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职业病知识讲座

职业病知识讲座

第一讲职业病定义与范畴

职业病定义与范畴 

中国预防医学科学院劳动卫生与职业病研究所所长　周安寿 

总　论

 　　职业病是严重危害劳动者健康的疾病。

随着社会经济和文明的进步与发展，人们愈来愈认识到社会进步与经济发展处于同等重要的地位，经济发展的最终目的不仅仅是创造财富，而且是使人类能够过上高质量的生活，经济的发展不应以牺牲劳动者的健康作为代价。

因此，预防和控制职业危害，改善劳动者的作业环境，提高劳动者的健康素质，防止发生职业病，是中国共产党代表广大劳动人民群众根本利益的具体体现。

 一、什么是职业病

 　　职业病是指劳动者在工作或者其他职业活动中，因接触粉尘、放射线和有毒、有害物质等职业危害因素而引起的疾病。

人类自开始生产活动以来，就出现了因接触生产环境和劳动过程中有害因素而发生的疾病。

追溯国内外历史，最早发现的职业病都与采石开矿和冶炼生产有关。

随着工业的兴起和发展，生产或工作环境中使人类产生疾病的有害因素的种类和数量也在不断增加。

因此，职业病的发生，常与社会经济生产的发展密切相关。

近年来，我国各种形式的职业危害日趋严重，因而职业病的发病率也呈上升趋势。

 二、有哪些职业危害因素

 　　工作场所中存在及在作业过程中产生的各种有害的化学、物理、生物等对人体产生健康损害的因素称之为职业危害因素，按其来源可分为以下两类：

（一）生产工艺过程中的有害因素

 1．化学因素

（1）生产性毒物。

如铅、苯、汞、一氧化碳、有机磷农药等。

（2）生产性粉尘。

如矽尘、煤尘、水泥尘、石棉尘、有机粉尘等。

2．物理因素

（1）异常气象条件。

如高温、高湿、低温等。

（2）异常气压。

如高气压、低气压。

（3）噪声、振动。

（4）非电离辐射。

如紫外线、红外线、射频辐射、微波、激光等。

（5）电离辐射。

如α、β、γ、X射线等。

3．生物因素

如炭疽杆菌、布氏杆菌、森林脑炎病毒等传染性病源体。

（二）劳动过程中的有害因素

1．劳动组织和劳动休息制度不合理。

2．劳动过度精神（心理）紧张。

3．劳动强度过大，劳动安排不当，不能合理安排与劳动者的生理状况相适应的作业。

4．劳动时个别器官或系统过度紧张。

如视力紧张等。

5．长时间用不良体位和姿势劳动或使用不合理的工具劳动。

（三）生产环境中的有害因素

1．自然环境因素的作用。

如炎热季节的太阳辐射。

2．厂房建筑或布局不合理。

如有毒与无毒的工段安排在同一车间。

3．来自其他生产过程散发的有害因素的生产环境污染。

三、法定职业病

所谓法定职业病，是指由国家确认并经法定程序公布的。

我国卫生部于1957年颁布的《职业病范围和职业病患者处理办法的规定》中，确定了14种法定职业病。

1987年该规定经过修订并由卫生部、劳动部、财政部和全国总工会联合发布，在修订的职业病名单中共规定了9大类99种职业病，其中职业中毒51种，尘肺12种，职业性物理因素疾病6种，职业性传染病3种，职业性皮肤病7种，职业性眼病3种，职业性耳鼻喉疾病2种，职业性肿瘤8种，其他职业病7种。

同时，还规定了这类疾病需由国家认定的有职业病诊断权的医疗卫生机构进行诊断。

被确诊认为职业病的患者，可依据国家社会保险法规的规定，享有相应的劳保待遇。

四、职业病防治及其管理

（一）严格执行职业卫生法规和卫生标准

截止目前，国家制订和颁布了一系列劳动保护法规和数百个职业卫生标准，这些法规和标准都是实践和科学实验的经验总结，是搞好职业病预防和控制工作的依据。

必须认真贯彻执行，并对执行情况进行监督检查。

（二）对建设项目进行预防性卫生监督

对新建、扩建、改建、技术改造和引进的建设项目中有可能产生职业危害的，要根据《工业企业设计卫生标准》的要求，在其设计、施工、验收过程中进行卫生学监督审查，使其职业卫生防护措施与主体工程同时设计、同时施工、同时运行使用。

