病毒真菌要点 重点 考点.docx

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病毒真菌要点重点考点

真菌

1.真菌的致病性：

真菌性感染；真菌性超敏反应；真菌毒素中毒。

P332

2.白假丝酵母所致疾病：

皮肤、粘膜感染——鹅口疮、口角糜烂、外阴与阴道炎；

内脏感染——肺炎、支气管炎、肠炎、膀胱炎、肾盂肾炎等，偶尔还可引起败血症。

中枢神经系统感染——脑膜炎、脑膜脑炎、脑脓肿等。

3.新生隐球菌所致疾病：

P341

病毒的形态与结构：

1.病毒（virus）：

一类体积微小，结构简单，只含一种类型核酸（DNA或RNA），严格细胞内寄生，在活的易感细胞内以复制方式增殖的非细胞型微生物。

2.病毒的特点：

体积微小，20-300nm，可通过除菌滤器；

结构简单，无细胞结构，由核酸和蛋白质组成；

只含有一种核酸（DNA或RNA）；严格寄生在活细胞内，在无生命培养基上不能生长；

以复制方式繁殖；

对抗生素不敏感

3.病毒体（virion）：

有感染性的、成熟的、完整的病毒颗粒。

大小为20-300nm

4.病毒的形态：

球形、类球形（大多数人类和脊椎动物病毒）；子弹状（狂犬病毒）；丝状（马尔堡病毒、埃博拉病毒）；砖块状（痘病毒）；蝌蚪状（噬菌体）；杆状（多种植物病毒）

5.病毒的结构：

特殊结构：

包括包膜（由脂质和糖蛋白组成）和触须（纤维突起，仅有腺病毒有触须）

基本结构：

核衣壳，包括核酸（DNA或RNA）和蛋白衣壳（由壳粒组成）。

6.按核酸类型将病毒分为六大类：

双链DNA病毒（大多数人和动物DNA病毒，例如：

HBV,疱疹病毒）

单链DNA病毒（TT病毒，SEN病毒）

正单链病毒（脊髓灰质炎病毒，HAV,HCV,HEV）

负单链病毒（大多数有包膜的RNA病毒，例如：

流感病毒）

双链RNA病毒（呼肠病毒）

逆转录病毒（HIV,HTLV-I）

7.衣壳（capsid）的对称类型：

20面体立体对称（球形病毒）；螺旋对称（丝状病毒、弹状病毒）；复合对称（蝌蚪状病毒、砖形病毒）

8.病毒衣壳的功能：

保护病毒核酸,免遭核酸酶及其他因素破坏；可特异性地吸附于易感细胞受体，并介导病毒核酸进入宿主细胞；构成病毒的特异性抗原。

9.包膜的脂质和糖来自于宿主细胞，蛋白质由病毒基因编码。

10.触须（纤维突起,antenna）：

仅见于腺病毒，功能：

凝聚和毒害敏感的宿主细胞。

11.病毒复制（virusreprocation）：

病毒在活的敏感宿主细胞内,以病毒基因为模板，在酶作用下，分别合成其基因及蛋白质，再组装成完整的病毒颗粒，这种增殖方式称病毒复制。

12.复制周期（replicationcycle）：

病毒进入宿主细胞，释放核酸，进行生物合成，增殖产生许多子代病毒，并通过一定方式释放到细胞外的过程。

13.复制周期是一个连续的过程，包括吸附、穿入、脱壳、生物合成、装配和释放。

14.宿主组织、细胞表面特定受体是决定病毒宿主范围、组织嗜性的主要因素。

15.隐蔽期（eclipsephase）：

自病毒脱壳后，至复制增殖成为成熟的病毒体以前，在细胞内找不到有传染性的完整病毒颗粒，这个阶段称为隐蔽期。

16.生物合成分为早期合成和晚期合成，早期合成是病毒的早期基因转录、翻译产生非结构蛋白；晚期合成开始病毒核酸的复制，是病毒基因转录、翻译产生结构蛋白的过程。

17.一般病毒的生物合成中，DNA在胞核中合成，蛋白质在胞质中合成。

但是痘病毒都在胞质中合成。

18.单链RNA病毒分为正单链RNA病毒（+ssRNA）和负单链RNA病毒（-ssRNA）。

前者基因组具有mRNA的功能，后者不具有。

19.基因组含有两个相同的正链RNA分子，称正单链双体RNA。

20.DNA病毒在核内装配，RNA病毒在胞质内装配。

痘病毒在胞质内装配。

21.无包膜病毒的释放严重破坏宿主细胞的正常代谢，使细胞损伤、崩解（lysis），释放出大量子代病毒；有胞膜病毒的释放多通过芽生（budding）方式，从细胞膜系统获得包膜而释放。

