急诊及灾难医学试题答案.docx

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急诊及灾难医学试题答案

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急诊与灾害医学

一、绪论

急诊医学与灾害医学的根本观点是什么?

急诊医学是一门临床医学专业,贯串在院前急救、院内急诊、急危大病监护过程中,现场急救、创伤急救、急病〔症〕的救治、心肺复苏、急性中毒、理化及环境要素伤害,以及有关专科急诊的理论和技术都包含在其科学范围中。

灾害医学是指因灾祸事故中波及人员伤亡而一定快速实行的医疗营救,包含对灾祸的预示、预防和准备,灾祸现场伤员的拯救和医疗急救,重要灾祸后卫生防疫,如饮水卫生、营养以及合时的心理危机干涉等。

急诊为什么要依据病情分为5类?

在实质工作中有何意义?

急诊分诊依据病情的轻重缓急分为5类:

I类急需心肺复苏或生命告急患

者:

要分秒必争的立刻急救;II类有生命危险的危重患者:

应在5-10分钟内评估病情和进行急救;III类暂无生命危险的急诊患者:

应在30分钟内经急诊检查后,赐予急诊办理;IV类一般急诊患者:

可在30分钟至1小时内赐予急救治疗;V类非急诊患者:

可依据当时急诊急救状况适合延时赐予诊治。

急诊担负焦急诊伤员的院内急诊和局部为重症患者的急诊监护治疗,也能够依据所在地域特色参加院前急救,同时又直接面向社会担当大批非急诊患者的门诊工作,合理处理和分流病原,准备应付随时可能发生的成批量伤员急救,充分利用好有限的急诊资源是医院急诊工作钟特别需要注意的问题,所以要对患者病情分为5类,以便提升急诊工作效率和充分利用资源。

急诊与灾害医学的根来源那么和专业特色是什么?

急诊医学要重申“救人治病〞的原那么,即急救生命作为第一目标。

灾害医学

的原那么是“先抢后救〞,重申在灾害条件下,先使伤员离开危险环境,再进行必需的急救。

特色:

1.危重复杂性;2.时限迫切性;3.病机可逆性;4.综合有关性;5.处理简捷性。

二、急性发热

急性发热衷,判断疾病危重程度的临床依照是什么?

患者的一般状况、生命体征、感染的部位、根基疾病及病程的进展速度、并发症

及其预后。

急性发热患者的病史收集和体格检查应按照什么原那么?

“有的放矢〞的原那么,依据患者的详细状况,有目的地收集病史和查体,找寻“定位〞线索。

2.“重复〞的原那么,因为急诊的特别性,患者早期的病史询

问和收集不必定切实和全面,需要在诊断过程中不停完美,甚至改正。

急性发热的急诊处理原那么有哪些?

对生命体征稳固的低热和中等度发热,应在动向察看体温的同时踊跃查找病因;对高热和超高热应在查找病因的同时予以踊跃降平和对症办理,以稳固病情缓和解患者的悲伤;对生命体征不稳固的急性发热患者应在动向察看的同时立刻开始经验性治疗。

三、意识阻碍与抽搐

晕厥的定义、分类及其临床特色是什么?

晕厥又称昏倒,是一过性全脑低灌输致使的短暂性意识丧失,其特色是忽然、

短暂和自行完整恢复。

分类:

1〕神经反射性晕厥:

血管迷走神经性晕厥、情境性晕厥、颈动脉窦性晕厥、非典型晕厥;2〕直立性低血压晕厥:

原发自主神经

.

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异样性晕厥、继发自主神经异样性晕厥、药物引诱的低血压、低血容量;3〕心源性晕厥:

心律失态、器质性心肺疾病。

特色:

1〕前驱期:

局部画着晕厥发生前可出现头晕及周身不适、视物模糊等先兆;2〕发生期:

大部分晕厥无先兆病症而忽然出现意识丧失。

个别晕厥可出现四肢阵挛性抽搐,瞳孔散大等,发病特色为快速,发生时间短暂,大多不超出20秒;3〕恢复期:

患者清醒后定向力和行为随即恢复正常。

要找寻晕厥的原由,应从哪些方面考虑?

