外科学重点.docx

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外科学重点

无菌技术

一、灭菌、消毒概念和方法

灭菌是指杀灭一切活的微生物。

（范围更广）

而消毒则是指杀灭病原微生物和其他有害微生物（消灭不了芽胞的）

常用的灭菌、消毒法：

1.高压蒸气法应用最普遍，效果亦很可靠，主要是敷料消毒。

2.煮沸法

3.火烧法只用于金属器械

4.药液浸泡法0.1%新洁尔灭浸泡30分钟。

5.甲醛蒸气熏蒸法

二、手术洗手方法和原则

1.肥皂水刷手法

（1）先用肥皂和流水将手臂清洗一遍。

（2）再用无菌毛刷蘸煮过的肥皂软膏或2%消毒肥皂水刷洗手臂。

从指尖到肘上10cm

按照这个方法洗3遍，在肘上每遍较前低2cm，

（3）将手臂浸泡在70%的酒精桶内5分钟，范围至肘上6cm。

2.碘伏刷手法

（1）用肥皂水刷洗双手、前臂至肘上6cm，刷两遍共5分钟。

（2）用流水冲净，无菌纱布擦干。

（3）最后用浸透碘伏的纱布涂抹双手和前臂两遍

三、不同手术区消毒范围和原则

消毒范围至少要包括切口周围15cm的区域

四、手术中的无菌原则

1.手术人员穿无菌手术衣和戴无菌手套之后，手不能接触有菌地带。

2.不可在手术人员的背后传递手术器械及用品。

3.手术中如手套破损或接触到有菌地方，应更换无菌手套。

4.在手术过程中，同侧手术人员如需调换位置，一人应先退后一步，背对背地转身到达另一位置。

5.做皮肤切口以及缝合皮肤之前，需用70%酒精再涂擦消毒皮肤一次

6..切开空腔脏器前，要先用纱布垫保护周围组织，以防止或减少污染。

7..手术进行时不应开窗通风或用电扇，室内空调机风口也不能吹向手术台。

水、电解质代谢和酸碱平衡失调

体液分为：

1.细胞外液男性占体重40%女性占体重35%

2.细胞内液占体重20%

电解质：

细胞里面的是K+细胞外面的是Na+；

细胞内外液的渗透压均为290～310mmol／L

HC03-/H2C03是人体内最重要的缓冲系统，它使体内PH值保持在7.4左右。

正常人每日需要水2000-2500ML

气管切开的病人每日呼吸失水约800ml

肾脏在水调节中起主要作用，是维持机体体液平衡的主要器官，为了不使肾脏处于超负荷状态，每日尿量至少1000-1500ml。

水和钠的代谢紊乱

一、等渗性缺水：

不出现口渴，切记。

又称急性或混合性缺水。

由于短期失水，此时水和钠成比例地丧失，因此血清钠仍在正常范围，细胞外液的渗透压也可保持正常。

1.病因①消化液的急性丧失，如肠外瘘、大量呕吐等；

②体液丧失在感染区或软组织内，如腹腔内或腹膜后感染、肠梗阻、烧伤等；

③反复大量放胸、腹水等。

等渗性缺水反正记住是急性短期失水就可以了。

2.临床表现

等渗性缺水绝对不会出现口渴

主要就是外周循环血量不足，表现为：

有恶心、厌食、乏力、少尿等，但不口渴。

舌干燥，眼窝凹陷，皮肤干燥松弛。

短期内体液丧失量达到体重的5%，即丧失细胞外液的25%，患者则会出现脉搏细速、肢端湿冷、血压不稳定或下降等血容量不足之症状。

当体液继续丧失达体重的6%～7%时，则可有严重的休克表现

3.诊断

依据病史中有消化液或其他体液的大量丧失及表现。

血清Na+、Cl-正常。

（血清Na+正常值是135-145mmol／L）

4.治疗

静脉滴注平衡盐溶液或等渗盐水，首选平衡盐溶液，单用等渗盐水大量输入后有导致血Cl-过高，引起高氯性酸中毒的危险。

在纠正缺水后，排钾量会有所增加，血清K+浓度也因细胞外液量的增加而被稀释降低，故应注意预防低钾血症的发生。

所以要补钾

二、低渗性缺水：

区别于等渗缺水看NA.

