临床药理学问答题总结含金量很高.docx

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临床药理学问答题总结含金量很高

1.临床药理学（clinicalpharmacology）

2.临床药理学的意义

3.临床药理学研究容和任务

4.新药临床试验

5.生物等效性试验（bioequivalencytesting）

7.临床试验前的准备与必要条件：

8.新药

9.药物浓度分析方法

10.四性原则

11.药代动力学

12，一室模型，二室模型

13，零级速率过程

14，主要药动学参数

15，消除半衰期（halftime,t1/2）

16，抗生素后效应（postantibioticeffect,PAE）

17，消除速率常数（K）

18，表观分布容积

19，生物利用度（bioavilability）

20．稳态血药浓度（steady-stateplasmaconcentration，Css）

21．治疗药物检测（TDM）：

22．影响血药浓度的因素

23．药物作用取决于血药浓度

24.TDM指征（适应征）

25.需要进行TDM的药物

26．TDM分析方法简介

27．肝摄取率（ＥＲ）

28.肝消除率

29.经肝脏消除的药物的分类：

30.肝脏疾病对药物代的影响

31.肝脏疾病血浆蛋白结合率

32.肝脏疾病时药效学的改变

33.肝脏疾病时的用药问题

34.肾脏疾病时的选择药物

35.肾脏疾病是给药方案的调整方法

36.老年人的用药特点

37.老年人的药效学特点

38.老年人用药原则

39.老年人的药动学特点

40.老年人常用药

43胎儿治疗学

44哺乳期孕妇用药注意事项

45药物相互作用{druginteraction}

46发生药物相互作用的高风险药物

47联合药物种数与药物不良反应发生率的关系

48药物相互作用的分类与机制

49药代动力学相互作用

50药效学相互作用

51、药物相互作用的临床对策

52、药理遗传学

53、遗传药理学的方法学：

54、药物代酶的遗传多态性在药物治疗中的意义

55、药物转运体的基因多态性

56、药物受体的遗传多态性

57、遗传药理学与个体化给药

58、药物不良反应

59、ADR的分型

60.药物不良反应监测系统

61.药物不良反应监测方法

62.ADR因果关系的总体判断

63.药物滥用

66.依赖性药物分类

65.药物耐受性

64.药物依赖性的分类

67.抗菌药物种类及其作用机理

68.抗菌药物药动学指导临床用药

69.抗菌药物PK|PD结合模型与临床应用研究

70．8岁以下儿童禁用四环素

71．新生儿禁用氯霉素

72.恰当选药的基本原则

1.临床药理学（clinicalpharmacology）是一门以人体为对象，研究药物与人体相互作用规律的学科。

2.临床药理学的意义：

.指导临床合理用药安全、有效、经济。

新药研发。

.医学教育、医师培训。

3.临床药理学研究容和任务：

1.新药的临床研究与评价。

2.市场药物的再评价。

3.临床药动学研究。

4.药物不良反应监测与药物警戒。

5.药物的相互作用研究。

6.教学与培训。

7.咨询服务。

（前5条为容，七条为任务）

4.新药临床试验：

I期临床试验：

初步的临床药理学及人体安全性评价试验。

观察人体对于新药的耐受程度和药代动力学特征。

II期临床试验：

治疗作用初步评价阶段。

其目的是初步评价药物对目标适应证患者的治疗作用和安全性，也包括为III期临床试验研究设计和给药剂量方案的确定提供依据。

III期临床试验：

治疗作用确证阶段。

其目的是进一步验证药物对目标适应证患者的治疗作用和安全性，评价利益与风险关系，最终为药品注册申请的审查提供充分的依据。

IV期临床试验：

新药上市后应用研究阶段。

其目的是考察在广泛使用条件下的药物的疗效和不良反应，评价在普通或者特殊人群中使用的利益与风险关系以及改进给药剂量等。

5.生物等效性试验（bioequivalencytesting）即相对性生物利用度研究，通过比较被试制剂与参比试剂的相对生物利用度（吸收程度和速度）来评价两种试剂是否具有等效性。

