外科学重点.docx

1、外科学重点无菌技术一、灭菌、消毒概念和方法灭菌是指杀灭一切活的微生物。（范围更广）而消毒则是指杀灭病原微生物和其他有害微生物（消灭不了芽胞的）常用的灭菌、消毒法：1.高压蒸气法 应用最普遍，效果亦很可靠，主要是敷料消毒。2.煮沸法3.火烧法 只用于金属器械4.药液浸泡法 0.1%新洁尔灭浸泡30分钟。5.甲醛蒸气熏蒸法二、手术洗手方法和原则1.肥皂水刷手法 （1）先用肥皂和流水将手臂清洗一遍。（2）再用无菌毛刷蘸煮过的肥皂软膏或2%消毒肥皂水刷洗手臂。从指尖到肘上10cm按照这个方法洗3遍，在肘上每遍较前低2cm，（3）将手臂浸泡在70%的酒精桶内5分钟，范围至肘上6cm。2.碘伏刷手法（1）

2、用肥皂水刷洗双手、前臂至肘上6cm，刷两遍共5分钟。（2）用流水冲净，无菌纱布擦干。（3）最后用浸透碘伏的纱布涂抹双手和前臂两遍三、不同手术区消毒范围和原则消毒范围至少要包括切口周围15cm的区域四、手术中的无菌原则1.手术人员穿无菌手术衣和戴无菌手套之后，手不能接触有菌地带。2.不可在手术人员的背后传递手术器械及用品。3.手术中如手套破损或接触到有菌地方，应更换无菌手套。4.在手术过程中，同侧手术人员如需调换位置，一人应先退后一步，背对背地转身到达另一位置。5.做皮肤切口以及缝合皮肤之前，需用70%酒精再涂擦消毒皮肤一次6.切开空腔脏器前，要先用纱布垫保护周围组织，以防止或减少污染。7.手术

3、进行时不应开窗通风或用电扇，室内空调机风口也不能吹向手术台。水、电解质代谢和酸碱平衡失调 体液分为：1.细胞外液 男性占体重40% 女性占体重35% 2.细胞内液 占体重20%电解质：细胞里面的是K+ 细胞外面的是Na+； 细胞内外液的渗透压均为290310mmolLHC03-/H2C03是人体内最重要的缓冲系统，它使体内PH值保持在7.4左右。正常人每日需要水2000-2500ML气管切开的病人每日呼吸失水约800ml肾脏在水调节中起主要作用，是维持机体体液平衡的主要器官，为了不使肾脏处于超负荷状态，每日尿量至少1000-1500ml。水和钠的代谢紊乱 一、等渗性缺水：不出现口渴，切记。又称

4、急性或混合性缺水。由于短期失水，此时水和钠成比例地丧失，因此血清钠仍在正常范围，细胞外液的渗透压也可保持正常。1.病因 消化液的急性丧失，如肠外瘘、大量呕吐等； 体液丧失在感染区或软组织内，如腹腔内或腹膜后感染、肠梗阻、烧伤等； 反复大量放胸、腹水等。 等渗性缺水反正记住是急性短期失水就可以了。2.临床表现 等渗性缺水绝对不会出现口渴 主要就是外周循环血量不足，表现为：有恶心、厌食、乏力、少尿等，但不口渴。舌干燥，眼窝凹陷，皮肤干燥松弛。短期内体液丧失量达到体重的5%，即丧失细胞外液的25%，患者则会出现脉搏细速、肢端湿冷、血压不稳定或下降等血容量不足之症状。 当体液继续丧失达体重的6%7%时

5、，则可有严重的休克表现3.诊断 依据病史中有消化液或其他体液的大量丧失及表现。血清Na+、Cl-正常。（血清Na+正常值是135-145mmolL）4.治疗 静脉滴注平衡盐溶液或等渗盐水，首选平衡盐溶液，单用等渗盐水大量输入后有导致血Cl-过高，引起高氯性酸中毒的危险。 在纠正缺水后，排钾量会有所增加，血清K+浓度也因细胞外液量的增加而被稀释降低，故应注意预防低钾血症的发生。所以要补钾二、低渗性缺水：区别于等渗缺水看NA. 又称慢性或继发性缺水，也不会出现口渴此时水和钠同时缺失，但失钠多于缺水，故血清钠低于正常范围（小于135mmolL），细胞外液呈低渗状态。1.病因 胃肠道消化液持续性丢失，