神经反身性晕厥1.血管迷走神经性晕厥:

如情绪异样〔惧怕、痛苦、医疗

器材检查、晕血〕惹起的晕厥及立位性晕厥;2.情况性晕厥:

如咳嗽、打喷嚏、

胃肠道刺激、排尿后、运动后、饱餐后等;3.颈动脉窦性晕厥:

颈动脉窦受挤压

〔见于肿瘤、衣领过紧〕;4.非典型晕厥:

诱因不明、病症不典型。

直立性低血压晕厥1.原发自主神经异样性晕厥:

纯真性自主神经调理杂乱、脑萎缩、帕金森病、痴呆症等;2.继发自主神经异样性晕厥:

糖尿病、淀粉样变性、尿毒症、脊髓伤害等;3.药物引诱的低血压:

酒精、血管扩充剂、利尿剂、抗抑郁药、吩噻嗪类药物等;4.低血容量:

大汗、出血、腹泻、呕吐等。

心源性晕厥1.心律失态:

心动过缓、病态窦房结综合征——慢-快综合征、房室传导系统病变、起搏器故障、快速房颤、室上性或室性心动过速、药物致心

律失态;2.器质性心肺疾病:

心脏瓣膜病、AMI或急性缺血、肥厚型心肌病、左心房粘液瘤、心包压塞、冠脉天生异样、肺动脉高压、张力性气胸、主动脉夹层、肺栓塞等。

面对一个晕厥患者,怎样判断能否处于高危状态?

看病史:

重点是晕厥特色、心脏风险要素、陪伴疾病和药物使用状况等;

体格检查:

生命体征、心血管和神经系统;:

所有晕厥患者均需做12导联ECG;4.急诊检查:

依据上述检查结果选择直立〔倾斜〕试验、颈动脉窦按

摩、血惯例、超声心动图、肺部CT血管成像或V/Q扫描、头颅CT、β-hCG等。

你知道高血压脑出血的临床表现吗?

怎样与其余脑血管病相鉴识?

临床表现:

头痛、头晕、恶心呕吐、意识阻碍、血压增高、瞳孔改变、眼底检查可见动脉硬化、视网膜出血及视乳头水肿;出血进入蛛网膜下腔可出现脑膜刺激征;血肿占位可致使偏瘫、失语及眼位改变等。

鉴识诊断1.脑梗死:

鉴识应用CT检查可直接明确有无脑出血。

2.蛛网膜下腔出血:

起病急骤,伴激烈头痛、呕吐、一过性意识阻碍。

有显然的脑膜刺激征,极少出现限制性神经系统体征,脑脊液呈血性。

临床上脑出血一般先出现偏瘫,待血液破入脑室和蛛网膜下腔时才出现脑膜刺激征;而动脉瘤和动静脉畸形破碎出血可直接进入蛛网膜下腔,故先出现脑膜刺激征再出现偏瘫,脑血管造影可明确诊断。

3.颅内肿瘤出血:

病程较长,多在原有病症的根基上忽然加重,也可为首发病症。

增强的头颅CT和MRI对肿瘤出血拥有诊断价值。

高血压脑出血怎样救治?

一.急救办理对昏倒患者应实时去除口腔和呼吸道分泌物,保持呼吸道畅达,对呼吸衰竭患者必需时行气管插管赐予人工通气。

接诊医生简洁简要咨询病史,做较全面体检,对血压过高、脑疝危象、抽搐患者赐予实时办理,尽量减少不用要的挪动。

成立静脉通路,监测生命指征。

.一般办理绝对平卧歇息、监护生命体征、留置导尿、保持呼吸道畅达、吸氧、保持水电解质均衡。

三.特别治疗控制血压、减少和控制脑水肿、应用脑保护剂尼莫地平、维生

 

.

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素E、维生素C、低温疗法。

.手术治疗神经内窥镜治疗、定向血肿吸引术、开路血肿去除术、立体定向抽吸术。

五.防备并发症消化道出血:

出血、抑酸,保护胃黏膜;肺部感染:

注意排痰,必需时行气管切开;泌尿系统感染:

留置导尿,定向膀胱冲刷;压疮:

增强护理,准时翻身。

低血糖症的病因分类是什么?