药品生产质量管理规（GMP）

药物临床是质量管理规（GCP）

7.临床试验前的准备与必要条件：

1.药物临床研究批件SFDA

2.临床前研究资料药学、药理、毒理

3.研究用药品符合GMP要求

4.国家药品临床研究基地进行

5.临床研究计划经伦理委员会批准

6.知情同意书

8.新药系指未曾在中国上市销售的药品，已上市的药品改变剂型、改变给药途径的，按新药管理。

9.药物浓度分析方法：

（1）灵敏度，

（2）准确度（3）精密度（4）特异性（5）标准曲线

10.四性原则：

代表性、重复性、随机性、合理性4Rs原则

11.药代动力学：

研究药物及其代产物在体吸收、分布、转化和排泄过程的一门学科。

用数学语言定量、概括、简明地描述体药物极其代产物随时间变化的规律。

12，一室模型：

药物随时在全身各体液和组织中的分布达到平衡。

二室模型：

给药后瞬时就可以在血液供应丰富的组织分布达到平衡，然后再在血液供应较少或血流较慢的组织分布达到平衡。

13，零级速率过程：

在任何时刻的“移除”速率都是相等的，与浓度无关，即单位时间消除的药量相等。

一级速率过程：

机体某部位药物的“移除”速率和该时刻药量（或浓度）成正比。

14，主要药动学参数

消除半衰期②消除速率常数③表观分布容积④清除率⑤曲线下面积⑥生物利用度⑦稳态血药浓度

15，消除半衰期（halftime,t1/2）

半衰期（halftime,t1/2）：

血药浓度降低一半所需要的时间。

通常是指药物消除的半衰期。

意义：

1，反应药物消除的快慢。

2，制定给药间隔的重要依据。

3，将药物分类

16，抗生素后效应（postantibioticeffect,PAE）某些抗菌药物作用于细菌一段时间，去除药物后，对细菌的生长抑制作用仍可持续一定时间。

17，消除速率常数（K）：

单位时间机体消除药物百分速率。

18，表观分布容积：

体药物分布达到平衡时，按血药浓度（C）来推算体药物总量在理论上应占有的体液容积。

意义：

反应药物在体分布的广泛程度或药物与组织成分的结合程度。

Vd

围

5

血管

10--20

细胞外液

20--30

细胞液

30--40

全身分布

＞40

与组织结合

18，清除率：

单位时间机体清除药物的血浆容积：

单位时间有多少容积血浆中的药物被清除。

药物以一级消除动力学清楚则CL=K*Vd

19，生物利用度（bioavilability）指药物吸收进入体循环的程度和速度。

相对生物利用度：

可衡量药物血管外给药后吸收进入体循环的比例。

相对生物利用度：

是比较新制剂与已知制剂吸收程度的指标。

主要指标：

药时曲线下面积（AUC）：

表示吸收程度

峰浓度（Cmax）:

血浆最高的药物浓度

达峰时间（Tmax）:

达到最大浓度时间

治疗围（治疗窗）：

指药物在最小有效浓度以上，最小中毒浓度一下的血药浓度围。

生物等效性（bioequlvalence）指通过相对生物利用度研究，证明一种药物的不同制剂吸收速度和程度没有明显差异。

治疗等效性（therapeuticequlvalence）:

指同一个体应用等量的具有生物等效性药物的不同制剂，可产生基本相同的临床效应。

20．稳态血药浓度（steady-stateplasmaconcentration，Css）

多次给药时，血药浓度逐次叠加，直至血药浓度维持一定水平，或在一定水平上下波动，该围即Css

负荷剂量（loadingdose，DL）首次给药即可达到稳态血药浓度所需要的药物剂量，即当给要间隔时间等于t1/2，首次加倍可达到稳态血药浓度

21．治疗药物检测（TDM）：

测定手段，测定血药和其他生物体液中药物或其代物浓度，并运用药动学原理求得各种药动学参数，从而制定最佳用药方案，实现个体化用药，做到合理用药。

22．影响血药浓度的因素：

A药物因素；制剂因素；药物的相互作用B体因素：

a理因素：

年龄、性别b病理因素：

肝肾功能等c遗传因素d环境因素

23．药物作用取决于血药浓度

24.TDM指征（适应征）

并非所有药物或所有患者都需要进行血药浓度检测在血药浓度--效应相关性的前提下对下列情况进行血药浓度检测是必需的。

A毒：

安全围窄且个体差异大的药物B饱：

在治疗剂量下具有非线性动力学特征的药物C难：

药物中毒反应与所治疗的疾病症状相似D久：

长期服药有发生毒性反应的药物E联：

联合用药时发生相互作用F变：

药动学参数改变。

肝、肾、心和肠道等脏器疾患；生物利用度差异大的药物，同剂量时血药浓度差异大G找：

常用剂量下无效需查找原因。

个别情况下确定病人是否按医嘱服药。

提供医学法律依据

25.需要进行TDM的药物

A抗菌药物：

庆大霉素，阿米卡星，奈替米星，妥布霉素，卡那霉素等氨基糖苷类，氯霉素，去甲万古霉素和万古霉素等B精神神经类药物：

苯巴比妥，卡马西平，丙戊酸和乙琥胺C心血管系统药物：

地高辛，洋地黄毒苷，普鲁卡因酰胺，奎尼丁和利多卡因等D呼吸系统药物：

茶碱，氨茶碱等E抗肿瘤药物：

甲氨蝶呤等

26．TDM分析方法简介A放射免疫法（RIA）B：

酶免疫法（EIA）或称酶联免疫吸附分析法（ELISA）C：

荧光免疫法（FIA）D：

高效液相色谱法（HPLC）E：

微生物测定法--适用于抗菌药物浓度测定

27．肝摄取率（ＥＲ）：

药物通过肝脏时从门脉血中消除的分数

28.肝消除率：

单位时间有多少容积（L或ml）血中药物被肝脏消除，单位为ml.min.-l或ml.min-1.kg-1

29.经肝脏消除的药物的分类：

高ER（ER1，如普萘诺尔、哌替啶）此类药物在肝脏的消除速度取决于肝脏血流量

低ER（ER0.1，如华法林，地西泮，苯妥英），此类药物在肝脏的消除速度取决于肝脏的消除能力

A：

流速限定性药物B：

消除能力限定性药物

30.肝脏疾病对药物代的影响A：

药物的消除降低B：

前药的活性型转化降低C：

首关消除改变

31.肝脏疾病血浆蛋白结合率：

血浆蛋白结合率降低导致Vd增大，t1/2延长

32.肝脏疾病时药效学的改变：

1、对中枢药物敏感性增强2、对抗凝药物敏感性增强3、对降糖药敏感性增强4、对某些药物的敏感性降低

33.肝脏疾病时的用药问题：

1、慎用经肝代且不良反应多的药物2、禁用或慎用损肝药物，避免药物性肝毒性的发生3、禁用或慎用可诱发肝性脑病的药物4、禁用或慎用抗凝药物5、不宜用经肝活化生效的药物

34.肾脏疾病时的选择药物：

1、尽量避免应用有肾毒性的药物如氨基糖苷等2、肾功能不全时具有活性的药物原形及代产物蓄积可使药物治疗效应加强，导致毒性反应3、皮质类固醇、四环素等，有抗同化作用或增强异化作用可致负氮平衡，加重肾功能不全患者的氮质血症4、部分药物其毒性反应可因肾功能不全而加剧，如镇静药、吗啡等对神经系统方面的不良反应增加

35.肾脏疾病是给药方案的调整方法：

1、给药剂量不变延长给药间隔2、给药间隔不变减少给药剂量3、既减少给药剂量又延长给药间隔

36.老年人的用药特点：

1、用药机会多、种类多且疗程长2、主观选择药物的要求高3、个体差异大4、依从性差5、不良反应发生率高。

原因a.剂量过大b.相互作用多c.依从性差d.对药物敏感性高e.自身稳定机制降低

37.老年人的药效学特点：

临床经验显示，老年人对药物的反应较年轻人强，易发生不良反应甚至中毒。

一方面是由于药动学作用，即血药浓度随即曾龄而增高；另一方面是由于药效学作用，即靶细胞或器官的敏感性增加，造成相同血药浓度下的效应增强。

1、对中枢神经系统抑制药敏感性升高2、对β-阻滞剂等对心脏有传导抑制作用药物应减量。

动脉血管硬化，脉压增大，易出现体位性低血压及高血压时易出血。

低钾低蛋白血症及心肌损害，易出现地高辛中毒。

应用胰岛素，特别是长效胰岛素及口服降糖药物时，易致低血糖。

38.老年人用药原则：

1、明确用药目的，严格掌握适应症2、恰当选择药物及剂型3、给药方案应个体化，必要时应进行TDM4、恰当联合用药5、疗程不宜过长，长期用药应定期随访6、减少和控制应用补养药

