药理学复习重点河北北方学院老师总结.docx

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药理学复习重点河北北方学院老师总结

药理学复习重点

一.简述M受体的激动效应？

１.瞳孔缩小２.支气管平滑肌收缩３.血管扩张４.腺体分泌减少５.心率减慢

二．毛果芸香碱的临床用途？

１.毛果芸香碱的临床用途主要是治疗青光眼和虹膜炎。

２.毛果芸香碱治疗青光眼是通过激动虹膜括约肌上的M胆碱受体，使瞳孔缩小，虹膜根部变薄，从而使处于虹膜周围的前房角间隙扩大房水易于经滤帘进入巩膜静脉窦，使眼内压下降，缓解青光眼的临床症状。

毛果芸香碱治疗虹膜炎主要是与扩瞳药交替使用，以防止虹膜与晶状体粘连。

三.有机磷农药中毒为什么要用解磷定７２小时？

１.中和继续吸收的有机磷农药分子

２.中和血液中间游离的有毒农药分子

３.复活没老化的酶

四．传出神经系统药物的基本作用（作用方式）

1.直接作用于受体：

①激动药，如去甲肾上腺素激动a受体产生药理效应。

②阻断药（拮抗药），如酚妥拉明阻断a受体而产生药理效应。

2.影响递质：

①影响递质释放，如麻黄碱可促进NA释放；②影响递质转运和贮存：

如利血平可干扰囊泡对NA再摄取；③影响递质的转化，如新斯的明通过抑制胆碱酯酶的活性，使ACh增高而产生药理效应。

五．有机磷农药的中毒及解救机制？

中毒机制：

有机磷酸酯类为难逆性胆碱酯酶抑制剂，与胆碱酯酶形成稳定的、难水解的遴酰化胆碱酯酶，是胆碱酯酶失去水解ACh的能力，ACh大量堆积引起一系列中毒症状。

解救机制：

1.解磷定与胆碱酯酶形成磷酰化解磷定，使ACh复活；

2.直接与游离毒物结合，防止其继续毒害胆碱酯酶。

六．阿托品的药理作用、临床应用、不良反应及禁忌证

1.药理应用：

（1）腺体：

抑制外分泌腺分泌。

（2）眼：

扩瞳，升高眼内压，调节麻痹。

（3）平滑肌：

松弛内脏平滑肌，当平滑肌痉挛时有明显的解痉作用。

（4）心脏：

治疗剂量减慢心率，较大剂量增加心率；拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞等心律失常。

（5）血管与血压：

治疗量时无明显影响，大剂量阿托品有解除小血管痉挛的作用，以皮肤血管扩张为主。

（6）中枢神经系统：

大剂量时兴奋中枢，也可由兴奋转为抑制，出现昏迷和呼吸麻痹。

2.临床应用：

（1）解除平滑肌痉挛，用于缓解胃肠绞痛和膀胱刺激症状等。

（2）制止腺体分泌：

用于麻醉前给药、盗汗和流涎。

（3）眼科：

用于治疗虹膜睫状体炎、验光配眼镜。

（4）治疗缓慢型心律失常：

如房室传导阻滞、窦性心动过缓等。

（5）抗休克，大剂量可治疗感染性休克，如暴发性流脑、中毒性菌痢、中毒性肺炎等。

（6）解救有机磷酸酯类中毒：

中～重度中毒者可采用大剂量阿托品，并与胆碱酯酶复活药合用。

3.不良反应：

（1）副反应：

口干、皮肤干燥、心率加快、视物模糊、排尿困难等。

（2）中枢毒性：

大剂量时可出现中枢兴奋，甚至谵妄、幻觉、惊厥；严重中毒时可由兴奋转为抑制，出现昏迷和呼吸麻痹等。

4.禁忌证：

青光眼、前列腺肥大等。

七.肾上腺素的药理作用和临床应用及不良反应

1.药理作用：

①兴奋心脏：

加强心肌收缩性，加速传导，加速心率，提高心肌的兴奋性。

②血管：

主要作用于小动脉及毛细血管前括约肌，收缩皮肤粘膜、内脏血管；骨骼肌血管则舒张。

③升高血压：