空肚低血糖1〕内分泌异样:

胰岛细胞瘤、类癌、垂体前叶功能减退、原发性肾上线功能减退症;2〕严重肝病:

重症肝炎、肝硬化、肝癌后期、心力弱竭时肝淤血;3〕代谢性没缺点:

I、III、VI、IX型糖原沉稳症、果糖-1,6-二磷酸酶缺少症、丙酮酸羧化酶缺少症。

药物性低血糖胰岛素和口服降糖药、酒精过度、水杨酸类、土霉素、磺胺类药物、奎宁、β-受体阻断剂、地西泮药物、苯丙胺、苯海拉明、单胺氧化酶克制剂和拥有降糖作用的中草药。

餐后低血糖早期糖尿病、特发性低血糖、胃全局部切除、胃空肠符合等。

其余Somogyi效应、亮氨酸过敏、遗传性果糖不耐受症、半乳糖血症。

低血糖症的临床表现是什么?

自主神经反应病症因为肾上腺素或去甲肾上腺素过度分泌而惹起的低

糖血症以自主神经反应病症为主,如饥饿、乏力、出汗、面无人色、忧虑、发抖、颜面以及手足皮肤感觉异样、皮肤湿冷、心动过速等。

中枢精神病症因为中枢神经功能阻碍惹起的病症,并随低血糖时间延缓和加重,表现为大汗、头痛、头晕、视力模糊、瞳孔散大、精美动作阻碍、行为异样和嗜睡,严重者可出现癫痫发生、意识阻碍,直至昏倒等。

3.低血糖症的特别表现1〕未觉察低血糖综合征2〕Somogyi现象3〕低血糖后昏倒。

引发DKA的常有要素有哪些?

药物使用不妥停用或减少胰岛素、降糖药,大剂量使用糖皮质激素、拟交感神经药物,过度使用利尿剂等。

2.感染呼吸道、胃肠道、泌尿道感染、脓毒症等。

3.应激状态创伤、手术、妊娠、过分紧张、情绪激动、急性心梗、脑血管疾病等。

4.饮食不妥暴饮暴食或进食大批含糖或脂肪食品,酗酒或过分限制碳水化合物摄取。

5.内分泌疾病皮质醇增加症、垂体瘤。

6.其余激烈呕吐、腹泻、高热和高温环境时进水缺少,消化道出血等。

怎样诊断高渗性高血糖状态?

常见于老年2型糖尿病患者,有严重失水及神经系统伤害。

老年患者有明显的精神阻碍和严重脱水,无显然深快呼吸。

血糖,血浆浸透

压>340mOsm/L,较DKA严重,血钠高升>155mmol/L,钾镁磷早期可有高升但总量

缺少,血液浓缩,血红蛋白增高,白细胞计数>10*10^9/L,。

低血糖症怎样诊断与治疗?

依据低血糖病症、发生时血糖和静脉补糖后病症快速缓解

Whipple三联征〕即可诊断低血糖症。

如怀疑餐后低血糖频频发生,应特别注意胃部手术史、糖尿病史和胰岛β-细胞瘤的存在。

其余,对能加重低血糖发生的药物要予以足够重视。

治疗1.立刻检测血糖和〔或〕血胰岛素。

2.对昏倒者增补葡萄糖,首剂静脉注射50%葡萄糖40~60ml,而后连续用5%~10%葡萄糖静脉滴注,,大部分患

.

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者快速清醒。

中枢神经系统血糖恢复正常的时间滞后于其余组织,输注葡萄糖时间应连续数小时,免得再次发生低糖血症。

老年人可能需要数天才能完整恢复。

轻度低血糖症患者赐予含糖饮料、进食高碳水化合物即可纠正。

果糖不可以有效经过血脑屏障,故不可以用于纠正低糖血症。

过度口服降糖药所致的低血糖补糖时间应予以延伸,并应连续监测血糖。

迟发型低血糖可在24小时后发生,所以,对于此类患者起码应留院察看24小时甚至更长。

3.胰高血糖素合用于不可以快速成立静脉通道的患者。

可依据需要选择1~2mg肌内注射或1mg静脉滴注,30~60分钟后后可重复使用。

本品对糖原缺少、酒精性低血糖症无效。

4.起码每2小时检测血糖一次。

5.低血糖昏倒的治疗对可能存在脑水肿患者,应在保持血浆葡萄糖正常浓度的同时脱水治疗,静脉滴注甘露醇200ml,于20分钟内注射完成,

或许静脉注射地塞米松

10mg,或许二者联用。

6.病因治疗患者恢复后应赶快查

明低血糖的病因和诱因,治疗原发病和除去诱因。

与DKA怎样鉴识?