39.老年人的药动学特点：

1、吸收：

被动转运吸收的药物影响不大，而主动转运吸收的药物明显减少。

2、分布：

水溶性药物更易集中于中央室，分布容积减少。

脂溶性药物更易分布于周围脂肪组织，分布容积大。

3、代：

肝血流量减少高提取率的药物清除率降低，首关消除明显降低，血药浓度升高。

肝微粒体酶活性降低，受此酶灭活地药物t1/2延长，血药浓度升高4、排泄：

肾排泄药物能力下降

40.老年人常用药

1】镇静催眠药：

小剂量用药交替使用

2】抗高血压药：

小剂量开始，即为成人常用量的一半或三分之一，使用一周在联合第二种降压药小剂量或缓慢增加剂量，联合用药如：

利尿剂+B阻滞剂，利尿剂+转换酶抑制剂，钙拮抗剂+转换酶抑制剂，尽量选用长效制剂

抗心力衰竭药

3】抗菌药

41药物对胎儿的影响:

药物影响与胎龄的关系

胚囊期：

{受精后两周}不易感期

{受精后3到8周}致畸高度敏感期

胎儿期：

{受精后第9到38周}敏感期

42．精神疾病药物：

三环类抗抑郁药TCA在妊娠期安全米帕明地昔帕明阿米替林

尽量避免使用单胺氧化酶抑制剂

苯二氮类药物:

避免在妊娠前三个月使用，并在分娩前停药

癫痫：

多种抗惊厥剂都有致畸作用，因此孕妇的癫痫治疗异常困难苯巴比妥优于苯妥英钠应用卡马西平，丙戊酸钠注意补充叶酸等

糖尿病治疗药物首选胰岛素

胃肠道疾病药物：

西咪替丁，法莫替丁，雷尼替丁，奥美拉锉

抗菌药物;青霉素类{包括β-酰胺酶抑制剂}B头孢菌素类B克林霉素B阿奇霉素红霉素B磺胺类{与甲氧苄啶联用时为C级}

镇痛药物：

对乙酰氨基酚B非甾体抗炎药布洛芬萘普生B

43胎儿治疗学

苯巴比妥：

10周后防止新生儿高胆红素学症

地高辛：

治疗胎儿室上性心动过速

吲哚美辛：

治疗胎儿动脉导管未闭

倍他米送：

预防早产儿肺透明膜病

44哺乳期孕妇用药注意事项

选药慎重权衡利弊

适时哺乳防止蓄积

非用不可选好替代

代替不行人工哺乳

45药物相互作用：

同时或相继使用两种或多种药物时，其中一个药物其作用的强弱，持续时间甚至性质受到另一种药物的影响而发生明显的现象

相互作用对{：

药效发生变化的药物称为目标药物引起这种变化的药物称为相互作用药

46发生药物相互作用的高风险药物

a抗癫痫药{苯妥英钠}+药剂量或缓慢郑家五1用亮的始an

b心血管药物（奎尼丁，普萘洛尔，地高辛）

c口服抗凝药（华法林，双香豆素）

d口服降糖药（格列本脲）

e抗AIDS病药（蛋白酶抑制剂：

利托那韦）

f抗菌药及抗真菌药（红霉素，利福平，酮康唑）

g消化道用药：

（西咪替丁，细沙比利）

47联合药物种数与药物不良反应发生率的关系

48药物相互作用的分类与机制

a药剂学相互作用

1.配伍禁忌：

沉淀、浑浊、酸碱混合、助溶剂、稀释失效

2．制剂中赋形剂影响药物的生物利用度

b药代动力学相互作用：

药物的吸收、分布、代、和排泄过程的任意一环节受到影响，最终使其在作用部位的浓度增加或减少从而引起药效相应改变

c药效动力学相互作用：

药物作用于同一受体或不同受体上，产生相加、增强或拮抗作用

49药代动力学相互作用

a影响药物吸收的相互作用

1胃肠道PH改变：

抗酸药、H2受体阻断剂、质子泵抑制剂减少酮康唑、伊曲康唑的吸收

2影响胃肠运动：

甲氧氯普胺和西沙必利促进环孢菌素、地西泮、锂盐和对乙酰氨基酚的吸收。

阿片类镇痛剂减慢对乙酰氨基酚吸收速率。

抗胆碱药减慢地西泮、左旋多巴、对乙酰氨基酚吸收速率

3对胃肠道的毒性作用：

含顺铂、蕙环霉素的细胞毒性化疗药减少苯妥英钠的吸收

b影响药物分布的相互作用---血浆蛋白置换

早在1959年以前就已经认识到保泰松可以增强华法林的抗凝作用，随后体外研究中证实，保泰松可以将华法林从其血浆蛋白结合部位置换出来，现在研究认识到，这种相互作用是由于保泰松立体选择性的抑制了华法林的代的结果

