及并发症计算CD活动指数（CDAI），用于区分疾病活动期与缓解期、估计病情严重程度（轻、中、重）和评定疗效。

【并发症】

肠梗阻最常见，其次是腹腔内脓肿，偶可并发急性穿孔或大量便血。

直肠或结肠黏膜受累者可发生癌变。

【实验室和其他检查】

（一）实验室检查

详见本章第一节。

（二）影像学检查

较传统胃肠钡剂造影，CT或磁共振肠道显像（CT/MRe。

ter。

gcaphy，CTE/MRE）可更清晰显示小肠病变，主要可见内外窦道形成，肠腔狭窄、肠壁增厚、强化，形成“木梳征”和肠周脂肪液化等征象。

胃肠钡剂造影及钡剂灌肠可见肠黏膜皱襞粗乱、纵行性溃疡或裂沟、鹅卵石征、假息肉、多发性狭窄或肠壁僵硬、瘘管形成等征象，由于肠壁增厚，可见填充钡剂的肠袢分离，提示病变呈节段性分布特性。

腹部超声、CT.MRI可显示肠壁增厚、腹膣或盆腔脓肿、包块等。

（三）肠镜检查

胶囊内镜、结肠镜及推进式小肠镜可见阿弗他溃疡或纵行溃疡，黏膜鹅卵石样改变，肠腔狭窄或肠壁僵硬，炎性息肉等，病变之间黏膜外观正常，病变呈节段性、非对称性分布。

胶囊内镜适宜于CD早期、无肠腔狭窄时，否则可增加胶囊滞留的风险。

【诊断和鉴别诊断】

对慢性起病，反复发作性右下腹或脐周痛、腹泻、体重下降，特别是伴有肠梗阻、腹部压痛腹块、肠瘘、肛周病变、发热等表现者，临床上应考虑本病。

世界卫生组织提出的CD诊断要点列于表4-8-2，

对初诊的不典型病例，应通过随访观察，逐渐明确诊断。

注：

具有上述1、2、3者为疑诊；再加上4、5、6三者之一可确诊；具备第4项者，只要再加上1、2、3三者之二亦可确诊

CD需与各种肠道感染性或非感染性炎症疾病及肠道肿瘤鉴别；急性发作时须除外阑尾炎；慢性过程中常需与肠结核、肠淋巴瘤进行鉴别；病变单纯累及结肠者应与UC进行鉴别。

（一）肠结核

鉴别要点列于本篇第七章表4-7-1。

（二）小肠恶性淋巴瘤

原发性小肠恶性淋巴瘤可较长时间内局限在小肠，部分患者肿瘤可呈多灶性分布，此时与CD鉴别有一定困难。

如X线检查见一肠段内广泛侵蚀、呈较大的指压痕或充盈缺损，超声或CT检查肠壁明显增厚、腹腔淋巴结肿大，有利于小肠恶性淋巴瘤诊断。

小肠恶性淋巴瘤一般进展较快。

双气囊小肠镜下活检或必要时手术探查可获病理确诊。

（三）uc

鉴别要点见本章第一节。

（四）急性阑尾炎

腹泻少见，常有转移性右下腹痛，压痛限于麦氏点，血常规检查白细胞计数增高更为显著，可资鉴别，但有时需开腹探查才能明确诊断。

（五）其他

如血吸虫病、阿米巴肠炎、其他感染性肠炎（耶尔森菌、空肠弯曲菌、艰难梭菌等感染）、贝赫切特病、药物性肠病（如NSAIDs所致）、嗜酸性粒细胞性肠炎、缺血性肠炎、放射性肠炎、胶原性结肠炎、各种肠道恶性肿瘤以及各种原因引起的肠梗阻，在鉴别诊断中均需考虑。

【治疗】

The鎵樿繍鍙breeze爜CD治疗目的及药物应用与uc相似’但具体实施有所不同。

5-ASA应视病变部位选择，对CD的疗效逊于对uc。

对糖皮质激素无效或依赖的患者在CD中多见，因此免疫抑制剂、抗生素和生物制剂在CD使用较为普遍。

相当部分CD患者在疾病过程中最终因并发症而需手术治疗，但术后复发率高。

为减少手术以及生物制剂的应用，治疗目标为黏膜愈合。

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（一）控制炎症反应

1.活动期

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（1）5-ASA：

SASP仅适用于病变局限在结肠的轻度患者；美沙拉嗪能在回肠末段、结肠定位释放，适用于轻度回结肠型及轻度结肠型患者。

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（2）糖皮质激素：

对控制病情活动有较好疗效，适用于各型中、重度患者以及对5-ASA无效的中度患者。

部分患者表现为激素无效或依赖（减量或停药短期复发），对这些患者应考虑加用免疫抑制剂。

布地奈德全身不良反应较少，疗效则略逊于系统作用糖皮质激素，有条件可用于轻、中度回结肠型患者，口服剂量每次3mg，3次／日。

鏍囩（3）免疫抑制剂：

硫唑嘌呤或巯嘌呤适用于对激素治疗无效或对激素依赖的患者，加用这类物后可逐渐减少激素用量乃至停用。

剂量为硫唑嘌呤1.5-2.5mg／（kg．d）或巯嘌呤0.75-r1.5mg/（kgd），该类药显效时间约需3-6月，维持用药可至3年或以上。

其严重不良反应主要是白细胞减少等骨髓抑制表现，应用时应严密监测。

对硫唑嘌呤或巯嘌呤不耐受者可试换用甲氨蝶呤。

The鏃犳澘Luтjoys（4）抗菌药物：

某些抗菌药物如硝基咪唑类、喹诺酮类药物应