哪些指标说明

DKA与HHS病情危重?

DKA

HHS

血糖〔mmol〕

动脉血pH

<7

CO2CP〔mmol/L〕

15~18

10~15

<10

>15

尿酮

+

+

+

±

血酮

+

+

+

±

血浆浸透压〔mOsm/L〕

不定

不定

不定

>320

神志

有改变

有改变/昏

木僵/昏

木僵/昏

DKA可分为:

轻度:

仅有酮症,无酸中毒;中度:

除有酮症外,还有酸中毒;

重度:

是指酸中毒伴意识阻碍,或无心识阻碍,但二氧化碳结协力低于10mmol/L。

所有HHS昏倒患者均为危重患者,但有以下表现者提示预后不良:

1.昏倒持

续48小时还没有恢复;2.血浆高浸透状态于48小时内未能纠正;3.昏倒伴癫痫样抽搐和病理反射阳性;4.血肌酐和尿素氮连续增高;5.归并革兰阴性菌感染;6.出现横纹肌溶解或肌酸激酶高升。

的急救原那么及其本卷须知是什么?

原那么:

1.改良循环血容量和组织灌输。

2.控制血糖和血浆浸透压至正常水平。

安稳清楚血、尿中酮体。

4.纠正水电解质与酸碱均衡杂乱。

5.消除发病诱因。

急诊办理1〕保持呼吸道畅达,吸氧浓度4~6L/min,保持PaO2>60mmHg,必需时予气管插管。

2〕低血容量性休克患者应进行中心静脉压监测,依据病情

赐予胃管、留置尿管等举措。

屡次呕吐者,应防备误吸。

3〕同时开放2~3条静脉通道补液。

4〕监测生命体征和器官功能,认真察看病情。

5〕立刻送查验血、

尿惯例,行血气剖析,查血糖、血酮体、电解质等。

胰岛素应用中应每2小时测血糖一次。

胰岛素应用:

小剂量或生理剂量〔kg·h〕]胰岛素即能有效控制DKA。

大剂量使用易发生低血糖、低血钾、脑水肿等并发症。

补液:

液体复苏的原那么是先快后慢,合时补钾。

液体选择等渗氯化钠或林

格液,最先1~2小时补液量1000~2000ml,此后每1~2小时补液500~1000ml,依据详细状况调理量及速度。

.

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纠正电解质杂乱:

所有DKA患者在静脉滴注胰岛素有尿后即应静脉补钾。

纠正酸中毒:

DKA为继发性酸中毒,增补碱性药物必定要谨慎。

假如

,一般不用另给碱性药物,使用胰岛素和补液即可纠正。

严重酸中毒需赐予5%碳酸氢钠100~200ml,用注射盐水稀释成1.25%的溶液,静脉滴注。

增补碳酸氢钠不宜过多过快,否那么惹起脑细胞酸中毒而加重昏倒或脑水肿。

诱因和并发症防治:

踊跃治疗和预防各样并发症,如感染、休克、心律失

常等。

抽搐发生的特色是什么?

忽然发生典型抽搐发生没有任何先兆。

连续短暂抽搐发生连续时间一般不超出120秒。

意识改变除稍微局部性抽搐发生,抽搐均伴存心识状态改变。

无目的性活动如自主性、无方向性强直-阵挛性发生。

不可以被唤醒特别是情绪刺激不可以唤醒,但少儿高热、成人停药戒断不在

此列。

抽搐发生后状态除局部性发生和失神性发生外,几乎所有抽搐患者发生

后均有急性意识状态改变;不典型的发生后状态包含神经源性肺水肿和Todds

麻木等。

抽搐连续状态的办理原那么是什么?