C影响药物代的相互作用

细胞色素P450是体与药物代相关的重要酶系

1影响药物代的相互作用—酶的诱导

例如：

目标药：

卡马西平酶诱导剂:

拉莫三嗪临场后果：

增加环氧化代物浓度导致毒性

2影响药物代的相互作用---酶的抑制

合理利用酶抑制剂相互作用

环保霉素是一种价格较昂贵的免疫抑制剂，将酮康唑与环保霉素联用可以降低环保霉素剂量从而节省药费开支

蛋白酶抑制剂沙奎那韦生物利用度很低，而同类药利托那韦是CYP3A4抑制剂，两种药合用可以使沙奎那韦的生物利用度增加20倍，可在保持疗效的同时减少该药剂量降低治疗成本

饮用一杯西柚汁，可以使钙拮抗剂非洛地平的血药浓度增加5倍，此作用可持续24小时

d影响药物排泄的相互作用

1改变尿液PH2干扰肾小管分泌3改变肾脏血流量

50药效学相互作用

1相加作用2协同作用3拮抗作用4改变作用点的环境

51、药物相互作用的临床对策

1、详细记录用药史；2、掌握重要的药物相互作用的发生机理；3、计算机化的药物相互作用警示系统；4、在保证疗效的情况下，尽量减少合用药物数量；5、对使用治疗窗狭窄的药物的患者提高警惕。

52、药理遗传学：

是阐明在机体对药物和外源性物质反应个体变异种的作用，特别是使用基因序列和其变异的信息，阐明药物反应个体差异发生机制的一门科学。

53、遗传药理学的方法学：

1、表型分型：

检测个体的代能力来间接分析其基因变异，计算原型药物/代物摩尔浓度比值。

表型分型的优缺点：

结果直接反应受试者单鞋能力大小，探针有限、伦理限制、药酶诱导和抑制。

2、基因分型：

直接分析即应变异，可以快速、准确地确诊出有药物代或者是受体活性异常的个体。

常用的方法有PCR和RFLP级基因测序。

基因分型的优缺点：

直接获得个人的基因信息，损伤小，无干扰和伦理问题，基因型功能意义不明，成本还比较高。

54、药物代酶的遗传多态性在药物治疗中的意义：

强代者队标准量由于它有效地代有活性的药物而不产生副作用，弱代者易出现副作用。

如果药物的效应不是由于药物本身引起的，而是由于其活性代物所产生的，在强代者就容易出现不良反应，如英卡因的致心律失常作用。

55、药物转运体的基因多态性：

转运体的多态性易导致药物吸收、分布、消除等方面呈较大个体差异。

56、药物受体的遗传多态性：

遗传变质所致的靶细胞构造与功能的改变必然会影响到效应的强度与性质。

如：

G6PD缺乏症是某些常见的药物性溶血的遗传基础。

57、遗传药理学与个体化给药：

传统TDM往往需要病人用药一段时间后才能抽血测定药物浓度，此时病人可能已经出现药效不佳或者不良反应。

将来的记忆性测定试剂盒，在用药前就了解病人的代能力，以便选择合适的药物与剂量，增加药物治疗效果，减少病人医疗费用，并做到病人用药的量体裁衣。

58、药物不良反应：

质量合格药品在正常用法用量的情况下出现的与用药目的无关的或意外的有害反应。

59、ADR的分型：

A型ADR：

是由于药物的药理作用过强所致。

可以预测：

通常与剂量有关；发生率高，但是死亡率低。

包括副作用、毒性作用、后遗效应、激发反应等。

B型ADR：

是与正常药理作用完全无关的一种异常反应。

难预测，常规毒理学筛选不能发现；发生率低，但是死亡率高；又可以分为药物异常性和病人异常性两种。

药物有效成分分解、添加剂所致反应、特异质反应、药物过敏反应，以及致癌、致畸、致突变作用归属于B型不良反应。

60.药物不良反应监测系统

1、自发呈报系统（Spontaneousreportingsysyem）

优点：

监测的围广，参与人员多；不受时间、空间限制；是ADR的主要信息源

缺点：

自发呈报最大的缺陷是漏报；不能计算ADR的发生率；报告的随意性易导致资料偏差

2、医院集中监测系统（Intensivehospitalmonitoringsystem）

优点：

可计算ADR的发生率并探讨其危险因素；资料详尽数据准确可靠

缺点：

数据代表性较差、缺乏连续性；费用较高，其应用受到一定限制

61.药物不良反应监测方法

个例报告，综合分析，病例对照研究，队列研究，记录联接

62.ADR因果关系的总体判断

（1）ADR与用药的时间关系

（2）有否引起ADR的其他因素（3）有否类似反应的报道（4）撤药反应（5）激发反应

63.药物滥用：

是指有悖社会行为模式或偏离日常医疗工作的需要反复大量使用某种或某些具有依赖特性的药物，这些药物能够刺激脑奖赏系统，产生愉悦和欣快的精神效应，使用药者对该种药物产生强烈的渴求，导致强迫性觅药或用药行为。

