西内.docx

西内.docx

《西内.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《西内.docx（24页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。

西内

名词解释：

慢性阻塞性肺病：

是一种气流受限不完全可逆的肺部疾病。

慢性支气管炎：

是指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。

慢性肺源性心脏病：

是指慢性肺、胸廓疾病或肺血管病变所引起的循环阻力增加、肺动脉高压，进而引起右心室肥厚、扩大，甚至发生右心衰竭的心脏病。

支气管哮喘：

支气管哮喘是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、嗜中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾患。

这种慢性炎症导致气道高反应性的增加，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，多数患者可自行缓解或经治疗缓解

肺炎：

是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症

原发性支气管肺癌：

简称肺癌，是原发于各级支气管上皮的恶性肿瘤，其发病与吸烟及环境污染等因素有关

肺上沟癌（Pancoast癌）：

压迫颈部交感神经引起同侧眼睑下垂、眼球内陷、瞳孔缩小、额部少汗等Horner综合征

上腔静脉综合征：

侵犯纵隔，压迫阻滞上腔静脉回流，出现头、颈、前胸部及上肢水肿淤血等

心力衰竭：

是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降，使心排血量不能满足机体代谢需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现

急性心力衰竭：

是指由于急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低，导致组织器官灌注不足和急性淤血的综合征。

高血压：

是一种以体循环动脉压增高为主要特点的临床综合征。

难治性高血压：

约10%的高血压患者在应用改善生活方式和包括利尿剂在内的合适剂量的3种以上抗高血压药治疗的措施，血压仍未达到目标水平时，称为难治性高血压或顽固性高血压

冠心病：

是指冠状动脉粥样硬化使官腔狭窄或阻塞导致心肌缺血缺氧而引起的心脏病，它与冠状动脉痉挛一起，称为冠状动脉性心脏病，简称冠心病。

心绞痛：

是指因冠状动脉供血不足，心肌急剧、短暂缺血缺氧所致，出现以发作性胸骨后或心前区疼痛为主要表现的临床综合征。

急性心肌梗死：

是指冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应部分的心肌严重而持久的缺血而发生局部坏死。

消化性溃疡：

因溃疡的形成和发展与胃液中胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关，故由此而得名。

复合性溃疡：

胃和十二指肠同时有溃疡发生

球后溃疡：

是指发生于十二指肠球部以下的溃疡

原发性肝癌：

是指发生于肝细胞或肝内胆管细胞的恶性肿瘤。

上消化道大出血：

是指屈氏韧带以上的消化道，包括食管、胃、十二指肠、上段空肠以及胰、胆病变引起的出血。

大出血：

是指在短时期内的失血量超过1000ml或循环血容量的20%。

肠性氮质血症：

上消化道大出血后，数小时内由于大量血液分解产物被肠道吸收，引起血尿素氮浓度增高

贫血：

外周血液单位体积中血红蛋白浓度，红细胞计数和（或）红细胞比积低于正常最低值者。

缺铁性贫血：

是因体内铁缺乏，影响血红蛋白合成所引起的贫血。

典型病例呈小细胞低色素性贫血。

再生障碍性贫血：

简称再障，是一种获得性骨髓造血功能衰竭症，主要表现为骨髓造血功能低下、全血细胞减少和贫血、出血、感染综合征，免疫抑制治疗有效。

白血病：

是一种造血干细胞的恶性克隆性疾病。

白细胞某一系列在造血组织中呈肿瘤性增殖，并浸润其他组织器官，正常造血受抑制。

白细胞减少症：

周围血白细胞持续低于4.0*109/L

粒细胞缺乏症：

粒细胞显著减少，低于0.5*109/L或消失

甲状腺功能亢进症：

简称甲亢，是由多种病因导致甲状腺激素分泌过多，引起以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一种临床综合征。