保证在其运行使用后能有良好的工作环境和条件。

（三）对工作环境职业危害因素进行监测和评价

经常和定期监测工作环境中有害因素的浓（强）度、及时了解有害因素产生、扩散、变化规律，鉴定防护设施的效果，以及对接触化学物质劳动者的血、尿等生物材料中的有害物质或其他代谢产物及一些生化指标进行监测。

发现工作环境中有害因素浓（强）度超过卫生标准或生物材料中化学物质的含量超过正常值范围时，要查明原因，为采取措施提供依据。

（四）对劳动者进行职业性健康检查

应当对劳动者进行就业前、定期和离岗时的职业性健康检查。

在就业前的检查中如发现有不宜从事某一职业危害因素作业的职业禁忌征者，不得安排其从事所禁忌的作业。

定期健康检查便于早期发现病人，及时处理，防止职业危害的发展、为制定预防对策提供依据。

（五）建立职业卫生档案和劳动者个人的健康监护档案

企业建立职业卫生和劳动者个人的健康监护档案，是加强职业病防治管理的要求。

职业卫生档案主要包括工作单位的基本情况，职业卫生防护设施的设置、运转和效果，职业危害因素的浓

（强）度监测结果与分析，职业性健康检查的组织和检查结果及评价。

劳动者个人健康档案主要包括职业危害接触史，职业健康检查的结果，职业病的诊断、处理、治疗和疗养，职业危害事故的抢救情况等。

（六）消除职业危害，改善劳动条件

1．禁止生产、进口和使用国际上禁止的严重危害人体健康的物质。

如联苯胺、β萘胺等强致癌物和有机汞农药等。

2．改善作业方式，减少有害因素散发。

3．加强设备的维护检修和管理，减少有毒物质的跑、冒、滴、漏。

4．搞好工作场所的环境卫生，消除有害物质的2次污染。

（七）合理使用有效的个人防护用品

在工作场所有害因素的浓（强）度高于国家卫生标准，或因进行设备检修而不得不接触高浓（强）度有害物质时，必须配备有效的个人防护用品。

（八）注意个人卫生，合理安排劳动和休息，注意劳逸结合。

（九）对青少年和女工要给以特殊保护。

不得安排未成年人从事接触职业危害的工作。

不得安排孕期、哺乳期的女工从事对其本人和胎儿有危害的工作。

（十）开展健康教育，普及防护知识，制订职业卫生制度和操作规程。

用人单位领导和劳动者要通过培训，学习有关职业病防治的政策和法规，职业危害及其防护知识。

提高对改善劳动条件，控制职业危害重要性的认识，防止职业病的发生。

（十一）职业病的诊断

职业病的诊断应根据以下原则：

1．有明确的职业史、工作环境有害因素的监测资料和生物监测资料等。

2．症状、体征和常规实验室检查、物理学检查、生化检查、其他辅助检查等的结果与所接触的职业危害因素有明确的因果关系。

（十二）职业病患者的治疗

职业病确诊后，根据职业病诊断机构的诊断结果，按以下原则进行治疗：

1．防止危害因素继续侵入人体。

2．促使已被吸收的危害因素排出体外。

3．消除病因。

4．特效拮抗治疗。

（十三）职业病患者的处理和劳动能力鉴定

职业病患者在治疗或疗养后被确认不宜继续从事原有害工作的，应调离原工作岗位，另行安排工作。

劳动能力受损程度应按照已颁布的《职工工伤与职业病致残程度鉴定》标准（GB／T16180—1996）进行鉴定，并按劳动保险条例，给以工伤保险待遇或职业病待遇。

（十四）职业病的报告和统计

职业病的报告和统计，是为制订职业病防治规划和职业病防治工作的成效提供重要的信息和依据。

如果某企业或单位发现职业病患者，企业或单位有责任和义务按照《职业病报告办法》的要求，向当地卫生行政主管部门报告。

第二讲急性隐匿式化学物中毒的预防 

中国预防医学科学院中毒控制中心张寿林 