64.药物依赖性的分类：

身体依赖性，精神依赖性，交叉依赖性

65.药物耐受性:

指人体在重复用药条件下形成的一种对药物的反应性逐渐减弱的状态

66.依赖性药物分类

麻醉药品：

阿片类，可卡因类，大麻类

精神药物：

镇静催眠药和抗焦虑药；中枢兴奋剂如苯丙胺，冰毒；致幻剂：

如麦角酸二乙胺，麦斯卡林，西罗西宾

67.抗菌药物种类及其作用机理

药物种类作用机理抗菌活性

β-酰胺类抑制菌细胞壁后期合成繁殖期杀菌剂

糖肽类抑制菌细胞壁中期合成同上

磷霉素类抑制菌细胞壁早期合成同上

氨基糖苷类抑制细菌蛋白质合成静止期杀菌剂

大环酯类抑制细菌蛋白质合成快速抑菌剂

四环素类抑制细菌蛋白质合成快速抑菌剂

林可霉素类抑制细菌蛋白质合成快速抑菌剂

氯霉素类抑制细菌蛋白质合成广谱抑菌剂

恶唑烷酮类抑制细菌蛋白质合成窄谱低抑高杀

链阳菌素类抑制细菌蛋白质合成窄谱低抑高杀

利福霉素类抑制细菌RNA合成静止期杀菌剂

喹诺酮类抑制细菌DNA合成静止期杀菌剂

磺胺类抑制细菌叶酸，DNA合成静止期抑菌剂

68.抗菌药物药动学指导临床用药

1、感染部位有效药物浓度

常规剂量给药----血液、浆膜腔、血供丰富组织，体液均可大搞有效浓度；脑组织、脑脊液、骨组织、前列腺、痰液等常难达到有效浓度。

骨组织感染药物选择:

克林霉素，林可霉素，磷霉素，大多数喹诺酮类

前列腺感染的药物选择：

喹诺酮类，大环酯类，smz，tmp

脑膜炎：

选用青霉素，磺胺

2、根据感染程度不同选择给药途径

轻中度感染——选择口服吸收好的药物；严重感染——静脉给药

3、尽量避免局部用药，特殊如真菌性脑膜炎可以鞘给药

4、妊娠用药注意禁用氨基糖苷类、四环素类、氟喹诺酮类

5、尿路感染药物选用：

多数药物在尿液浓度很高——选用毒性低、价廉、小剂量口服药。

PK|PD结合模型是抗菌药物新药开发与临床药理学制订最佳治疗方案备受关注的热点研究领域之一

药动学：

通过血药浓度—时间曲线可计算出AUC、Cmax、Tmax、Vd、Cl即t1/2等PK参数

药效学包括体外MICs/MBCs/KCs/Sub-MIC/PAE以及体的ED50与TI

69.抗菌药物PK|PD结合模型与临床应用研究

其杀菌有两种模式：

时间依赖性，如β-酰胺类、红霉素、克林霉素。

TMP/SMZ等。

指标：

T>MIC

浓度依赖性，如喹诺酮类、氨基糖苷类、甲硝唑等。

指标：

Cmax/MIC,AUC/MIC

70．8岁以下儿童禁用四环素：

四环素可沉积于骨组织和牙齿，引起永久性色素沉着，牙齿发黄，四环素可抑制骨的生长发育，故8岁以下的儿童除局部应用于外科，眼科外，都应禁用。

71．新生儿禁用氯霉素：

新生儿应用较大剂量的氯霉素易发生灰婴综合症，表现为，厌食，呕吐，腹胀，进一步发出现循环衰竭，全身灰色，病死率高。

因为新生儿肝酶系发育不全，影响了葡萄糖醛酸与氯霉素的结合，加以新生儿肾脏排泄药物的功能差，使血液中有利氯霉素浓度显著