引起收缩压升高，舒张压不变或降低；大剂量时收缩压和舒张压都升高。

④支气管：

舒张支气管平滑肌；抑制肥大细胞释放过敏性物质如组胺等；收缩支气管粘膜血管，消除支气管粘膜水肿。

⑤提高机体代谢。

2.临床应用：

①心脏骤停；②过敏性疾病，如过敏性休克、血管神经性水肿及血清病；③支气管哮喘的急性发作；④与局麻药配伍及局部止血

3.不良反应：

心悸、烦躁、头痛、血压升高等。

禁用于高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、糖尿病和甲状腺功能亢进症等。

八.去甲肾上腺素、异丙肾上腺素的特点

1.主要药理作用：

①去甲肾上腺素为a受体激动药，主要作用是收缩血管，升高血压；②异丙肾上腺素为b受体激动药，主要作用是兴奋心脏。

2.临床应用：

①去甲肾上腺素用于治疗休克早期、药物中毒性低血压、上消化道出血；②异丙肾上腺素主要用于心脏骤停的抢救。

九.去甲肾上腺素（NE）

【药理作用】

非选择性激动α1、α2受体。

对β1受体作用较弱，对β2受体几无作用。

1、收缩血管:

激动血管平滑肌α受体,使血管收缩。

作用强度：

皮肤粘膜血管>肾血管>脑肝肠系膜血管>骨骼肌血管。

2、兴奋心脏:

激动β1受体,心缩力增加,传导加速。

在整体情况下,由于血压升高,可使心率减慢。

3、升高血压：

小剂量时因心脏兴奋，故收缩压↑，此时血管收缩作用尚不十分剧烈，故舒张压↑不多，脉压略加大。

较大剂量时，因血管强烈收缩，舒张压明显↑，脉压变小。

4．其它：

对平滑肌、代谢的作用均较弱，仅在很大剂量时才出现血糖升高。

对于孕妇，可增加子宫收缩频率。

【临床应用】

1、上消化道出血：

1-3mg适当稀释后口服

2、休克和低血压：

仅限于某些休克如早期神经原性休克和药物中毒,腰麻等引起的低血压。

【不良反应】局部组织缺血坏死；急性肾功能衰竭；停药后的血压下降

禁用于高血压、动脉硬化症、器质性心脏病及无尿病人

十.多巴胺

【药理作用】

1.兴奋心脏：

高浓度可使心肌收缩力加强，输出量增加；一般对心率影响不大，大剂量作用也较弱

2.血管和血压：

小剂量，激动DA受体,肾.肠系膜和脑血管冠脉舒张，激动α受体,皮肤粘膜及骨骼血管收缩

收缩压升高,舒张压略升高或不变.；较大剂量，兴奋血管α受体→血管明显收缩，BP↑

3.对肾脏的影响:

肾血管舒张,肾血流及肾滤过率增加，→排钠利尿。

【临床应用】

1.休克:

各种休克，尤适于心输出量降低、肾功能不全、尿量少的休克，是最常用的抗休克药，中毒性休克首选药

2.急性肾功能衰竭:

常与利尿药合用

【不良反应】偶见恶心、呕吐。

剂量过大或滴注太快可致心律失常。

十一.β受体阻断药的主要临床应用是什么？

答：

1）心律失常2）心绞痛和心肌梗死3）高血压4）充血性心力衰竭5）焦虑状态、辅助治疗甲状腺功能亢进及甲状腺中毒危象、嗜铬细胞瘤和肥厚性心肌病等。

十二、β受体阻断药

【药理作用】

1、心血管系统:

抑制心脏：

阻断心β1受体,使心率↓,收缩力↓,心输出量↓,心肌耗氧量↓；收缩血管：

阻断血管β2受体及心脏抑制反射地兴奋交感神经,引起血管收缩,使肝,肾等器官和冠脉血流量减少。

2、收缩支气管:

阻断支气管平滑肌β2受体,使平滑肌收缩。

3、减慢代谢:

抑制交感神经兴奋引起的脂肪分解;减弱AD引起的升血糖反应。

4、抑制肾素释放：

可使BP↓。

5、内在拟交感活性：

吲哚洛尔等除能阻断β受体外，还具有微弱的β受体激动作用。

6、膜稳定作用:

β受体阻断药能降低细胞膜对Na+,K+等阳离子的通透性,但在常用量时与治疗作用无关。

【临床应用】

1、过速型心律失常；2、心绞痛、心肌梗死：

（1）降低心肌耗氧量；

（2）降低血粘度，防止血小板聚集和血栓形成；3、高血压病；4、甲亢和甲亢危象的辅助治疗、偏头痛、青光眼

【不良反应】

1、诱发或加剧支气管哮喘：

哮喘病人禁用；

2、心脏抑制：

禁用于严重心功能不全、窦性心动过缓、房室传导阻滞：

外周血管痉孪性疾病；

3、反跳现象：

长期治疗后突然停药，可引起病情恶化，可能是受体向上调节（β体数目增多）所致。

普萘洛尔

首过效应明显，生物利用度低，血药浓度个体差异大。

对1,2-受体无选择性。

→HR,心肌收缩力,心输出量，BP；房室传导，呼吸道阻力。

美托洛尔

为选择性1受体阻断药，对2受体阻断作用较弱。

降压效果比较好，维持时间比较长，每天给药2次；无内在拟交感活性

十三、苯二氮卓类

长效类：

T1/2>24h，地西泮（安定）、氯氮卓、氟西泮；中效类：

T1/2:

6-24h，硝西泮；

短效类：

T1/2<6h，三唑仑、奥沙西泮、艾司唑仑

【药理作用】

1．抗焦虑作用：

小于镇静剂量就有明显抗焦虑作用，可能作用机制：

抑制大脑、边缘系统中脑的过度活动。

2．镇静催眠作用：

入睡潜伏期↓，夜间觉醒次数↓，睡眠时间↑，醒后自觉恢复精力。

抑制慢波睡眠的深睡时相，但停药后反跳较轻，无麻醉作用。

3．抗惊厥与抗癫痫作用：

缓解、消除惊厥；抑制癫痫灶异常放电的扩散。

4.中枢肌松作用：

抑制脊髓神经元多突触反射。

作用机制：

BDZ与GABAA受体（γ亚单位）结合→增强中枢抑制性递质GABA与受体（α,β亚单位）的亲和力→Cl-通道开放→Cl-内流↑→突触后膜超极化→神经系统兴奋性↓

主要作用部位：

抗焦虑——大脑皮层、边缘系统、中脑；催眠——脑干

【临床应用】1.抗焦虑；2.失眠；3.手术前镇静

4.癫痫持续状态：

地西泮是癫痫持续状态的首选药

5.惊厥：

临床用于破伤风、子痫、小儿高烧惊厥、药物中毒惊厥。

十四.氯丙嗪的作用、用途、ADR

作用：

1.中枢神经系统

（1）安定、镇静，但感情淡漠，嗜睡，在安静情况下易入睡，但易觉醒特点：

快，易产生耐受性

（2）抗精神病一般需连续用药6周-6个月才能充分显效。

能使精分症的躁狂、幻觉、妄想等症

状逐渐消失，理智恢复。

不会产生耐受性。

（3）镇吐小剂量抑制延脑的催吐化学感受区，大剂量直接抑制呕吐中枢

（4）降温抑制下丘脑体温调节中枢，从而抑制机体的体温调节作用，使体温随环境温度变化而升降

（5）加强中枢抑制药的作用

2.外周神经系统

（1）阻断α受体降压（快速耐受性）

（2）阻断M受体阿托品样作用

（3）内分泌系统（1多3少）阻断下丘脑-垂体的多巴胺受体：

催乳素分泌增加、性腺激素、糖皮质

激素分泌减少、生长素分泌减少

用途：

1.精神分裂症

2.狂躁症

3.呕吐用于化学物质刺激性呕吐，对晕动性胃肠道刺激性呕吐无效

4.低温麻醉及人工冬眠氯丙嗪+哌替啶+异丙嗪=冬眠合剂

ADR：

1.一般不良反应：