又称慢性或继发性缺水，也不会出现口渴此时水和钠同时缺失，但失钠多于缺水，故血清钠低于正常范围（小于135mmol／L），细胞外液呈低渗状态。

1.病因胃肠道消化液持续性丢失，例如反复呕吐、长期胃肠减压引流或慢性肠梗阻

2.临床表现

轻度缺钠者血钠浓度在130～135mmol／L

中度缺钠者血钠浓度在120～130mmol／L

重度缺钠者血钠浓度在120mmol／L以下

3.诊断只要血钠低于135mmol／L就是低钠血症，尿比重也是降低的。

4.治疗用高渗盐水来治疗。

用5%氯化钠溶液。

三、高渗性缺水

又称原发性缺水。

虽有水和钠的同时丢失，但因缺水更多，故血清钠高于正常范围，细胞外液的渗透压升高。

只要出现了口渴，那就是高渗性缺水。

1.病因

①摄入水分不够

②水分丧失过多，如高热大量出汗、大面积烧伤

2.临床表现只要记住口渴

（1）轻度缺水者除口渴外，无其他症状，缺水量为体重的2%～4%

（2）中度缺水者有极度口渴。

有乏力、尿少和尿比重增高。

唇舌干燥，皮肤失去弹性，眼窝下陷。

常有烦躁不安，缺水量为体重的4%～6%。

（3）重度缺水者出现昏迷。

缺水量超过体重的6%

3.诊断看血钠，血钠浓度升高，在150mmol／L以上

4.治疗静脉滴注5%葡萄糖溶液或低渗的0.45%氯化钠溶液，补充已丧失的液体

血钾的异常

正常血钾浓度为3.5～5.5mmol／L。

一、低血钾症

1.病因

①长期进食不足

②应用呋塞米

③补液患者长期接受不含钾盐的液体

④呕吐、持续胃肠减压、肠瘘等

⑤钾向组织内转移

总结一下：

饭少利尿呕吐转移碱中毒

在这里要明白一个概念，酸中毒引起的高血钾，碱中毒引起的低血钾（酸高钾碱低钾）

低氯低钾碱中毒

2.临床表现早期的临床表现是肌无力一说以四肢肌无力起病考你的就是低血钾。

3.诊断血钾浓度低于3.5mmol／L有确诊意义

心电图改变为早期出现T波降低

随后出现ST段降低、QT间期延长和U波（出现U波就是低血钾）

4.治疗

（1）病因治疗

（2）补钾是采取总量控制，分次补给，每天补钾一般不超过6g，补钾浓度不超过0.3%。

力争3～4天内纠正低钾。

（3）尿量超过40ml／h后，才补钾。

二、高钾血症

血钾浓度超过5.5mmol／L，即为高钾血症。

1.病因记住酸中毒。

2.诊断心电图改变，为早期T波高而尖，QT间期延长，随后出现QRS增宽。

没有U波啊

3.高钾治疗

1）保护心脏:

葡萄糖酸钙

2）断气援军：

碳酸氢钠

3）葡萄糖溶液及胰岛素

4）使用后无效---透析

酸碱平衡的失调

pH正常范围（7.35～7.45）腹泻酸中毒，呕吐碱中毒

一、代谢性酸中毒

1.病因①碱性物质丢失过多如腹泻

②酸性物质过多如休克致急性循环衰竭、组织缺氧、乳酸大量产生

③肾功能不全

2.临床表现最突出的表现是呼吸变得深而快

3.诊断做血气分析，血液pH下降<7.35

4.治疗

在处理时主张宁酸勿碱。

对血浆HC03-低于15mmol／L和pH＜7.2的重症酸中毒患者，应立即输液和用碱剂进行治疗。

常用的碱性药物是碳酸氢钠溶液

二、代谢性碱中毒

1.病因胃液丧失过多，如严重呕吐，缺钾

pH>7.45为碱中毒

2．治疗以治疗原发病为主

外科休克

一、概论

1、概念：

休克是机体有效循环血容量减少、发病机制：

组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程。

休克的本质：

组织和细胞缺氧。

休克的根本问题：

组织细胞受累；

2、循环骤停的临界时间是：

4分钟。

（一）具体的发病机制

1、有效循环血容量锐减及组织灌注不足，细胞代谢紊乱以及产生炎症介质是各类休克共同的病理生理基础。

（有效循环血量是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量，它依赖于充足的血容量、有效的心排出量和良好的周围血管张力来维持，其中任何一个因素的改变超出了人体的代偿限度时，即可导致休克。

）

2、典型的微循环由微动脉（调节微循环血流量的“总闸门”）、后微动脉、毛细血管前括约肌（微循环的“分闸门”）、真毛细血管、通血毛细血管（没有物质交换作用）、动-静脉吻合支和微静脉（是微循环的“后闸门”）等部分组成。

记忆：

三毛、三微、一动静

3、微循环的三期变化：

（1）微循环收缩期（缺血性缺氧期-代偿）：

由于有效循环血量急剧减少，兴奋交感-肾上腺髓质系统，释放大量儿茶酚胺。

特点：

只出不进导致低灌注缺氧。

（2）微循环扩张期（淤血性缺氧期-失代偿）：

特点：

只进不出。

导致血压进行性下降意识模糊。

（3）微循环衰竭期（难治休克期-晚期）：

不可逆，甚至引起DIC。

如果出现DIC提示进入了休克的衰竭期。

（二）临床表现

休克失代偿期的生理调节改变主要是组织缺氧，乳酸增多，代谢性酸中毒。

休克各期的临床表现和休克程度的判断

分期

程度

神志

口渴

皮肤黏膜

脉搏

血压

体表血管

尿量

*估计失血量

色泽

温度

休

克代

偿期

轻度

神志清楚，伴有痛苦表情，精神紧张

口渴

开始苍白

正常，发凉

<100次/分，尚有力

收缩压正常或稍升高，舒张压增高，脉压减小

正常

正常

20%以下

（800ml以下）

休

克抑制期

中度

神志尚清楚，表情淡漠

很口渴

苍白

发冷

100-120次/分

收缩压70-90mmHg，脉压小

表浅静脉塌陷，毛细血管充盈迟缓

尿少

20-40%（800-1600ml）

重度

意识模糊，甚至昏迷

非常口渴，可能无主诉

显著苍白，肢端青紫

厥冷（肢端更明显）

速而细弱或摸不到

收缩压<70mmHg或测不到

毛细血管充盈非常迟缓，表浅静脉塌陷

尿少或无尿

40%以上（1600ml）

注：

*成人的低血容量性休克。

人体的血液占全身的体重的7%-8%

休克分度歌诀休克分度很好记，脉搏特点记心里；轻度不会超一百，一百二零是中度；重度休克速而弱，无尿脉搏摸不着。

失血定在40上。

轻度休克：

脉搏一般在100次/分以下；　　　中度休克：

脉搏一般在100~120次/分以下；　　　重度休克：

脉搏速而细弱或摸不清。

失血定在40%以上

1、休克代偿期：

典型临床表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安、面色苍白、手足湿冷、心率加速、过度换气等。