6、例如反复呕吐、长期胃肠减压引流或慢性肠梗阻2.临床表现 轻度缺钠者血钠浓度在130135mmolL中度缺钠者血钠浓度在120130mmolL重度缺钠者血钠浓度在120mmolL以下3.诊断 只要血钠低于135mmolL就是低钠血症，尿比重也是降低的。4.治疗 用高渗盐水来治疗。用5%氯化钠溶液。三、高渗性缺水又称原发性缺水。虽有水和钠的同时丢失，但因缺水更多，故血清钠高于正常范围，细胞外液的渗透压升高。只要出现了口渴，那就是高渗性缺水。1.病因摄入水分不够水分丧失过多，如高热大量出汗、大面积烧伤2.临床表现 只要记住口渴（1）轻度缺水者除口渴外，无其他症状，缺水量为体重的2%4%（2）中度缺水

7、者有极度口渴。有乏力、尿少和尿比重增高。唇舌干燥，皮肤失去弹性，眼窝下陷。常有烦躁不安，缺水量为体重的4%6%。（3）重度缺水者出现昏迷。缺水量超过体重的6%3.诊断 看血钠，血钠浓度升高，在150mmolL以上4.治疗 静脉滴注5%葡萄糖溶液或低渗的0.45%氯化钠溶液，补充已丧失的液体血钾的异常正常血钾浓度为3.55.5mmolL。一、低血钾症1.病因长期进食不足应用呋塞米补液患者长期接受不含钾盐的液体呕吐、持续胃肠减压、肠瘘等钾向组织内转移总结一下：饭少利尿呕吐转移碱中毒在这里要明白一个概念，酸中毒引起的高血钾，碱中毒引起的低血钾（酸高钾碱低钾）低氯低钾碱中毒2.临床表现 早期的临床表现

8、是肌无力 一说以四肢肌无力起病考你的就是低血钾。3.诊断 血钾浓度低于3.5 mmolL有确诊意义 心电图改变为早期出现T波降低 随后出现ST段降低、QT间期延长和U波（出现U波就是低血钾）4.治疗（1）病因治疗（2）补钾是采取总量控制，分次补给，每天补钾一般不超过6g，补钾浓度不超过0.3%。力争34天内纠正低钾。（3）尿量超过40mlh后，才补钾。二、高钾血症血钾浓度超过5.5mmolL，即为高钾血症。1.病因 记住酸中毒。2.诊断 心电图改变，为早期T波高而尖，QT间期延长，随后出现QRS增宽。没有U波啊3.高钾治疗 1)保护心脏:葡萄糖酸钙 2)断气援军：碳酸氢钠3)葡萄糖溶液及胰岛素

9、 4)使用后无效-透析酸碱平衡的失调pH正常范围（7.357.45） 腹泻酸中毒，呕吐碱中毒一、代谢性酸中毒1.病因 碱性物质丢失过多 如腹泻 酸性物质过多 如休克致急性循环衰竭、组织缺氧、乳酸大量产生 肾功能不全2.临床表现 最突出的表现是呼吸变得深而快3.诊断 做血气分析，血液pH下降7.45为碱中毒2治疗 以治疗原发病为主外科休克一、概论1、概念：休克是机体有效循环血容量减少、发病机制：组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程。休克的本质：组织和细胞缺氧。休克的根本问题：组织细胞受累； 2、循环骤停的临界时间是：4分钟。（一）具体的发病机制1、有效循环血容量锐减及组织灌注不足，细胞