糖尿病：

是由于多种病因引起以慢性高血糖为特征的内分泌代谢病。

糖耐量减低（IGT）：

是指餐后血糖增高

空腹血糖受损（IFG）：

是指空腹血糖增高，但其增高的血糖值均低于糖尿病的诊断值。

反应性低血糖：

部分早期2型糖尿病患者进食后胰岛素分泌高峰延迟，餐后3~5小时血浆胰岛素明显升高，引起反应性低血糖。

黎明现象：

即夜间血糖控制良好，也无低血糖发生，仅于黎明一段时间出现高血糖，为升血糖激素生理性对抗所致。

Somogyi现象：

在夜间曾有低血糖后反应性高血糖。

急性中毒：

短时间内进入大量毒物，迅速引起严重症状

癫痫：

是一组由大脑神经元反复异常放电所致的短暂中枢神经系统功能失常为特征的脑部疾病或综合征。

癫痫持续状态：

是指一次癫痫发作持续30分钟以上或连续多次发作，发作间歇期意识或神经功能未恢复至通常水平。

短暂性脑缺血发作：

是指由颅内血管病变引起的一过性或短暂性、局灶性脑或视网膜功能障碍，临床症状一般持续10-15分钟多在1小时内，不超过24小时。

脑梗死：

脑血液供应障碍引起缺血、缺氧，导致局限性脑组织缺血性坏死或脑软化。

脑出血：

指原发性非外伤性脑实质内的自发性出血。

慢性阻塞性肺病

已知病因或者病理表现特异的气道阻塞性疾病不属于COPD。

COPD稳定期最主要的治疗药物就是使用支气管扩张药。

慢支特征:

反复咳嗽、咳痰或伴有喘息的慢性过程。

慢支分型：

1、单纯型：

咳嗽、咳痰

2、喘息型：

伴有喘息（实质上为慢支加哮喘）

慢支X线检查：

肋间隙增宽、肋骨平行、膈降低且变平，两肺透亮度增加，心影狭长

慢支诊断：

典型症状加上一定时间（≥3月/年ⅹ2年）可以考虑诊断，但应除外其它慢性肺部疾病（如肺结核、尘肺、支扩等）

病程不足但有明确的肺部影像学表现或肺功

能表现也可诊断

阻塞性肺气肿的临床表现：

症状：

出现逐渐加重的呼吸困难。

体征：

1、早期不明显

2、典型体征有桶状胸、呼吸运动减弱，触觉语颤减弱或消失，叩诊呈过清音，听诊呼吸音减弱、呼气时间延长等

动脉血气分析是判断呼吸衰竭的金标准。

慢性肺源性心脏病

支气管、肺疾病是慢性肺心病最常见的病因。

肺动脉高压辅助检查：

胸片肺动脉段突出≥3mm，右下肺动脉干扩张≥17mm。

肺、心功能失代偿期的临床表现：

呼吸衰竭表现：

缺氧和二氧化碳潴留

心力衰竭表现：

1、相对性三尖瓣关闭不全：

三尖瓣收缩期（右心室扩大衰竭）杂音

2、上腔静脉回流受阻：

颈静脉充盈

3、下腔静脉回流受阻：

肝肿大、下肢水肿（身体低

垂部位水肿）、腹水，紫绀为周围性紫绀。

并发症：

肺性脑病：

是慢性肺、胸疾病伴有呼吸功能衰竭，出现缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障碍、神经症状的一种综合症。

为肺心病死亡的首要原因。

酸碱平衡失调及电解质紊乱：

血液碳酸浓度增加，普遍存在呼吸性酸

中毒。

常因体内代偿情况的不同或并存其他疾病的影响，还可以出现

各种不同类型的酸碱平衡失调及电解质紊乱

治疗前，往往是呼吸性酸中毒并发代谢性酸中毒及高钾血症;