血压正常或稍高，反映小动脉收缩情况的舒张压升高，故脉压缩小、呼吸加快、尿量减少。

早期可逆转。

休克代偿期的病理调节改变主要是交感-肾上腺髓质系统兴奋，释放大量儿茶酚胺。

休克代偿期（也叫休克早期）的两大临床表现：

1）最主要的改变（最主要的临床表现）脉压小。

2）早期病人没有血压下降。

2、休克抑制期（也叫休克失代偿期）：

神志淡漠、反应迟钝，甚至神志不清或昏迷，口唇肢端发绀，出冷汗、脉搏细速、血压进行性下降、脉压更缩小。

尿少甚至无尿。

可造成代酸。

烦躁为早期。

如果神情淡漠就是抑制期。

一个人失血超过800ml引起血压下降，同时引起休克。

迅速失血超过全身20%（800ml）可出现出血性休克。

（三）诊断与监测

1、诊断：

休克的临床表现，尤其是血压是诊断休克的主要依据。

2、休克的监测

一般监测

（1）精神状态：

脑组织灌注和全身循环状况的反应。

（2）皮肤温度、色泽

（3）血压：

通常认为收缩压＜90mmHg，脉压＜20mmHg是休克存在的表现；血压回升、脉压增大则是休克好转的征象。

血压不是反应休克程度最敏感的指标。

敏感高低与血压没有直接关系。

早期休克血压不变化。

（4）脉率：

脉率/收缩压（mmHg）计算休克指数（概念：

脉率/收缩压），帮助判定休克的有无及轻重。

正常人的数值低。

指数：

0.5提示无休克；0.5-1.0为休克前期。

>1.0～1.5提示有休克；＞2.0为严重休克。

（5）尿量：

是休克期反映肾血液灌注及其他器官血流灌注最简单可靠的指标。

①尿量<30ml/h、比重增加者——肾血管收缩和供血量不足

②血压正常但尿量仍少且比重偏低者——提示急性肾衰竭，此时CVP正常。

③当尿量维持在30ml/h以上时，则休克以纠正。

特殊监测

（1）中心静脉压（CVP）：

最常用的检测指标。

代表了右心房或者胸腔段腔静脉内压力的变化，可反应全身血容量与右心功能之间的关系。

CVP的正常值为5～10cmH2O。

＜5cmH2O时，表示血容量不足；

＞15cmH2O时，则提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高；

＞20cmH2O时，则表示存在充血性心力衰竭。

（2）肺毛细血管楔压（PCWP）和肺动脉压（PAP），反映肺静脉，左心房和左心室的功能.