隐匿式化学物中毒是指中毒患者在工作或生活中从未意识到自己接触毒物，自吸收毒物到发生中毒都在不知不觉的情况下发生，谓之隐匿式中毒。

它是一种特殊的中毒方式。

随着化学物质品种的不断增加与广泛应用，人们接触化学品的机会大为增多。

这种方式所发生的中毒病例数也随之上升。

由于此种中毒方式隐蔽，毒物剂量、中毒途径及时间不明，影响的脏器不同，临床表现复杂多样，容易造成误诊。

因此了解隐匿式中毒的预防方法将有利于疾病的早期诊断及采取有效的处理，以控制中毒事件的发生与发展。

一、隐匿式中毒常见原因 

1．职业因素

职业中毒一般不属于隐匿式，但在特殊条件下，患者不了解在生产过程中是否接触毒物，又未采取防护措施，致接触者中毒。

如1992—1995年，广东省的三资企业在玩具厂及塑料制品厂的粘合工人中不断有人发病，表现为头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、步态不稳、嗜睡、意识模糊，重者昏迷、抽搐，病程中不发热。

曾考虑是病毒性脑炎，病情可突然恶化死亡。

工人不知接触何种毒物。

经职业流行病学、毒理及毒物分析，查清了中毒原因，是二氯乙烷中毒。

因工人接触的粘合剂中3435胶的溶剂和ABS溶剂514各含79％和98％二氯乙烷。

针对病因采取了正确的治疗与防护措施，控制了病情发展。

另一种中毒原因是原接触物质不引起中毒，但在特殊条件下起化学反应，产生剧毒物质，又未采取积极防护措施，致接触者中毒。

如运载硅铁矿，因矿石中含磷化钙，遇水或潮湿空气时可因潮解而产生磷化氢气体，有剧毒。

负责押运的工人因在密闭条件下吸入高浓度磷化氢而发生急性中毒，甚至死亡。

2．食品污染

由食品污染毒物所致急性化学物中毒，其特点：

（1）早期以胃肠道症状为主，易误诊为胃肠炎。

（2）中毒品种以杀鼠剂为多见，此外有亚硝酸盐、碳酯钡、铅、砷、铊及有机磷农药等。

（3）中毒类型。

可一次大量造成大批人群中毒，或多次少量致中毒反复出现。

早期诊断，及时处理，可明显降低毒作用，控制中毒事件的发展。

由毒物污染食品所致中毒常见的有毒物直接污染食物；含毒物的容器盛装食物、饮料；将毒物误作调味品、发酵剂。

如1999年初发生在江西赣南地区的1000余例猪油中毒事件就是因部分容器中原盛装过的三甲基锡污染了猪油所致。

3．水源污染

多见于化工厂将废水、废渣未经处理即排入江河中，污染水源。

如20世纪50年代在日本发生的水误病，经10多年的调查研究才确认为有机汞中毒。

4．空气污染

多为无色无臭、无刺激性的气体污染空气而不易引起警觉。

如多次发生在破旧汽车内的一氧化碳中毒事故，其原因常是一氧化碳从排气管通过汽车底盘裂隙进入车厢内而导致乘客一氧化碳中毒。

5．滥用毒物及用毒物谋杀

近年来因禁用灭鼠剂毒鼠强或氟乙酰胺、有机磷、铊化合物等发生的中毒较为多见。

二、隐匿式中毒的诊断 

1．医务人员要树立中毒诊断意识

对病因不清的疾病，要突破本科疾病的圈子，考虑有无中毒的可能。

如患者出现腹绞痛而不能用常见的内外科疾病解释时，应考虑有无铅绞痛。

为此，要熟悉毒物的毒性、毒理及其中毒的临床表现。

2．获取化学物中毒可能性的线索

（1）从病史中获取线索。

要求系统、全面地询问病史，特别是要了解有无可疑毒物存在及同工作同生活人群的发病情况。

（2）通过体格检查，发现可能的中毒线索。

如有机磷中毒患者呼出气中有蒜的臭味；脱发见于铊、氯丁二烯中毒；瞳孔缩小见于有机磷、氨基甲酸酯、安眠药及吗啡类中毒；下肢皮肤痛觉过敏见于砷、铊中毒；大汗见于五氯酚钠、二硝基酚、有机磷农药中毒；皮肤粘膜紫褐色见于高铁血红蛋白血症、樱桃红色见于一氧化碳中毒；指甲mees线见于砷、铊中毒等。