治疗后，易迅速转为呼吸性酸中毒并发代碱中毒及低钾、低氯血症

而加重神经系统症状。

右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm；肺动脉段明显突出或其高度≥7mm

肺性脑病出现兴奋、躁动时慎用镇静剂

试述慢性肺源性心脏病急性加重期的治疗原则？

答：

1.控制呼吸道感染：

感染是治疗肺心病的关键。

2.改善呼吸功能，抢救呼吸衰竭：

持续低浓度（25%~33%）给氧

3.控制心力衰竭：

（1）利尿药：

短疗程、小剂量、间歇联合使用排钾和保钾利尿药

（2）强心剂：

低氧血症感染等均可使心率增快，

故不宜以心率减慢作为衡量强心药的疗效指征

应用指征：

1.感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能取得良好疗效而反复水肿的心力衰竭患者

2.合并室上性快速心律失常，如室上性心动过速、心房颤动（心室率>100次/分）者

3.以右心衰竭为主要表现而无明显急性感染的诱因者

4.出现急性左心衰竭者

支气管哮喘

临床表现：

一、症状：

反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽

常在夜间和（或）清晨发作、加剧

可自行或经治疗缓解，缓解后如同常人

咳嗽变应性哮喘患者可无喘息

二、体检：

广泛呼气性哮鸣音、呼气音延长、轻度或非常严重时可不出现。

由运动以及药物诱发者分别称之为运动性哮喘和药物诱发性哮喘

严重哮喘发作时称为危重哮喘

“三性”即喘息症状的反复发作性，发病时肺部哮鸣音的弥散性和气道阻塞的可逆性。

急性发作时治疗：

本病无特效治疗方法

β2肾上腺素受体激动药：

代表药：

①短效—速效：

沙丁胺醇和特布他林，气雾剂，每次吸入1~2喷，适用于控释哮喘急性发作

②短效–迟效：

班布特罗，片剂，每次1～2片，每天3次口服，适用于治疗日间哮喘

③长效—迟效：

沙美特罗，气雾剂，适用于夜间哮喘

④长效—速效：

福莫特罗，干粉吸入剂，既可用于防治夜间哮喘，也适用于控制哮喘急性发作

不良反应：

注意事项：

（1）茶碱（黄嘌呤）类药物：

代表药：

氨茶碱和控（缓）释型茶碱，口服给药，剂量每日6～10mg/kg，用于轻～中度喘发作和维持治疗

氨茶碱加入葡萄糖溶液中，缓慢静脉注射或静脉滴注，负荷剂量为，4～6mg／kg，维持剂量为0.6～0.8mg／（kg·h），多索茶碱的作用与氨茶碱相同，但不良反应较轻，适用于哮喘急性发作且近24h内未用过茶碱类药物的病人