PAP的正常值10-22mmHg（1.33-3Kpa）；PCWP的正常值是6-15mmHg（0.8-2.0Kpa）,与左心房内压接近。

PCWP低于正常值反映血容量不足（较CVP敏感）；

PCWP增高可反映左心房压力增高（例急性肺水肿）。

mmHg换Kpa则原数*4/30；Kpa换mmHg则原数*30/4（x7.5）

（3）心排出量（CO）和心脏指数（CI）：

CO是心率和每搏排出量的乘积，成人CO正常值：

4-6L/min；

单位体表面积上的心排出量便称作心脏指数（CI）,正常值为2.5-3.5L/（min*㎡）。

CI是最适合在不同个体间比较的心功能指标。

（4）动脉血气分析

休克时可因肺换气不足，出现体内二氧化碳聚积致PaCO2明显升高；

相反，如患者原来并无肺部疾病，因过度换气可致PaCO2较低；

若PaCO2超过45~50mmHg时，常提示肺泡通气功能障碍；

PaO2低于60mmHg，吸入纯氧仍无改善者则可能是ARDS的先兆。

（5）动脉血乳酸测定：

正常值为1-1.5mmol/L，危重患者允许到2mmol/L。

乳酸盐浓度持续升高，表示病情严重。

它是反映休克的预后及休克的严重程度。

休克导致高乳酸血症、无氧酵解。

（6）DIC的检测：

　　当下列五项检查中出现三项以上异常，结合临床上有休克及微血管栓塞症状和出血倾向时，便可诊断DIC。

包括：

①血小板计数低于80×109/L；

②凝血酶原时间比对照组延长3秒以上；

③血浆纤维蛋白原低于1.5g/L或呈进行性降低；

13P（血浆鱼精蛋白副凝）试验阳性；xiuke66

2涂片中破碎红细胞超过2%等。

记忆歌诀：

小板80凝原3；纤维蛋白一块五；3p阳性见碎红；

（四）治疗

1、休克治疗原则（扩容）：

尽早去除引起休克原因，尽快恢复有效循环血量，纠正微循环障碍，提高心脏功能和恢复人体的正常代谢，防止发生多器官功能障碍综合征（MODS）

2、治疗方法

（1）急救措施：

尽快创伤制动，大出血止血、应用休克裤、保持呼吸道通畅、抬高头部和下肢（躯干抬高20～30°，下肢抬高15～20°）。

记忆：

上肢下肢都抬高；上肢比下肢抬的更高一些；

（2）补充血容量：

是纠正休克引起的组织低灌注和缺氧的关键。

补血最好是平衡液。

（3）积极处理原发病：

外伤病人大休克----坑休克同时手术止血，一起来。

（4）纠正酸碱平衡失调：

主张宁酸毋碱。

（5）血管活性药物应用：

少用缩血管药，扩容基础上用扩血管药。

（6）治疗DIC，改善微循环：

扩容扩血管，必要时应用肝素或抗纤溶药物。

（7）皮质类固醇和其他药物的应用：

皮质类固醇可用于感染性休克和其他较严重的休克。

二、低血容量性休克

1、概述：

低血容量性休克常因大量出血或体液丢失，或液体积存于第三间隙（胃肠道，胸，腹腔等），导致有效循环量降低引起的，叫低血容量休克。

主要包括失血性休克和损伤性休克（核心也是失血）。

（1）失血性休克：

多见于大血管破裂，腹部损伤所致的肝、脾破裂，门静脉高压症所指的食管、胃底静脉曲张破裂出血和恭维云出血等。

迅速失血超过全身总血量的20%（800ml）、严重体液丢失致有效循环血量减少，均可引起低血容量休克。

（2）损伤性休克：

多见于遭受严重损伤的病人。

2、治疗

治疗原则：

低血容量性休克总的治疗原则主要包括补充血容量和积极处理原发病——止血两方面。

（1）补充血容量：

首选平衡盐溶液。

若血红蛋白浓度大于100g/L可不必输血；低于70g/L可输浓缩红细胞；在70-100g/L时，输红细胞。

可根据患者的代偿能力、一般情况和其他器官功能来决定是否输红细胞；先快后慢，先盐后糖。

急性失血量超过总量的30%可输全血，但仍应补给部分等渗盐水或平衡盐，以减少毛细血管内血液粘度和改善微循环，以纠正低血容量。

中心静脉压与补液的关系

血压

CVP

原因

处理原则

正常

高

容量血管过度收缩（静脉收缩）

舒张血管

正常

低

血容量不足（低）

补充血容量（适当补液）

低

高

血容量相对过多（高）或心功能不全（衰）

给强心药物，纠正酸中毒，舒张血管

低

低

血容量严重不足（低）

充分补液

低

正常

心功能不全（衰）或血容量不足（低）

补液试验：

确定是否是“衰”还是“低”

补液后无效是“衰”有效是“低”

歌诀：

常压CVP，高缩低就低；低压CVP；高高衰低低；正常衰或低；

补液试验：

取等渗盐水250ml，于5～10min内经静脉滴注。

如血压升高而中心静脉压不变，提示血容量不足；如血压不变而中心静脉压升高0.29～0.49kPa（3～5cmH2O），则表示心功能不全。

三、感染性休克（内毒素性休克）

（一）常见致病菌和发病机制

1、常见致病菌：

葡萄球菌、链球菌、大肠杆菌、铜绿假单胞菌（绿脓杆菌）、变形杆菌、肠球菌、厌氧菌、结核杆菌、破伤风与气性坏疽杆菌、真菌、肺炎双球菌、痢疾杆菌、伤寒杆菌，为内科常见的感染致病菌。