a.嗜睡，中枢抑制，视物模糊、口干b.阻断α受体，出现体位性低血压，用NE，

禁用E

2.锥体外系反应

3.过敏反应

4.内分泌紊乱乳房肿大

其他：

1.氯丙嗪抗精神分裂症的机理和特点

机理：

阻断中脑-皮质、中脑边缘系统的多巴胺受体，使多巴胺系统功能下降

（脑内多巴胺神经通路：

中脑-边缘系统、中脑-皮质、黑质-纹状体、下丘脑-垂体）

特点：

起效慢，不能根治，不易产生耐受性

2.氯丙嗪引起的低血压用什么药不能用哪个药？

为什么？

用去甲肾上腺素，禁用肾上腺素

3.氯丙嗪降温、镇静的特点

降温特点：

在低温下，体温可小于37℃使体温随环境温度变化

镇静特点：

快，易产生耐受性

4.氯丙嗪引起“锥体外系反应”的原因

阻断黑质-纹状体的多巴胺受体

防治：

减少氯丙嗪药量，或用中枢抗胆碱药（安坦）

5常用的抗精神病药有哪四类？

一、吩噻嗪类（氯丙嗪）二、丁酰苯类（氟哌啶醇）

三、硫杂蒽类（氯普噻吨）四、其他类（利培酮）

十五：

吗啡的药理作用，临床应用及不良反应？

【药理作用】

1.CNS系统

⑴镇痛镇静：

选择性激活脊髓胶质区、丘脑内侧、脑室及导水管周围灰质的阿片受体，产生强大的镇痛作用；激动边缘系统和蓝斑核的阿片受体，改善疼痛所引起的焦虑、紧张、恐惧等情绪反应，并可伴有欣快感（是造成患者强迫性用药形成依赖性的主要原因）；对多种疼痛有效（对钝痛的作用>锐痛）

⑵镇咳：

直接抑制咳嗽中枢，使咳嗽反射减轻或消失。

⑶抑制呼吸：

治疗量吗啡可降低呼吸中枢对血液CO2的敏感性，抑制脑桥呼吸调整中枢，使呼吸频率减慢，潮气量降低；剂量增大，抑制作用增强。

抑制呼吸是吗啡急性中毒致死的主要原因。

⑷缩瞳：

兴奋支配瞳孔的副交感神经。

中毒时瞳孔缩小，针尖样为其中毒特征。

（5）其它:

兴奋延脑化学感受区（CTZ）→恶心、呕吐。

2.平滑肌

⑴胃肠道：

提高胃肠平滑肌张力,减缓推进性蠕动，使内容物通过延缓，水分吸收增加；

提高回盲瓣及肛门括约肌张力，肠内容物通过受阻。

⑵胆道：

收缩胆道奥狄括约肌，胆道排空受阻，导致上腹部不适甚至引起胆绞痛（阿托品可缓解）。

（3）大剂量时收缩支气管平滑肌，诱发和加重哮喘；（4）提高膀胱括约肌的张力，导致排尿困难，尿潴留；

（5）降低子宫张力，对抗催产素对子宫的收缩作用，延长产程，产妇禁用。

3.心血管系统

⑴扩张血管、降低外周阻力，有时引起体位性低血压。

这与吗啡抑制血管运动中枢、促组胺释放有关。

（2）间接扩张脑血管而使颅内压升高，主要由于呼吸抑制，CO2潴留使脑血管扩张的结果。

颅脑损伤，颅内压升高者禁用。

【临床应用】

1.镇痛:

对多种疼痛均有效，因易成瘾，除癌症剧痛外，一般仅用于其它镇痛药无效时的短期应用。

2.心源性哮喘辅助治疗:

心源性哮喘系急性左心衰竭引起急性肺水肿并导致呼吸困难。

依据:

①吗啡扩张血管，减少回心血量，减轻心脏负担；②镇静作用，消除患者焦虑恐惧情绪；③抑制呼吸，降低呼吸中枢对二氧化碳的敏感性，使呼吸由浅快变深慢。

3.止泻：

阿片酊—单纯性腹泻

【不良反应】久用易产生耐受性和依赖性；

过量引起急性中毒:

表现昏迷、瞳孔缩小、呼吸抑制、血压下降、体温下降、少尿，死于呼吸麻痹；

抢救：

人工呼吸、给氧、给纳洛酮—阿片受体拮抗药。

可待因

作用与吗啡相似，但强度较弱：

镇痛作用为吗啡的1/10～1/12左右；镇咳作用为吗啡的1/4左右。

用于中等程度的疼痛和剧烈干咳

十六、人工合成镇痛药

哌替啶（度冷丁）

【药理作用】

1、镇痛（镇痛强度为吗啡的1/7－1/10）；2、镇静、呼吸抑制、欣快和扩血管作用与吗啡相当。

3、提高平滑肌和括约肌张力，但因作用时间短，较少引起便秘和尿潴留。

【临床应用】

①镇痛：

剧痛（创伤、术后等）；晚期癌症的镇痛；绞痛（与解痉药合用）；分娩痛（产前2-4不用）

②心源性哮喘和肺水肿；③麻醉前给药。

镇静、诱导麻醉；④人工冬眠。

（与氯丙嗪、异丙嗪合用）

阿司匹林

【药理作用】

1.解热、镇痛：

对轻、中度体表疼痛，尤其是炎症性疼痛有明显疗效。

2.抗炎抗风湿：

需较大剂量，作用随剂量增大而增强

3.抗血栓形成：

抑制还氧酶→TXA2（血栓烷）生成↓，每日给予小剂量可防治血栓性疾病

【临床应用】

1、发热；2、各种钝痛：

头痛、偏头痛、牙痛、神经痛、关节痛、肌肉痛和痛经等；

3、风湿性关节炎和类风湿性关节炎；4、防治血栓形成:

冠心病及脑动脉粥样硬化症的二级预防

【不良反应】▲1、胃肠道反应：

胃黏膜损伤→“无痛性出血”；▲2、凝血障碍：

出血时间延长；

3、过敏反应：

“阿司匹林哮喘”——诱发支气管哮喘；

4、水杨酸反应：

阿司匹林剂量＞5g/日→头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、听力减退等

常用解热镇痛抗炎药比较

药物

乙酰水杨酸

（阿司匹林）

对乙酰氨基酚

（扑热息痛）

保泰松

（布他酮）

吲哚美

（消炎痛）

解热作用

+++

++

+

+++

镇痛作用

+++

++

+

++++

抗炎/风湿

+++

—

+++

++++

临床应用

类风湿性关节炎、发热、慢性钝痛、风湿热、脑血栓

解热镇痛

急性风湿性及类

风湿性关节炎、

强直性脊柱炎

其他药不能耐受或疗效不显著者、癌性发热

不良反应

胃肠道、凝血障碍等

皮疹、肾毒性、中毒致肝坏死

不良反应较多，已少用

胃出血（偶发）

过敏反应

吗啡与阿司匹林的镇痛作用比较

项目

吗啡

阿司匹林

镇痛部位

中枢

外周

作用机理

激动阿片受体干扰痛觉传入

抑制PG合成，减轻炎性疼痛

作用特点

强大镇痛，伴镇静及欣快感

中等镇痛，无镇静及欣快感

创伤剧痛

强效

无效

内脏绞痛

强效

无效

慢性钝痛

效果好

效果良好

应用

各种剧痛

广泛，多用于慢性钝痛

成瘾性

易产生

无

不良反应

抑制呼吸

胃肠道反应，凝血障碍

十七：

抗心律失常药

奎尼丁

【药理作用】适度阻滞Na+通道，对K+外流,Ca2+内流也有一定的阻滞作用。

（1）降低浦氏纤维自律性；

（2）减慢传导速度（0相上升速率、动作电位振幅↓）→消除折返

（3）延长ADP,ERP；⑷其他：

兼有α阻滞作用、抗胆碱作用。

【临床应用】广谱抗心律失常；房扑、房颤（先用强心苷），室上性、室性早博和心动过速。

利多卡因

【药理作用】抑制0相钠内流，促进K+外流

（1）降低自律性（心室肌、浦肯野系统，提高阈电位水平）

（2）相对延长有效不应期：

缩短APD,ERP,延长ERP/APD，有利于消除折返。

【临床应用】

室性心律失常：

如心肌梗死（首选药），心脏手术，强心苷中毒及各种心脏病并发室性心动过速、室颤。

【不良反应】心血管：

心率减慢，传导阻滞；枢神经系统：

嗜睡、头痛、头晕、不安、感觉异常。

十八：

利尿药

一）、高效利尿药

呋塞米（速尿）、利尿酸、布美他尼

【药理作用】

1.利尿：

作用迅速、强大而短暂。

机制：

抑制髓袢升支粗段髓质和皮质部K+-Na+-2Clˉ同向转运系统→Na+重吸收↓→髓袢对尿稀释作用与集合管对尿浓缩作用均↓→排出：

Na++++、K++、Clˉ++++、Ca2++、Mg2++明显增多。

2.扩张肾血管：

降低肾血管阻力，增加肾血流量。

【临床应用】

1.心、肝、肾病等各类严重水肿；2.急性肺水肿和脑水肿。

3.防治急性肾功能衰竭；4.加快毒物排泄：

强迫利尿，加快毒物排泄、治疗药物中毒。

【不良反应】

1、水和电介质紊乱：

如低血钾、低血钠、低血氯性碱中毒、低血容量；

2、耳毒性：

大量或快速静注可引起急性听力下降，暂时性耳聋。

（肾功能低下和与有耳毒性药物同用时最常见。

）

3、高尿酸血症；4、变态反应

二）、中效利尿药

噻嗪类（氢氯噻嗪）

抑制远曲小管开始部对NaCl重吸收→肾稀释功能↓→排出：

Na+++、K++、Clˉ+++增加。

氢氯噻嗪

【药理作用】

1、利尿：

利尿作用温和，起效较慢，维持时间较长。

2、抗利尿：

尿崩症；3、降压：

见抗高血压药

【临床应用】

1、轻中度水肿；2、高血压；3、尿崩症

【不良反应】

电解质紊乱，低血钾等；高尿酸血症；代谢变化：

高血糖、高血脂；其他：

肾小球滤过率下降、过敏等。

三）、弱效利尿药

本类药利尿作用弱，不单独使用，常与排K利尿药合用，减少不良反应，提高利尿效果。

螺内酯（安体舒通）

【药理作用】弱效利尿：

作用弱，起效慢，维持时间长；

机制：

与醛固酮竟争受体，抑制钠钾交换，促进钠、水排出。

【临床应用】

1.醛固酮增多的顽固性水肿；2.与噻嗪类合用治疗其他水肿。

氨苯蝶啶

作用机制：

抑制远曲小管和集合管上Na+－K+交换，促进排钠，并有保钾作用。

四）、脱水药

脱水药：

能提高血浆渗透压使组织脱水的药物。

常用药物：

甘露醇、山梨醇、高渗葡萄糖等。

特点：

1.静注后不易透过毛细血管，迅速提高血浆渗透压；2.易经肾小球滤过,但不易被肾小管再吸收。

3.在体内不易被代谢；4.不易从血管透入组织液中

甘露醇

【临床应用】（静脉给药）

1.脑水肿（首选）及急性青光眼。

（1）血浆渗透压↑→组织间隙水分向血管内转移；

（2）血容量↑→肾小球滤过率↑。

（3）肾小管腔液渗透压↑→防碍肾小管对Na+、K+的重吸收→水、钠排出↑

2.防治急性肾功能衰竭

尿量↑→稀释肾小管中有害物质→保护肾小管；改善肾血流动力学，维持肾小球滤过率。

禁用心衰及脑出血性疾病者

十九：

抗心律衰竭药

强心苷类药

地高辛、去乙酰毛花苷、毒毛花苷K

【药理作用】

1.正性肌力作用：

即加强心肌收缩力，提高收缩速率，增加心输出量。

▲

2.负性频率作用：

即减慢窦性频率作用，系增强迷走神经的活性结果.▲

3.对心肌电生理的影响：

延长房室结不应期，减慢传导；缩短心房不应期；提高普肯野纤维自律性。

（通过抑制普肯野纤维的Na+-K+-ATP酶，使胞内缺K+，减少最大舒张电位，导致自律性提高。

是强心苷中毒引起心律失常的机制。

）▲

4.利尿：

心输出量增加，肾血流量增加的结果

强心机制：

强心苷类药选择性抑制心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶（即受体），抑制Na+-K+交换，细胞内Na+浓度增加，促使Na+-Ca2+交换增强，使外Ca2+内流增加，胞内Ca2+量增加，又促进内钙释放增加，胞内游离Ca2+增多，从而加强心肌收缩力。