（2）抗胆碱药物：

适合有吸烟史的老年患者

（3）糖皮质激素：

最强的抗炎剂，是目前GINA方案中推荐的一线药物

肺炎

按解剖分类：

可分为大叶性（肺泡性）、小叶性（支气管性）、及间质性肺炎。

按病因分类：

1、细菌性肺炎

2、非典型病原体所致肺炎（军团菌、支原体和衣原体等）

3、病毒性肺炎（腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒等）

4、真菌性肺炎（白色念珠菌、曲菌等）

5、其他病原体所致肺炎（立克次体、弓形体等）

6、物理、化学及过敏性肺炎

社区获得性肺炎主要致病菌仍为肺炎球菌（约40%），革兰阴性杆菌约占20%，其中最常见的是肺炎克雷白杆菌

病原学：

荚膜多糖具有特异抗原性和致病力，可分为90个血清型，以第3型毒力最强

发病机制：

肺炎球菌不产生毒素，不引起原发性组织坏死或形成空洞。

区别于结核，荚膜是其主要致病物质

病理：

由于病灶中红细胞的渗出，可咯血性痰；或因渗入肺泡内的红细胞被破坏，含铁血黄素混入痰中，可出现铁锈色痰。

临床表现：

症状：

呈稽留热

体征（典型）：

肺实变

实验室及其他检查：

血常规：

WBC升高，N>80%，年老体弱、酗酒、免疫功能低下者白细胞计数可不增高，但中性粒细胞的百分比仍高。

X线检查：

早期仅见肺纹理增粗、增深。

肺实变期呈大叶、肺段分布的密度均匀增高阴影，并在实变阴影中可见支气管气道征，多数病例起病3~4周后才能完全消散。

抗菌药物治疗：

首选青霉素，滴注时每次量尽可能在1小时内滴完。

红霉素，头炮菌素类，氟喹诺酮类药物（18岁一下，神经病、癫痫、孕妇及哺乳期妇女禁用）

肺结核

病例特点：

结核结节、干酪样坏死和空洞形成。

临床上多呈慢性发病过程，病程长，易复发为其特点

病原学：

分为人型、牛型及鼠型等种类

严格需氧，涂片染色具有抗酸性，故称抗酸性杆菌

将痰吐在纸上直接焚烧是最简易的灭菌方法

基本病变：

1.渗出型病变：

病灶中结核菌数量较多，常出现在结核炎症的早期、病灶恶化或浆膜结核。

2.增生型病变：

形成结核病特征性病变——结核结节

3.干酪样坏死（变质型）：

结核菌数量过多和毒力较强，在渗出或增值性病变的基础上，常有大量的结核菌

结核病的转归：

吸收、纤维化、钙化、液化、播散

临床表现：

Ⅰ型（原发型肺结核）：

原发综合征：

肺部的原发病灶多发生于通气良好的肺部如上叶底部、下叶上部，与随后引起的淋巴管炎和肺门淋巴结炎

原发型肺结核是指初次感染而发病的肺结核

Ⅱ型（血行播散型肺结核）

Ⅲ型（继发型肺结核）：

1.浸润性肺结核：

最常见，肺尖和锁哥下；2.空洞性肺结核；3.结合球；4.干酪样肺炎；5.纤维空洞性肺结核

Ⅳ型（结核性胸膜炎）

Ⅴ型（其他肺外结核）

临床表现：

呼吸系统症状：

（1）咳嗽、咳痰；

（2）咯血；（3）胸痛；（4）呼吸困难

结核菌检查：

此检查是确诊肺结核最特异的方法

影像学检查：

渗出性病灶、干酪性病灶

结素试验阴性的情况：

（1）没有结核菌感染；

（2）结核菌感染后需4~6周才建立充分变态反应，而在此前可呈阳性；（3）应用皮质激素等免疫抑制药物，或营养不良、麻疹、百日咳等患者，结素反应亦可暂时消失；（4）严重结核病及各种危重患者对结素无反应，或仅出现弱阳性，与人体免疫力及变态反应应暂时受抑有关，待病情好转，可转为阳性反应；（5）其他细胞免疫功能缺陷，如白血病、淋巴瘤、结节病、艾滋病等患者或年老体衰者。