10、代谢紊乱以及产生炎症介质是各类休克共同的病理生理基础。（有效循环血量是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量，它依赖于充足的血容量、有效的心排出量和良好的周围血管张力来维持，其中任何一个因素的改变超出了人体的代偿限度时，即可导致休克。）2、典型的微循环由微动脉（调节微循环血流量的“总闸门”）、后微动脉、毛细血管前括约肌（微循环的“分闸门”）、真毛细血管、通血毛细血管（没有物质交换作用）、动-静脉吻合支和微静脉（是微循环的“后闸门”）等部分组成。记忆：三毛、三微、一动静3、微循环的三期变化： （1）微循环收缩期（缺血性缺氧期-代偿）：由于有效循环血量急剧减少，兴奋交感-肾上腺髓质系统，释放大量

11、儿茶酚胺。特点：只出不进导致低灌注缺氧。（2）微循环扩张期（淤血性缺氧期-失代偿）：特点：只进不出。导致血压进行性下降意识模糊。（3）微循环衰竭期（难治休克期-晚期）：不可逆，甚至引起DIC。如果出现DIC提示进入了休克的衰竭期。（二）临床表现休克失代偿期的生理调节改变主要是组织缺氧，乳酸增多，代谢性酸中毒。休克各期的临床表现和休克程度的判断分期程度神志口渴皮肤黏膜脉搏血压体表血管尿量*估计失血量色泽温度休克代偿期轻度神志清楚，伴有痛苦表情，精神紧张口渴开始苍白正常，发凉100次/分，尚有力收缩压正常或稍升高，舒张压增高，脉压减小正常正常20%以下（800ml以下）休克抑制期中度神志尚清楚，表

12、情淡漠很口渴苍白发冷100-120次/分收缩压70-90mmHg，脉压小表浅静脉塌陷，毛细血管充盈迟缓尿少20-40%(800-1600ml)重度意识模糊，甚至昏迷非常口渴，可能无主诉显著苍白，肢端青紫厥冷（肢端更明显）速而细弱或摸不到收缩压1.01.5提示有休克；2.0为严重休克。（5）尿量：是休克期反映肾血液灌注及其他器官血流灌注最简单可靠的指标。 尿量38C或90次分；呼吸急促20次分或过度通气，PaC0212109L或10%。（二）临床表现临床表现冷休克（低动力型、低排高阻型）暖休克（高动力型、高排低阻型）神志躁动、淡漠或嗜睡清醒皮肤色泽苍白、发绀或花斑样发绀淡红或潮红皮肤温度湿冷或冷

13、汗温暖、干燥毛细血管充盈的时间延长1-2秒脉搏细速慢、有力脉压（mmHg）30 (4 kPa)30 (4 kPa)尿量（/h）25ml30ml“暖休克”较少见，不太严重，为G+感染引起的早期休克；“冷休克”较多见，更为严重，由G-感染引起。暖休克不及时治疗会发展到冷休克。冷的全是小的，暖的全是大的。（三）治疗首先是病因治疗，原则是抗感染的同时抗休克，同时进行。在休克未纠正前，应着重治疗休克，同时治疗感染；在休克纠正后，应着重治疗感染。抗休克治疗无效时应考虑手术治疗休克。1、补充血容量：此类患者休克的治疗首先以输平衡盐溶液为主；感染性休克的病人先扩张血管2、控制感染：主要措施是应用抗菌药物和处理

14、原发感染灶3、纠正酸碱平衡失调：常伴有严重的酸中毒。4、心血管药物的应用：经补充血容量、纠正酸中毒而休克未见好转时，应采用血管扩张药物治疗，还可与以受体兴奋为主，兼有轻度兴奋受体的血管收缩剂和兼有兴奋受体作用的受体阻滞剂联合应用，以抵消血管收缩作用，保持、增强受体兴奋作用，而又不致使心率过于增速，例如山莨宕碱、多巴胺等或者合用间羟胺、去甲肾上腺素，或去甲肾上腺素和酚妥拉明的联合应用。5、皮质激素治疗：应用限于早期、用量宜大，可达正常量的1020倍。维持不宜超过48小时。四、过敏性休克1、过敏性休克有两大特点：一是有休克表现即血压急剧下降到10.6/6.6kPa（80/50mmHg）以下，病人出