1.地西泮10~20mg静脉注射或异戊巴比妥钠,以25%葡萄糖液20ml稀释后,迟缓静脉注射,同时亲密注意其呼吸克制的副作用,发生控制后即停止静脉注射,改为肌肉注射,每2~4小时重复一次。

2.苯巴比妥钠,肌内注

射,每6~8小时重复一次,可与地西泮或异戊巴比妥钠交替使用,发生控制24小时后渐渐减量。

3.鼻饲或畏服抗癫痫药,同强直-阵挛性抽搐。

4.办理脑水肿,

以25%甘露醇250ml快速静脉滴注,15~30分钟滴完,每6~8小时一次。

5.纠正代谢阻碍和水、电解质杂乱。

6.吸氧。

7.硫喷托纳加0.9%生理盐水200ml迟缓静脉滴注,时间不得少于15分钟,或许硫喷托纳加0.9%生理盐水500ml迟缓静脉滴注。

8.保持气道畅达。

9.对症营养支持,纠正内环境杂乱。

15.癫痫浑身强直-阵挛发生连续状态的药物选择有哪些?

A.地西泮:

为首选药物。

成人10~20mg/次,少儿~0.5mg/kg,以2~5mg/min的速度静脉注射。

地西泮100mg+5%葡萄糖500ml,以40ml/h静脉滴注,直到发生停止。

15~20min后可重复给药,24小时总量不超出40~50mg。

B.氯硝西泮:

起效快,一般首次用量口服,每5天增添~1mg,成人<20mg/d,静脉滴注或过渡至口服。

C.苯妥英钠:

成人首次剂量150~200mg,少儿5~

10mg/kg,以生理盐水做溶剂,静脉注射,速度不超出25mg/min,免得发生低血压,心律失态。

D.利多卡因:

如上述药物仍不可以控制发生可采纳利多卡因,先以

50~100mg溶于10%葡萄糖10~20ml,静脉注射,速度<25~50mg/min;而后2~4mg/〔kg·h〕,静脉滴注1~3天,应用时行心脏监测。

E.异戊巴比妥钠:

一般应用地西泮、苯妥英钠静脉注射不可以控制时,采纳此药。

F.其余药物:

水合氯醛、苯巴比妥及丙戊酸钠可酌情选择使用。

四、呼吸困难

致使急性呼吸困难的常有病因有哪些?

1.肺源性:

1〕上呼吸道疾病咽喉壁脓肿、扁桃体肿大、喉及气管异物、喉头水肿或肿物。

2〕支气管及肺部疾病3〕感染性疾病急性支气管炎、急性肺伤害、急性呼吸窘况综合征、肺结核。

4〕过敏或变态反应性疾病支气管哮

.

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喘、过敏性肺炎、热带性嗜酸性粒细胞增加症。

5〕肺血管病变急性肺水肿、肺栓塞。

6〕胸膜腔疾病自觉性气胸、大批胸腔积液、胸膜炎。

7〕胸廓及纵膈疾病呼吸肌及膈肌麻木、急性纵膈炎、纵膈气肿。

心源性:

急性左心衰、缩窄性心包炎、急性冠脉综合征、心肌炎、严重心律失态。

中毒性一氧化碳、有机磷杀虫药等药物中毒及毒蛇咬伤等。

血液和内分泌系统疾病重度贫血、甲亢危象、糖尿病酮症酸中毒。

神经精神性呼吸困难严重颅内病变、癔症。

支气管哮喘与急性左心衰的临床鉴识重点有哪些?

1.起病年纪:

前者支气管哮喘婴幼儿期间多,后者常见于中老年人;2.病史:

前者哮喘发生病史、其余过敏疾病或过敏史、家族史,后者高血压、冠芥蒂、糖尿病、风芥蒂以及频频心衰史;3.发病季节:

前者多有季节性,后者不显然;4.诱因:

前者接触过敏原、上感、激烈运动、吸入非特异性刺激物,后者感染、劳苦、过度或过快输液;5.体征:

前者呼气相延伸,双肺洋溢性哮鸣音,后者双肺底湿哕音、左心扩大、奔马律、心脏杂音;6.缓解方法:

前者离开过敏原、

吸入平喘药,坐起,后者应用快速洋地黄、利尿剂、扩血管药物;7.心电图:

前者可有一过性肺型P波,后者心律失态或房室扩大;8.超声心动图:

支气管哮喘正常,急性左心衰竭心脏解剖学上异样。

自觉性气胸的临床分型及诊断重点有哪些?