记录方式：

按结核病分类、病变部位、范围、痰菌情况、化疗史程序书写。

治疗原则：

早期、联合、适量、规则和全程（6个月~2年半）

抗结核药物：

异烟肼、利福平、链霉素、吡嗪酰胺

常规剂量的异烟肼和利福平在细胞内外都能达到杀菌要求，称为全杀菌剂

链霉素和吡嗪酰胺为半杀菌剂

以痰结核菌持续3个月转阴为主要指标。

X线检查病灶吸收、硬结为第二指标

大咯血的紧急处理：

患侧卧位、镇静、止血（垂体后叶素）、输血

咯血窒息是咯血致死的主要原因

糖皮质激素仅用于结核毒性症状严重者

原发性支气管肺癌

病因和发病机制：

1、吸烟公认；2、大气污染；3、职业致癌因素（石棉）；4、放射线；5、饮食营养；6、其他：

感染（结核、真菌、病毒），遗传因素，免疫功能低下

分类：

1.解剖学分类：

中央型、周围型；

2.组织学分类：

（1）鳞癌：

多有吸烟史，以中央型肺癌多见。

鳞癌生长缓慢，转移晚，手术切除的机会相对较多

（2）小细胞癌：

恶性程度最高，患者年龄较轻，生长快，侵袭力强，远处转移早

（3）腺癌：

易累及胸膜，形成胸腔积液

（4）大细胞癌（5）其他

心力衰竭

冠状动脉粥样硬化性心脏病心肌缺血和（或）心肌梗死是引起心力衰竭的最常见的原因之一

心脏负荷异常：

压力过重：

高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄

容量过重：

心脏瓣膜关闭不全、主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全、动静脉分流

诱因：

感染：

肺部感染、上呼吸道感染、IE

心律失常：

房颤最多见

水、电解质紊乱：

妊娠、输液、盐过多过快

过度劳累

环境、气候急剧变化

治疗不当：

洋地黄用量不足

高动力循环：

严重贫血、甲亢

肺栓塞

原有心脏病加重

NYHA心功能分级：

分级

功能状态

客观评价

I

体力活动不受限制。

一般体力活动不引起过度疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛

A期：

有心力衰竭的高危因素，但没有器质性心脏病或心力衰竭的症状

II

体力活动轻度受限。

休息无症状，一般体力活动即引起上述症状

B期：

有器质性心脏病，但没有心力衰竭的症状

III

体力活动明显受限。

休息无症状，轻微活动即引起上述症状

C期：

有器质性心脏病且目前或以往有心衰症状

IV

体力活动能力完全丧失。

休息亦有症状，活动时加重

D期：

需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭

6分钟步行试验：

要求患者在平直走廊里尽可能快速地行走，测定6分钟步行距离<150m，示重度心功能不全；150~425m示中度心功能不全；425~550m示轻度心功能不全

左心衰竭症状：

呼吸困难，咳嗽、咳痰、咯血，乏力、疲倦等

右心衰竭体征：

颈静脉充盈；肝脏肿大；肝颈静脉回流征阳性；水肿：

下肢、全身、胸水、腹水；紫绀：

周围性

心源性哮喘与支气管哮喘的鉴别：

心源性哮喘

支气管哮喘

病史

老年人多见

有心脏病史（高血压、心梗等）

青年人多见

有过敏史

症状

常在夜间发生，坐起或站立后可缓解

严重时咳白色或粉红色泡沫痰

冬春季易发

咳白色粘痰

体征

心脏病的体征、奔马律、肺干湿啰音

心脏正常，肺哮鸣音、桶状胸

X线检查

心脏大肺淤血

心脏正常，肺气肿征

治疗

强心利尿扩管有效

氨茶碱、激素

一旦鉴别困难，不能使用吗啡，可以使用茶碱类

利尿剂是最常用的治疗心衰的药物

利尿剂使用原则：

长期小剂量维持

常用药：

氢氯噻嗪、呋塞米、布美他尼、螺内酯、氨苯蝶啶

洋地黄类药禁忌症：

（1）洋地黄中毒时；

（2）预激综合征并房颤；（3）二度及三度房室传导阻滞；（4）病态窦房结综合征；（5）单纯舒张性心力衰竭如肥厚型心肌病，增加心肌收缩力可能使原有的血流动力学障碍加重。