2.发病机制

感染性休克可继发于以释放内毒素的革兰阴性杆菌为主的感染，不一定有感染灶。

如大面积烧伤、败血症、急性腹膜炎、胆道感染、绞窄性肠梗阻及泌尿系感染等，亦称内毒素性休克。

在确诊为感染性休克的患者中，可能未见明显的感染病灶，但具有全身炎症反应综合征（SIRS）：

①体温>38°C或<36°C；②心率>90次／分；③呼吸急促>20次／分或过度通气，PaC02<35mmHg；④白细胞计数>12×109／L或<4×109／L，或未成熟白细胞>10%。

（二）临床表现

临床表现

冷休克

（低动力型、低排高阻型）

暖休克

（高动力型、高排低阻型）

神志

躁动、淡漠或嗜睡

清醒

皮肤色泽

苍白、发绀或花斑样发绀

淡红或潮红

皮肤温度　

湿冷或冷汗

温暖、干燥

毛细血管充盈的时间

延长

1-2秒

脉搏

细速

　慢、有力

脉压（mmHg）　

＜30（<4kPa）

＞30（＞4kPa）

尿量（/h）

＜25ml　

＞30ml

“暖休克”较少见，不太严重，为G+感染引起的早期休克；“冷休克”较多见，更为严重，由G-感染引起。

暖休克不及时治疗会发展到冷休克。

冷的全是小的，暖的全是大的。

（三）治疗

首先是病因治疗，原则是抗感染的同时抗休克，同时进行。

在休克未纠正前，应着重治疗休克，同时治疗感染；在休克纠正后，应着重治疗感染。

抗休克治疗无效时应考虑手术治疗休克。

1、补充血容量：

此类患者休克的治疗首先以输平衡盐溶液为主；

感染性休克的病人先扩张血管

2、控制感染：

主要措施是应用抗菌药物和处理原发感染灶

3、纠正酸碱平衡失调：

常伴有严重的酸中毒。

4、心血管药物的应用：

经补充血容量、纠正酸中毒而休克未见好转时，应采用血管扩张药物治疗，还可与以α受体兴奋为主，兼有轻度兴奋β受体的血管收缩剂和兼有兴奋β受体作用的α受体阻滞剂联合应用，以抵消血管收缩作用，保持、增强β受体兴奋作用，而又不致使心率过于增速，例如山莨宕碱、多巴胺等或者合用间羟胺、去甲肾上腺素，或去甲肾上腺素和酚妥拉明的联合应用。

5、皮质激素治疗：

应用限于早期、用量宜大，可达正常量的10～20倍。

维持不宜超过48小时。

四、过敏性休克

1、过敏性休克有两大特点：

一是有休克表现即血压急剧下降到10.6/6.6kPa（80/50mmHg）以下，病人出现意识障碍，轻则朦胧，重则昏迷。

二是在休克出现之前或同时，常有一些与过敏相关的症状。

如下：

①皮肤粘膜表现：

往往是过敏性休克最早且最常出现的征兆。

②呼吸道阻塞症状：

是本症最多见的表现，也是最主要的死因。

③循环衰竭表现

④意识方面的改变

⑤其他症状

⑥既往有相关物质过敏史

2、治疗：

①立即移去过敏原或致敏的药物，停止接触或进入人体。

②首选：

肾上腺素

MODS

1、定义：

MODS是SIRS的进一步发展的严重阶段，指机体在遭受急性严重感染、严重创伤、大面积烧伤等突然打击后，同时或先后出现不包括原发病的2个或2个以上器官功能障碍，以致在无干预治疗的情况下不能维持内环境稳定的综合征。