【临床应用】

1.CHF：

⑴对继发于高血压、轻度心瓣膜病、轻度先天心脏病所致者，CHF伴房颤者均适合

⑵对继发于甲状腺机能亢进、贫血等为相对适应症。

⑶对继发于肺心病、心肌缺血、心肌炎心包纤维化者效差。

2.某些心律失常：

（1）心房颤动：

通过延长房室结不应期、抑制房室结传导性，阻止心房过多冲动进入心室，保护心室。

▲

（2）心房扑动：

通过缩短心房肌不应期，将心房扑动转变为房颤，然后抑制房室结传导产生治疗作用。

▲

（3）阵发性室上性心动过速（因能兴奋迷走神经

【不良反应】

1.胃肠道反应：

较常见有厌食、恶心、呕吐、腹泻等。

2.中枢神经系统症状：

如头痛、疲乏、眩晕及黄、绿视症等视觉障碍。

3.心脏毒性反应：

是较严重的反应，可导致死亡。

可见各种类型的心律失常，以室性早搏为多见早见，致命的是心室纤维颤动。

中毒防治措施：

停药，补钾；重者可用苯妥英钠、利多卡因治疗；

对危及生命的极严重中毒者宜用地高辛抗体Fab片段作静脉注射抢救。

每80mg能拮抗1mg地高辛。

二十：

抗心绞痛

硝酸甘油

【药理作用】

1.舒张全身静脉、动脉和冠脉，从而降低心脏前后负荷，降低心室充盈度与室壁肌张力。

降低心肌耗氧量。

机制：

硝酸酯类药物在平滑肌细胞和内皮细胞中被生物降解产生NO。

NO激活鸟苷酸环化酶，促进cGMP生成增加，引起血管平滑肌松弛。

2.改善缺血区心肌供血：

能使冠脉血流量重新分配。

通过降低心室舒张末期压力，舒张心外膜血管及侧枝血管，增加心内膜下区血液灌注量。

【临床应用】各型心绞痛均有效，用药后可中止发作，也可预防发作；亦可治疗急性心梗和心衰。

硝酸甘油不宜口服（首过效应明显）；舌下含服吸收好，作用快而维持时间较短。

【不良反应】1.可由血管舒张引起，如头痛、面颊潮红，剂量过大可出现体位性低血压、心率加快、眼内压、颅内压升高等。

2.连续用药可出现耐受性，

硝酸异山梨酯（消心痛）——口服：

预防心绞痛和心肌梗死

单硝酸异山梨酯——口服：

预防心绞痛和心肌梗死

二十一、受体阻断药——普萘洛尔、美托洛尔、阿替洛尔

【药理作用】

1.抑制心脏兴奋性，明显降低心肌耗氧量；

2.增加缺血区和心内膜下的血液灌注量（提高非缺血区血管阻力，增加缺血区灌流量）。

【临床应用】：

可减少稳定性及不稳定心绞痛发作次数。

对伴有高血压或快速型心律失常者更为适用。

但不宜用于变异型心绞痛治疗。

二十二肾上腺皮质激素类药

肾上腺皮质激素：

是肾上腺皮质分泌的各种类固醇的总称，包括：

盐皮质激素、糖皮质激素、性激素

【药理作用】

通过分布广泛的糖皮质激素受体而起作用。

当其进入靶组织细胞后，立即与胞浆特异性受体结合，激素受体复合物进入细胞核，与DNA基因上的激素反应位点结合，影响基因转录，改变介质相关蛋白的水平，进而发挥广泛的药理作用。

1.抗炎：

其特点为显著、非特异性。

急性炎症早期，可抑制局部血管扩张，降低毛细血管通透性，使血浆渗出减少、白细胞浸润及吞噬作用减弱，改善红、肿、热、痛等症状；慢性炎症或急性炎症的后