洋地黄类常用制剂：

地高辛、毛花苷丙、毒毛花苷K

洋地黄类中毒的反应：

消化系统症状：

纳差、恶心、呕吐

新出现的心律失常：

频发室早二联律、非阵发性交界性心动过速，心律由不规则变规则

神经系统表现：

黄视、绿视等

中毒处理：

立即停药，一般不需临时心脏起搏，电复律易致心室颤动，故一般禁用

ACEI、ARB、醛固酮拮抗剂可以改善心室重构

急性心力衰竭的病因：

急性心肌收缩力：

急性心肌梗死、严重心肌炎

急性容量负荷过重：

输液过多过快、腱索断裂、乳头肌功能不全

其他：

高血压心脏病血压急剧升高，原有心脏病基础上出现快速性心律失常或严重缓慢性心律失常

临床表现：

肺水肿：

端坐呼吸、恐惧、濒死感、大汗、咳粉红色泡沫痰

心动过速、奔马律、两肺底湿啰音

急性呼吸困难应与支气管哮喘鉴别

治疗：

端坐位，腿下垂，吸氧利尿打吗啡

快速静推氨茶碱，强心激素紧跟随

高血压

继发性高血压是指高血压升高为某些疾病的一种临床表现，有明显而独立的病因。

分类：

类别

JNC7（美国）

欧洲

中国

理想血压（mmHg）

<120和<80

正常血压

<120和<80

120-129或80-85

<120和<80

正常高值（高血压前期）

120-139或80-89

130-149或80-89

120-139或80-89

高血压

1级（轻度）

140-159或90-99

140-159或90-99

140-159或90-99

2级（中度）

≥160或100

160-179或100-109

160-179或100-109

3级（重度）

≥180或110

≥180或110

单纯收缩期高血压

≥140和<90

≥140和<90

病理：

心脏：

左心室肥厚和扩大；冠状动脉粥样硬化和微血管病变

脑：

脑血管缺血和变性，易形成微动脉瘤，发生脑出血；脑动脉粥样硬化，发生脑血栓形成；脑小动脉闭塞性病变，引起腔隙性脑梗塞

肾脏：

肾小球纤维化、萎缩，以及肾动脉硬化

视网膜：

视网膜出血、渗出及视神经乳头水肿

恶性高血压与高血压危象发病机制不同、心率差别、肾功能衰竭

高血压危象：

心率增快、心绞痛、心衰、肾衰多见

高血压脑病：

心率降低、心绞痛、心衰、肾衰少见

明显意识障碍，意识模糊，一过性失明、失语、偏瘫

高血压危险因素：

吸烟、高脂血症、糖尿病、男性>55岁，女性>65岁、呈发心血管疾病家族史（发病年龄女性<665岁、男性<55岁）

治疗：

利尿剂：

能增强其他降压药的疗效

β受体阻滞剂钙拮抗剂血管紧张素转化酶抑制剂血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂

降压目的：

至少<140/90mmHg，对于中青年患者（<60岁）高血压合并糖尿病或慢性肾脏病合并高血压患者，血压控制目标<130/80mmHg；老年患者的血压至少应达到“正常高限（130~139/85~89mmHg）”。