15、现意识障碍，轻则朦胧，重则昏迷。二是在休克出现之前或同时，常有一些与过敏相关的症状。如下：皮肤粘膜表现：往往是过敏性休克最早且最常出现的征兆。呼吸道阻塞症状：是本症最多见的表现，也是最主要的死因。循环衰竭表现意识方面的改变其他症状既往有相关物质过敏史2、治疗：立即移去过敏原或致敏的药物，停止接触或进入人体。首选：肾上腺素MODS1、定义：MODS是SIRS的进一步发展的严重阶段，指机体在遭受急性严重感染、严重创伤、大面积烧伤等突然打击后，同时或先后出现不包括原发病的2个或2个以上器官功能障碍，以致在无干预治疗的情况下不能维持内环境稳定的综合征。表现为：ARDS、ARF、急性肝衰竭、应激性溃疡等

16、诱发因素有细胞因子、炎性介质等诱导的全身炎症反应；组织缺血一再灌注损伤等。（生长因子不能诱发MODS）MSOF：MODS不包含慢性疾病终末期发生的多个器官功能障碍或衰竭。 2、发病基础与机制：在原有疾病（冠心病、肝硬化、慢性肾病、SLE、DM、以及应用免疫 抑制剂治疗与营养不良等）上，遭受急性损害，更易发生MODS。3、治疗：积极治疗首发的疾病。急性肾衰竭（ARF）一、概念1) 氮质血症：肾脏产生尿液，可以排出毒素，肾功不全了，细菌进入血里，形成氮质血症。5)肾性贫血：肾脏分泌EPO(促红细胞生成素)，肾功不全EPO少，导致肾性贫血。6) 肾性骨病:肾脏分泌维生素D3。D3少了导致低钙血症。刺

17、激甲状旁腺，其大量分泌升钙素，从骨头里提钙，导致肾性骨病。ARF可被分为三类：肾前性氮质血症：和血容量有关的就是肾前性、肾实质肾衰竭和肾后性氮质血症，其中较为常见的是肾实质中的肾小管坏死。 1.肾前性：和血容量有关。血管以前的部位出问题就是肾前性，如休克，血容不足、甘露醇；2.肾后性：泌尿系的梗阻；3.肾实质性：肾本身的疾病；中毒；二、急性肾小管坏死的病因、临床表现及鉴别诊断 （ATN）1.两个主要病因是缺血和中毒 导致肾脏低灌注原因包括血管内容量下降、血管阻力改变和心排出量减少。 肾脏毒性制剂的使用:(1)外源性毒物比内源性毒物更常见, 肾毒性抗微生物药物，如氨基苷类抗生素 肾毒性中药 造影

18、剂 环孢霉素A 抗肿瘤药物 生物毒素，如鱼胆。(2)内源性毒物包括含有血红蛋白的产物、尿酸和副蛋白。2.临床表现ATN分为少尿期、多尿期和恢复期，但不一定均出现。1.少尿期：尿量每天少于400ML为少尿，少于100ML为无尿。少尿期最严重的并发症和死亡原因是：高钾血症；导致心脏骤停，一命呜呼。高钾血症治疗：首先保护心脏，用葡萄糖酸钙。断其原菌，纠正酸中毒，用碳酸氢钠。最后高糖（50%）+胰岛素使钾离子像细胞内转移。以上无效用：透析；少尿期血生化：血磷高、血镁高、血钾高、血钙低！老师的一个同学叫“高林美钾”磷镁都是高的，加上钾也是高的。其它的都是低的。慢性肾衰也是如此。三治疗 主要掌握透析最好的方法就是透析，适应症如下：急性肺水肿。血钾6.5mmolL。 血尿素氮21.4mmolL或血肌酐442molL。高分解状态，血肌酐每日升高176.8molL或血尿素氮每日升高8.9mmolL，血钾每日上升1mmolL。无尿2天或少尿4天。酸中毒，pH7.25或二氧化碳结合力13mmolL。 第4节：外科感染（p778）概论一、感染发生的原因1.病菌有粘附因子2.侵入人体组织内病菌的数量和增殖速度3.致病菌的作用人体易感染的因素里记住一个条件感染：就是在全身抗感染能力降低的条件下，本来在人体内没有致病的致病微生物引起的感染。二、病理分为特异性感染和非特异性感染结