22.病毒异常增殖的几种形式：

顿挫感染、缺陷病毒、病毒干扰。

23.顿挫感染（abortiveinfection）：

病毒进入宿主细胞后，细胞缺乏病毒复制所需的酶、能量和原料，病毒可以表达某些成分,但不能复制出具有感染性的病毒。

24.非容纳细胞（non-permissivecell）：

不能提供病毒复制的必要条件的细胞。

25.缺陷病毒（defectivevirus）：

病毒基因组有缺陷，以至不能在细胞内完成增殖全过程，并复制出有感染性的病毒体。

26.辅助病毒（helpervirus）：

与缺损病毒共同培养时，能弥补缺损病毒的不足，使之增殖出完整的病毒体。

例如：

HDV和HBV；腺相关病毒和腺病毒。

27.干扰现象：

两种病毒感染同一细胞，常发生一种病毒抑制另一种病毒增殖的现象。

病毒之间可以有、或者没有亲缘关系、或者是相同的病毒；缺陷病毒可以干扰完整病毒的复制。

28.干扰现象的医学意义：

联合应用病毒减毒活疫苗时,应检测是否有干扰现象（麻疹病毒、腮腺炎病毒、风疹病毒（MMR）三联活疫苗是安全有效的）

在有发热、感染、身体不适时不应注射疫苗。

29.突变（mutation）：

核苷酸序列或组成发生改变。

后果可以试试静默突变，也可以是表型改变。

30.病毒突变株主要类型：

毒力改变突变株；温度敏感株（ts突变株）；宿主适应突变株；耐药突变株。

31.温度敏感株多为减毒株，具有较高的回复突变率，经多次诱变后，能获得稳定的病毒突变株。

如，脊髓灰质炎减毒活疫苗。

32.基因重组和重配常发生在两种有亲缘关系的病毒之间，在两种病毒同时感染同一宿主细胞时发生。

33.变异对病毒生物学特性的影响：

致病性发生改变（增强，或者减弱）；抗原性改变，逃逸宿主免疫反应；对药物产生耐药性；宿主范围改变，跨种属传播；培养条件改变。

34.亚病毒subvirus：

比病毒更小，构成、化学组分和复制过程不同于常规病毒的传染因子；能够侵染动、植物；包括朊病毒、卫星病毒、类病毒。

35.朊病毒（prion）：

亦称蛋白侵染因子，是一种比病毒小、仅含有传染性蛋白质的致病颗粒。

36.卫星病毒（satellitevirus）：

单链RNA，单独没有侵染性，必需依赖于辅助病毒才能进行侵染和复制。

如，丁型肝炎病毒（HDV）。

37.类病毒（viroid）：

类病毒是一类能感染某些植物的单链闭合环状的RNA分子。

病毒的感染与免疫：

1.病毒感染的传播方式：

水平传播（horizontaltransmission）——人群不同个体之间的传播；动物传给人。

垂直传播（verticaltransmission）——通过宫内、胎盘、产道、哺乳，由亲代传给子代。

如：

HIV，HBV，风疹病毒，单纯疱疹病毒，巨细胞病毒

2.常见病毒及其传播途径：

病毒

传播途径

HIV，乙肝病毒（HBV）

血液，性接触，垂直

丙肝，丁肝，庚肝，TTV

血液

甲肝，戊肝，脊髓灰质炎病毒

粪-口

流感病毒

飞沫

SARS-CoV

飞沫、粪-口

风疹

呼吸道、垂直

HSV-1