（3）现场流行病学调查。

当中毒在临床上难以找出可靠的线索时，现场调查十分必要。

对患者生活、工作的地方进行仔细调查有无可疑的化学毒物。

（4）毒物检测。

结合临床，对现场空气、水、食品、进食所用盛具、土方、偏方中进行有针对性的毒物检测，并对患者的血、尿进行毒物分析，以了解毒物的品种和吸收量。

3．作好鉴别诊断，防止误诊

通过以上步骤，综合分析，以得出毒物和疾病确有因果关系，找到隐匿中毒的明确病因。

三、隐匿式中毒的预防 

1．加强对毒物的管理。

2．贯彻食品管理法规及对“三废”的治理。

3．遵守劳动保护法律法规。

4．提高临床工作者对化学物中毒常见原因的认识。

5．开展科普教育，提高全民对预防化学物中毒的警惕性。

第三讲急性中毒的特点 

中国预防医学科学院中毒控制中心研究员张寿林 

急性中毒一般是指短时间内接触较大量毒物，迅速作用于人体后发生病变，引起症状，严重者可导致死亡。

一、急性中毒表现

1．发病急骤

急性中毒一般表现起病急、潜伏期短，如在高浓度硫化氢环境下，可出现“闪电样”死亡。

起病的快慢与毒物的毒性、接触毒物的剂量、个人的防护、生产场所通风状况等因素有关。

2．群体发病

急性中毒多为群发性，特别在生产车间，由于事故而导致大量毒物外泄时，现场人员难以避免发生中毒。

只是轻重程度不一。

如1979年9月7日，浙江温州电化厂因液氯钢瓶爆炸导致779人中毒、59人死亡。

3．靶器官

不同毒物有不同的靶器官，如急性苯中毒主要损害中枢神经系统，轻度中毒表现兴奋或酒醉态、欣快感、步态蹒跚；而重度中毒时表现谵妄、昏迷、抽搐。

也有些毒物可作用于若干靶器官，如急性铅中毒除表现剧烈头痛、呕吐、抽搐、谵妄、昏迷等中毒性脑病征象外，也可出现铅绞痛、贫血等多系统损害。

因此不同毒物所致急性中毒临床表现不一，但常以某一系统或器官的病变较为突出。

人体是一整体。

毒物对某一系统的作用，必然会引起全身反应，因此临床上必须用整体观来分析中毒全过程，才能了解毒物对人体的总的损害。

二、常见毒物来源

1．生产性中毒

在生产活动中由于设备的跑、冒、滴、漏或其他意外事故，导致生产工人在短时间内接触较高浓度的毒物，可引起急性中毒。

近年来国内报告建筑工地使用防水涂料因配方中含大量苯而导致工人急性苯中毒的事故多起，现场测定苯的浓度超过国家最高允许浓度达数百倍。

2．生活环境受毒物的污染

氯气、氨气等有害气体在贮存、运输过程中由于不按操作规程操作导致大量泄漏，造成多起群发性中毒事故。

如1991年某日深夜，由于某公司的运输农药原料一甲胺的罐车路经江西上饶某镇时，车上贮罐阀门被树枝撞坏，罐存的2．4吨一甲胺在短时间内大量喷出，导致周围居民300余人中毒，其中39人死亡。

3．食品被毒物污染

这是急性中毒的主要原因之一。

如将亚硝酸钠当作食盐、碳酸钡作为发酵粉、磷酸三邻甲苯酯作为一般机油用于磨面机，从而导致多起群发性中毒事件。

三、影响急性中毒的因素

当接触某一化学物质时，发生急性中毒及其严重程度的因素除取决毒物的毒性、浓度（或剂量）高低及接触时间的长短外，还受下列因素的影响：

1．侵入途径

静脉注射吸收最快，其次为呼吸道、消化道。

而皮肤吸收相对较慢。

不同途径吸收的总量及症状出现的先后次序、严重程度也不尽相同。

2．个体方面敏感因素

如年龄，儿童和老人对毒物耐受性差，易发生中毒且程度重。

妇女较男性对毒物敏感，尤以妊娠和哺乳期为甚。

有慢性疾病或营养不良者，抵抗力降低。

极少数人对某种化学物质具有高敏感性，对一般人不引起毒作用的剂量，而对高敏感者则可发生毒性反应。

在遗传因素方面如某些酶的缺乏，也可导致对某些化学物的敏感，如遗传血清α1—抗胰蛋白酶缺陷者对刺激性气体较敏感，6-磷酸葡萄糖脱氢酶缺乏者在急性苯胺类中毒时易发生溶血等。