分型:

1.开放性气胸2.闭合性气胸3.张力性气胸。

诊断重点:

1.既往胸部X线检查无显然病变或有COPD、肺结核、哮喘等肺部根基病变。

2.突发一侧胸痛伴不同程度胸闷、呼吸困难。

患侧胸廓饱满、呼吸运动减弱,叩诊鼓音,肝浊音界消逝,听诊呼吸音减弱,甚至消逝。

3.发病时胸

部X线检查是诊气绝胸最正确和靠谱的方法。

典型自觉性气胸诊断不困难。

继发性七雄患者可因原有根基疾病而影响诊断,所以,对临床不可以用其余原由解说或经急诊办理呼吸困难无改良者,需要考虑自觉性气胸的可能。

因病情危重不可以立刻行X线检查时,可在胸腔积气体征最显然处行诊断性穿刺。

4.急性肺栓塞的诊断重点是什么?

危险要素高龄、血栓性静脉炎、静脉曲张、慢性心肺疾病特别是心房发抖伴心力弱竭、各样创伤、肿瘤、长久卧床、孕产妇、口服避孕药、糖尿病、肥胖等。

2.临床表现突发性呼吸困难、胸痛、咯血、晕厥。

可有呼吸急促、发绀

以及急性肺动脉高压、右心功能不全和左心搏量急剧降落征。

3.血浆D-二聚体对急性肺栓塞诊断敏感性高达92%~100%,其含量<500μg/L时,可根本清除急性肺栓塞。

4.肺动脉造影当前是诊断急性肺栓塞最正确的方法。

五、心悸与心律失态

何为心悸?

心悸发生的常有原由有哪些?

心悸是一种自觉心脏跳动的不适或心慌感。

留意脏缩短过强、心动过速、心动过缓或其余心律失态时,患者均可感觉心悸。

除上述要素外,该病症还与精神要素和患者注意力有关。

原由:

1〕生理性心搏增强运动、忧虑、酒精、浓茶、咖啡、拟交感活性药物。

2〕病理性心搏增强器质性心脏病:

高血压心脏病、

瓣膜病、动脉导管未闭;浑身性疾病:

甲亢、贫血、感染、发热、低血糖。

3〕心律失态快速性心律失态:

窦性心动过速、房性心动过速、阵发性室上性心动过速、室速;迟缓性心律失态:

窦性心动过缓、病态窦房结综合征、高度房室传

导阻滞;其余心律失态:

窦律不齐、各种期前缩短。

4〕功能性疾病心脏神经

 

.

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症、更年期综合征、β-肾上腺素受体反应亢进综合征。

简述心律失态的定义及急诊治疗原那么。

心律失态是指心脏激动的频次、节律、发源部位、传导速度或激动次序的电生理异样,临床主要表现为心悸,可由各样病因所致。

心悸与心律失态没关时一般无需特别治疗,对于心律失经常陪伴严重血流动力学阻碍的患者,停止心律失态是急诊办理的首要原那么,须依据心律失态的种类予以相应的急救处理。

并明确病因,踊跃治疗原发疾病。

何为严重心律失态?

严重快速性心律失态的种类有哪些?

心律失态发生可致使心排血量骤减甚至出现循环中止,接踵发生重要器官缺

血缺氧,临床表现为心源性休克、心绞痛、晕厥,甚至心脏猝死,称之为严重心

律失态。

分类1.室性心动过速2.心室扑动/心室发抖3.室上性心动过速4.心房发抖

怎样急诊办理严重快速性心律失态?

 

简述室上性心动过速的临床表现、心电图特色及急诊办理。

临床表现:

特色性病症忽然发生,忽然停止,发生时心率每分钟160~250

次,连续数秒、数分钟或数小时、多日。

发生时病症与心动过速所致血流动力学阻碍程度亲密有关,受患者年纪、有没心脏根基疾病及重要脏器根基血供等状况影响。

频次>200次/分,可致使血压降落、头晕、黑蒙、心绞痛、心力弱竭等。

心电图:

QRS波群正常,心律规整,频次大多在160~250次/分,P’波形

 

.