皮肤粘膜，飞沫

HSV-2

性接触

水痘-带状疱疹病毒

呼吸道，皮肤粘膜

日本脑炎病毒，登革病毒

蚊子

3.病毒血症（viremia）：

病毒颗粒进入血液循环中，出现各种临床症状。

致病病毒不同,临床表现各有差异。

一般有发热、全身不适、食欲减退等全身中毒症状。

4.病毒对宿主细胞的致病作用：

特点

例子

杀细胞效应

主要见于无包膜病毒

脊髓灰质炎病毒

稳定状态感染

主要见于包膜病毒，最终细胞仍会死亡

流感病毒

包涵体的形成

位于感染细胞内，与正常细胞结构和着色不同的斑块

狂犬病毒的内基小体

细胞凋亡

有的病毒诱导凋亡，有的病毒抑制凋亡

EBV抑制凋亡

基因整合和细胞转化

与肿瘤形成有关

HBV,EBV

5.II型超敏反应：

细胞毒型超敏反应，机体组织细胞上的抗原与相应的抗体发生免疫反应，进而激活补体、巨噬细胞、NK细胞等而导致组织细胞的裂解。

6.III型超敏反应：

免疫复合物型超敏反应，游离抗原与相应抗体结合为循环免疫复合物，未被及时清除的免疫复合物沉积于毛细血管基底膜等部位，通过激活补体，并在血小板、中性粒细胞等参与下，引起血管及其周围组织炎症，导致组织损伤的反应。

7.IV型超敏反应：

是抗原诱导的一种细胞性免疫应答。

效应T细胞与特异性抗原结合作用后，引起的以单核细胞浸润和组织损伤为主要特征的炎症反应。

此超敏反应发生较慢，通常在接触相同抗原后24~72小时出现炎症反应，因此又称迟发型超敏反应。

此超敏反应发生与抗体和补体无关，而与效应T细胞和吞噬细胞及其产生的细胞因子或细胞毒性介质有关。

8.病毒感染根据有无症状分为隐形感染和显性感染；根据病毒感染事件长短分为急性感染（病程数日到数周）和持续性感染（病毒存在于机体数月、数年甚至十几年）。

9.持续性感染分为慢性感染、潜伏感染和慢发病毒感染。

临床特点

病毒复制

例子

慢性感染

症状或轻或重，迁延不愈

持续复制

慢性乙型肝炎

潜伏感染

潜伏期无症状，复发时有症状，反复发作

潜伏期不复制，复发期复制

疱疹病毒感染

慢发病毒感染

潜伏期很长，症状一旦出现则进行性加重，最终死亡

不同病原体复制情况不同

HIV引起AIDS

麻疹病毒引起SSPE

朊病毒引起克雅病

10.与肿瘤发生密切相关的病毒：

EBV—Burkitt淋巴瘤，鼻咽癌；

HBV—肝癌；

人乳头瘤病毒—宫颈癌；

成人T细胞白血病病毒—T细胞白血病；

HHV-8—卡波济肉瘤。

11.TORCH病原体通过胎盘或产道引起胎儿感染,导致流产、死胎、死产、先天畸形及婴幼儿智力、听力下降的后遗症,临床上称为TORCH综合征。

（TO为弓形虫；R为风疹；C为巨细胞病毒；H为单纯疱疹病毒）

12.干扰素（interferon，IFN）：

由病毒或其他干扰素诱生剂刺激机体细胞所产生的一种具有抗病毒、抗肿瘤和免疫调节作用的糖蛋白。

13.干扰素作用特点：

发挥作用迅速（几小时内），持续时间短（2-3天）；具有广谱抗病毒作用；只能抑制病毒复制，不能直接灭活病毒；通过诱导细胞表达抗病毒蛋白,间接发挥作用；有相对的种属特异性。