表现为：

ARDS、ARF、急性肝衰竭、应激性溃疡等

诱发因素有细胞因子、炎性介质等诱导的全身炎症反应；组织缺血一再灌注损伤等。

（生长因子不能诱发MODS）

MSOF：

MODS不包含慢性疾病终末期发生的多个器官功能障碍或衰竭。

2、发病基础与机制：

在原有疾病（冠心病、肝硬化、慢性肾病、SLE、DM、以及应用免疫

抑制剂治疗与

营养不良等）上，遭受急性损害，更易发生MODS。

3、治疗：

积极治疗首发的疾病。

急性肾衰竭（ARF）

一、概念

1）氮质血症：

肾脏产生尿液，可以排出毒素，肾功不全了，细菌进入血里，形成氮质血症。

5）肾性贫血：

肾脏分泌EPO（促红细胞生成素），肾功不全EPO少，导致肾性贫血。

6）肾性骨病:

肾脏分泌维生素D3。

D3少了导致低钙血症。

刺激甲状旁腺，其大量分泌升钙素，从骨头里提钙，导致肾性骨病。

ARF可被分为三类：

肾前性氮质血症：

和血容量有关的就是肾前性、肾实质肾衰竭和肾后性氮质血症，其中较为常见的是肾实质中的肾小管坏死。

1.肾前性：

和血容量有关。

血管以前的部位出问题就是肾前性，如休克，血容不足、甘露醇；

2.肾后性：

泌尿系的梗阻；

3.肾实质性：

肾本身的疾病；中毒；

二、急性肾小管坏死的病因、临床表现及鉴别诊断（ATN）

1.两个主要病因是缺血和中毒

导致肾脏低灌注原因包括血管内容量下降、血管阻力改变和心排出量减少。

肾脏毒性制剂的使用:

（1）外源性毒物比内源性毒物更常见,

①肾毒性抗微生物药物，如氨基苷类抗生素

②肾毒性中药

③造影剂

④环孢霉素A

⑤抗肿瘤药物

⑥生物毒素，如鱼胆。

（2）内源性毒物包括含有血红蛋白的产物、尿酸和副蛋白。

2.临床表现

ATN分为少尿期、多尿期和恢复期，但不一定均出现。

1.少尿期：

尿量每天少于400ML为少尿，少于100ML为无尿。

少尿期最严重的并发症和死亡原因是：

高钾血症；导致心脏骤停，一命呜呼。

高钾血症治疗：

首先保护心脏，用葡萄糖酸钙。

断其原菌，纠正酸中毒，用碳酸氢钠。

最后高糖（50%）+胰岛素使钾离子像细胞内转移。

以上无效用：

透析；

少尿期血生化：

血磷高、血镁高、血钾高、血钙低！

老师的一个同学叫“高林美钾”磷镁都是高的，加上钾也是高的。

其它的都是低的。

慢性肾衰也是如此。

三．治疗主要掌握透析

最好的方法就是透析，适应症如下：

①急性肺水肿。

②血钾≥6.5mmol／L。

③血尿素氮≥21.4mmol／L或血肌酐≥442μmol／L。

④高分解状态，血肌酐每日升高≥176.8μmol／L或血尿素氮每日升高≥8.9mmol／L，血钾每日上升1mmol／L。

⑤无尿2天或少尿4天。

⑥酸中毒，pH<7.25或二氧化碳结合力<13mmol／L。

第4节：

外科感染（p778）

概论

一、感染发生的原因

1.病菌有粘附因子

2.侵入人体组织内病菌的数量和增殖速度

3.致病菌的作用

人体易感染的因素里记住一个条件感染：

就是在全身抗感染能力降低的条件下，本来在人体内没有致病的致病微生物引起的感染。

二、病理

分为特异性感染和非特异性感染

结