难治性高血压的原因：

血压测量错误；降压治疗方案不合理（如无利尿剂）；药物干预降压作用；容量超负荷；胰岛素抵抗；继发性高血压

高血压危象的治疗：

迅速降压；降低颅内压；制止抽搐（首选地西泮）

冠状动脉粥样硬化性心脏病

急性冠脉综合征：

包括不稳定型心绞痛、非ST段抬高型心肌梗死和ST段抬高型心肌梗死。

冠心病分型：

1.无症状性心肌缺血：

无症状，但有心肌缺血的客观证据

2.心绞痛：

呈典型的心绞痛发作特征

3.心肌梗塞：

冠脉闭塞所致心肌坏死

4.缺血性心肌病：

反复心肌缺血导致心肌纤维化，心脏扩大，主要表现为心力衰竭和心律失常

5.猝死：

心肌缺血→电生理紊乱→猝死

上述五种类型可合并存在

典型心绞痛的临床表现：

发作性胸痛的特点：

部位：

胸骨体上段或中段之后或心前区，常向左臂内侧、左肩放射

性质：

压迫感、压榨样、紧缩性，偶伴恐惧、濒死感

诱因：

劳力、情绪激动、饱餐、寒冷

持续时间：

3～5min，不少于1min、不超过15min

缓解方法：

休息或含服硝酸甘油后1～2分钟缓解

体征：

可伴面色苍白、出冷汗，血压升高、心率增快

体征：

心率加快、血压升高

心电图：

心肌缺血——相邻2个以上导联ST段下斜型或水平型下移，发作间歇恢复正常

静息心电图：

多无异常

发作时心电图：

ST段压低0.05mV

运动心电图：

运动中V3、V4、V5导联ST段水平型下移≥0.1mv持续2min以上

发作期药物治疗：

使用作用快的硝酸酯制剂：

硝酸甘油、消心痛

扩张冠状动脉→心肌供血↑

扩张静脉→减轻心脏前、后负荷→心肌氧耗↓

硝酸甘油、硝酸异山梨酯、亚硝酸戊酯（淘汰）

急性心肌梗死的诱因：

重体力活动、情绪过分激动、血压急剧升高（心肌需氧量猛增）、休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常（冠状动脉灌流量锐减）等

无Q波心肌梗死：

心电图中无Q波

透壁性心肌梗死：

坏死达心室壁全层或大部分

心电图特征性改变：

有Q波心肌梗死者：

1.病理性Q波

2.ST段抬高,呈弓背向上型

3.T波倒置

无Q波心肌梗死者：

无病理性Q波

相应导联ST段压低≥0.1mV

血钙蛋白的测定：

血清肌钙蛋白I/T（TnI/TnT）增高

CK-MB、TnI/TnT——血清心肌坏死标记物

解决疼痛：

度冷丁、吗啡

溶栓治疗：

对STEMI的患者，只要无溶栓禁忌证，应尽早接受溶栓治疗，并同时进行抗栓治疗和抗心肌缺血治疗。

1.溶栓适应证

①病后6h内，含化或静脉滴注硝酸甘油胸痛持续不能缓解，心电图至少相邻两个导联ST段抬高≥0.1mv，年龄≤70岁

②发病虽超过6h（6～18h之间），但胸痛持续不缓解，ST段仍持续抬高者

③年龄虽>70岁，但一般情况好且无溶栓禁忌证者

2.溶栓禁忌证

绝对禁忌证：

①活动性内出血和出血倾向②怀疑主动脉夹层

③长时间或创伤性心肺复苏④近期脑外伤和出血性脑血管意外病史

⑤孕妇⑥活动性消化性溃疡⑦血压>200/120mmHg

⑧糖尿病出血性视网膜病或其他出血性眼疾病

3.常用药物及用法

①尿激酶：

静脉给药，100～150万U，30min～1h滴注完

②重组组织型纤溶酶原激活剂（rtPA）：

静脉给药，先推注10mg，继而50mg1h滴完，再40mg2h滴完

4冠状动脉再通指标

①胸痛2h内迅速缓解或消失

②2h内抬高的ST段迅速回降>50%或恢复至等电位

③血清心肌酶CK-MB峰值提前至发病后14h以内

④2h内出现再灌注心律失常（室性心律失常或传导阻滞等）

⑤冠状动脉造影证实原来闭塞的血管恢复前向血流（限于冠状动脉内溶栓治疗者）

介入治疗：

以完全疏通梗死相关动脉，迅速恢复和持续增加濒危心肌血供为治疗目的

经皮腔内冠状动脉成形术（percutaneoustransluminalcoronaryangioplasty，PTCA）和支架（stent）植入术

治疗心力衰竭为什么不能用洋地黄？

答：

主要是治疗急性左心衰竭，以应用吗啡和利尿剂为主，也可用血管扩张剂或多巴酚丁胺或尽早使用ACEI等治疗。

由于AMI引起的心力衰竭主要是坏死心肌间质充血、水肿引起

顺应性末期下降所致，而左心室舒张末期容量尚不增加；心肌缺血时洋地黄药物易中毒，可能引起室性心律失常；且心肌耗氧量增加，易导致AMI的延伸；使正常心肌过度收缩，而无收缩能力的梗死区被动牵张，室壁矛盾运动加重，心输出量反而下降，可能导致室壁瘤形成、心脏破裂和附壁血栓脱落等。

因此在梗死