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态异样,P’秒者为房性;有逆行的P’波或P’秒者为房室交界性。

多半状况下P’波与T波交融,没法辨别。

ST段压低和T波倒置常有。

当伴有估计综合征、心室内差别性传导或束支传导阻滞时,那么QRS波群呈宽大畸形。

急诊办理:

〔1〕血流动力学不稳固:

对伴有严重血流动力学阻碍的室上性心动过速,不要过分重申心律失态的诊断,需紧急行直流电同步电复律。

首次电转复能量单相波往常为50J~100J已足够,如不可功,可渐渐增添能量。

也可用胺碘酮150~300mg静脉注射。

〔2〕血流动力学稳固:

对于这种患者,可先完美辅

助检查,评估病情,纠正重要引发要素如低钾、缺氧等,进一步明确诊断。

1〕机械刺激迷走神经:

经过做Valsalva动作,刺激咽反射,颈动脉窦按摩,压迫眼球,冷水面部浸浴等方法喜悦迷走神经,约50%的患者可停止折返性室上性心动过速发生。

2〕药物治疗:

a.腺苷b.普罗帕酮c.维拉帕米d.胺碘酮e.毛花苷

丙f.β受体阻滞剂3〕经食管心房调搏复律4〕导管射频融化术。

六、急性痛苦

颅内病变所致头痛的常有病因有哪些?

感染:

脑膜炎、脑膜脑炎、脑炎、脑脓肿。

2.血管病变:

蛛网膜下腔出血、脑出血、脑血栓形成、脑栓塞、高血压脑病、脑供血缺少、脑血管畸形、风湿性

脑脉管炎和血栓闭塞性脑脉管炎。

3.占位性病变:

脑肿瘤、颅内转移瘤、颅内囊虫病或包虫病。

4.颅脑外伤:

脑震荡、脑伤害、硬膜下血肿、颅内血肿、脑外伤后遗症。

5.其余:

偏头痛、丛集性头痛、紧张性头痛、头痛型癫痫、腰椎穿刺后及腰椎麻醉后面痛。

颅内压高升临床表现是什么?

怎样救治?

头痛、呕吐、视乳头水肿是颅内压增高的三大主征,严重者可致使脑疝从而危及生命。

良性颅内压增高多指存在头痛和视乳头水肿等颅内压增高的表现,而无局灶性神经系统定位体征,颅内无占位性病变,预后较好。

主要救治举措为:

保持呼吸道畅达、控制血压、脱水降颅压,依据病因予以手术、引流,对症办理,防治并发症。

高血压危象分为哪两项,其降压原那么是什么?

高血压急症2.高血压次急症。

原那么:

1.高血压急症:

高血压急症选择静脉滴注速效降压药物,降压目标是静脉滴注降压药后1小时使均匀动脉血压快速降落,但不超出25%,后来2~6小时内血压约降至160/100~110mmHg。

血压过分降低可惹起肾、脑或冠状动脉缺血。

24~48小时逐渐降低血压抵达正常水平。

以下状况应除外:

1〕急性缺血性卒中;2〕主动脉夹层应将缩短压快速降至

100mmHg左右;3〕如肾功能正常,无脑血管病或冠芥蒂者那么血压可降至正常;4〕如患者60岁以上,有冠芥蒂、脑血管病或肾功能不全,其安全血压水平是160~180/100~110mmHg。

静脉用药者1~2日内应加上口服降压药,争取短期内停用

静脉给药。

2.高血压次急症应口服速效降压药物,如卡托普利、硝苯地平、拉贝洛尔等,在24~48小时内降血压渐渐降低至目标水平。

急性冠脉综合征的观点及其临床根本特色是什么?

急性冠脉综合征〔ACS〕是因为冠状动脉粥样斑块表面出现破溃,血小板黏附并积聚在破溃斑块表面,与纤维蛋白原互相联合产生纤维蛋白,从而激活了凝血系统,继发完

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