3．联合作用

同时接触两种以上化学物，或环境中温度、湿度、气压等因素均可影响中毒者的临床表现、程度和病程。

4．杂质作用

许多金属中含砷，如果此类杂质与酸作用，或冶炼时含砷高温残渣遇水即可产生砷化氢。

磷矿石遇水可形成毒性较大的磷化氢。

5．管理作用

有无严格的管理制度、有效的防护措施、有关毒物知识的培训及发生中毒后是否及时处理等都会影响中毒的发生与病情轻重。

如1993年9月23日，青岛化工厂发生液氯泄漏，本厂职工对氯气中毒的有关知识有所了解，知道如何逃避和防护，仅9名职工住院，而周围居民则缺乏这方面知识，有的甚至闻到气味开窗换气，有的顶着风往化工厂跑，多数人甚至不懂得用湿毛巾捂住口鼻，因此有四人住院治疗。

四、急性中毒某些特殊的临床表现

1．潜伏期长

少数毒物侵入机体需经一较长时间的潜伏期，才突然发生严重病变。

如有机锡、有机汞、四乙基铅、溴甲烷、碘甲烷中毒可经数天，甚至2～3周才发病。

又如急性光气、氮氧化物中毒，在吸入毒物时可无不适，或仅有轻微黏膜刺激症状，但经数小时或10几小时后可突然发生严重水肿。

在潜伏期内处理不当，如活动过多，精神焦虑等因素可成为迟发性病变发病的诱发因素。

因此，对近期有这些毒物高浓度接触史的接触者，虽全身症状轻微也应密切留院观察，并给予适当治疗。

2．中间期肌无力综合征

一些品种的有机磷制剂如乐果、氧化乐果、敌敌畏、甲胺磷、对硫磷等农药急性中毒1～4天，即胆碱能危象业已消失和迟发性多发性神经病出现之前，出现以屈颈肌与四肢近端肌肉、颅神经支配的肌肉及呼吸肌的无力或麻痹为特征的临床表现。

患者不能抬头，上、下肢抬举力弱、睁眼困难、眼球活动受限、复视、面部表情肌运动减少、声音嘶哑、吞咽困难、咀嚼肌无力，及不同程度的呼吸困难，严重者可因呼吸肌麻痹而死亡。

神经肌电图检查显示神经肌肉接头突触后传导阻滞。

3．迟发脑病

急性一氧化碳中毒患者于昏迷苏醒后，意识恢复正常，但经2～60天的假愈期后，又出现神经精神症状，称为急性一氧化碳中毒迟发脑病。

其临床表现为①精神症状，如定向力丧失、反应迟钝、记忆障碍、幻觉、语无伦次等；②锥体外系神经损害，以帕金森综合征多见；③锥体系神经损害，如偏瘫、运动性失语、假性球麻痹等；④其他，如皮层性失明、癫痫发作等。

此外氰化物、硫化氢中毒也偶可发生迟发脑病。

4．迟发性周围神经病

某些有机磷农药如甲胺磷、敌百虫、敌敌畏、乐果、氧化乐果、对硫磷、马拉硫磷等急性中毒病例经治疗病情恢复后，经4—45天的潜伏期后出现与胆碱酯酶抑制无关的周围神经损害。

其临床表现为四肢远端特别是下肢麻木、刺痛、腓肠肌疼痛，突出表现四肢肌无力，以下肢为重，抬腿困难，走路呈跨越步态，双手活动不灵活，难以完成精细动作。

四肢肌张力低。

严重者呈足下垂及腕下垂，四肢远端肌肉萎缩。

下肢腿反射减弱或消失。

肌电图显示神源性损害。

5．迟发性猝死

急性有机磷中毒经抢救好转，病情恢复时，可突然发生电击式死亡。

它发生于中毒后3—15天，此乃有机磷对心脏的迟发性毒作用。

心电图表现Q—T时间延长、各种心律失常及ST—T波的改变。

常发生扭转性室性心动过速诱发室性纤颤而致猝死。

多见于口服中毒患者。

氯化钡、五氯酚钠急性中毒患者也偶见迟发性猝死。

6．迟发性阻塞性支气管炎

氮氧化合物中毒所致肺水肿基本恢复后2周左右，又发生咳嗽、胸闷、进行性呼吸窘迫等症状，体征有明显的紫绀，双肺可闻及干罗音或细湿罗音。

胸部X线片显示双肺满布粟粒状阴影。

了解以上情况对中毒的诊断、治疗及预防都有现实意义。

第四讲