14.NK细胞的作用特点：

不受MHC限制；不依赖抗体；释放穿孔素裂解靶细胞；释放细胞因子。

15.中和抗体（neutralizingantibody）：

与游离病毒结合后使之失去感染性的抗体。

主要是直接封闭与细胞受体结合的病毒抗原表位，或改变病毒表面构型，阻止病毒吸附、侵入易感细胞。

16.中和抗体不能直接灭活病毒，形成的免疫复合物可被吞噬清除；有包膜的病毒与中和抗体结合后，可通过激活补体导致病毒裂解。

17.中和抗体的作用：

在预防病毒感染和再感染中起重要作用；并不能进入细胞内；中和抗体的类别：

IgG、IgM、sIgA，中和能力最强的是IgG。

18.不同类型抗体的区别：

IgM

产生早，半衰期短，辅助早期诊断；不能通过胎盘，是宫内感染的指标

IgG

产生较晚，维持时间长；是惟一能通过胎盘的Ig

IgA

黏膜局部免疫

19.杀伤性T细胞（CTL）：

有MHC限制性；有病毒特异性；比非特异性杀伤作用晚（第7天开始表现）

呼吸道病毒：

1.呼吸道病毒的共同特点：

以RNA病毒为主，腺病毒为DNA病毒。

以有包膜病毒为主，腺病毒、鼻病毒无包膜。

传播途径——飞沫传播为主；接触传播、粪-口传播

导致疾病:

急性呼吸道感染为主,可引起其他系统表现。

2.各种呼吸道病毒所致疾病：

病毒

致人类疾病

分类

流感病毒

流行性感冒

正黏病毒科

副流感病毒

轻型流感样症状，婴幼儿严重的下呼吸道感染

副黏病毒科

呼吸道合胞病毒

婴幼儿细支气管炎和支气管肺炎，儿童和成人上呼吸道感染

副黏病毒科

麻疹病毒

麻疹，亚急性硬化性全脑炎

副黏病毒科

腮腺病毒

腮腺炎、脑炎、睾丸炎、卵巢炎

副黏病毒科

SARS冠状病毒

SARS

冠状病毒科

腺病毒

呼吸道感染,胃肠炎，眼结膜炎,膀胱炎等

腺病毒科

风疹病毒

风疹，胎儿畸形

披膜病毒科

鼻病毒

普通感冒

小RNA病毒科

3.血凝素（hemagglutinin,HA）的功能：

与细胞表面的N-乙酰神经氨酸（即唾液酸）糖蛋白受体结合。

可凝集红细胞；与病毒吸附有关

与病毒穿入有关

是主要表面抗原，诱导机体产生中和抗体。

容易发生变异，导致抗原性改变。

4.神经氨酸酶（neuraminidase,NA）的功能：

水解细胞膜上各种多糖受体末端的唾液酸，促使病毒的释放

具有抗原性，机体产生的相应抗体可抑制病毒在体内的扩散

可发生变异

5.依据核衣壳蛋白（NP）和基质蛋白（M）的抗原性将流感病毒分为三型：

甲型（A）：

易变异，常可造成大流行。

宿主：

多种动物、人。

根据HA和NA抗原性的不同，再区分若干亚型：

H1~H16,N1~N9

乙型（B）：

变异小，造成局部爆发。

感染人和猪

丙型（C）：

不易变异，主要侵犯婴幼儿。

只感染人

6.抗原的变异及意义——流感病毒最大的特点是易于发生变异。

甲型流感病毒HA和NA易变异，HA变异更快。

抗原漂移（antigenicdrift）

抗原转换（antigenicshift）

特点

变异幅度小，属量变

病毒抗原性突然的改变，变异幅度大，属质变

机制

HA基因发生系列点突变，导致氨基酸序列改变，从而改变HA抗原位点

基因重配

后果

常引起甲型流感周期性的局部中小流行

新亚型出现，引起大的流行

7.流感病毒的传播方式：

人-人，动物-人的传播；传播途径：

飞沫传播，接触传播

8.季节性流感致病机制：

呼吸道局部感染,不引起病毒血症。

9.高致病性禽流感的可能致病机制：

病毒组织嗜性改变，侵犯全身多个器官；病毒抑制干扰素的产生；细胞因子风暴导致肺部过度炎症反应。

10.血清学诊断：

急性期，恢复期双份血清检测抗体效价，如果后者比前者升高4倍以上，可作出诊断。

11.koplik斑：

感染麻疹病毒３至４天后鼻炎、咳嗽加重、眼结膜充血，口腔颊黏膜出现大小不等的白色斑点。

麻疹出疹特征：

发病3天后，出现特征性米糠样皮疹先颈部，后躯干，然后四肢发疹一般持续３至４天。

疹子出齐后即开始消退，体温随之下降，身体逐渐恢复正常。

退热后疹子脱屑，疹退后留有棕色色素沉着。

12.麻疹感染的并发症：

并发细菌性感染（患儿死亡主要原因）包括细菌性肺炎、支气管炎和中耳炎

迟发型超敏反应，脑脊髓炎

亚急性硬化性全脑炎（SSPE）（少见）

13.先天性风疹综合征：

耳聋、白内障、心间隔缺损、头小畸形、智力迟钝、骨质改变、肝脾损坏。

14.腮腺炎常见的并发症有：

脑膜炎、睾丸炎、卵巢炎、急性胰腺炎等。

15.预防麻疹，腮腺炎，风疹用麻腮风（MMR）三联减毒活疫苗。

16.其他呼吸道病毒：

传染源

传播途径

临床表现

其他

腮腺炎病毒

病人

飞沫吸入，接触病人后2-3周发病

腮腺炎主要表现为一侧或两侧耳垂下肿大,肿大的腮腺常呈半球形,以耳垂为中心边缘不清

致病机制：

呼吸道传播；在鼻咽部和局部淋巴结中复制；产生病毒血症；多器官感染

冠状病毒

野生动物（食肉目猫科动物，果子狸；蝙蝠、猴、蛇）患者

近距离飞沫传播；手接触病人呼吸道分泌物经口、鼻、眼传播；有可能通过粪-口传播

肝炎病毒

1.病毒性肝炎的临床特征：

乏力、食欲减退、恶心呕吐、肝肿大、肝功能损害、黄疸

2.病毒性肝炎，一般特指由嗜肝病毒感染所引起的肝炎。

3.人类肝炎病毒的特点：

4.

甲型、乙型、丙型、丁型肝炎病毒的比较：

甲型

乙型

丙型

丁型

形态

球形，无包膜。

基因组：

+ssRNA。

大球形、小球形和管型颗粒，基因组为不完全双链环状DNA。

属嗜肝DNA病毒科

病毒体呈球形，直径小于80nm；为单股正链RNA病毒，有包膜

HDV为缺陷RNA病毒。

球形，直径35～37nm，有包膜。

基因组：

ss－RNA

抵抗力

对热、氯化物抵抗力较强；不耐热：

100℃5min可使之灭活

抵抗力较强，对低温、干燥、紫外线有耐受性。

不被70%乙醇灭活。

传染源

患者、隐性感染者

患者，无症状HBsAg携带者

主要为急性临床型和无症状的亚临床病人，慢性病人和病毒携带者

传播途径

粪-口途径

血液、血制品传播（微量污染血即可导致感染）；性行为传播；母婴传播（宫内感染，分娩，哺乳）

血液（输血或血制品、血透析、单采血浆还输血球、肾移植、静脉注射毒品）性传播；母婴传播

与乙型肝炎相同

易感人群

患者、隐性感染者

潜伏期

15～50d（平均30d）隐性感染多见

2～6个月

主要症状

疲乏、食欲减退、发热，恶心，呕吐，厌油。

肝大、肝功能异常（转氨酶升高）部分病例出现黄疸。

病程多为2-3个月，预后良好。

极易慢性化（40-50%）；急性丙型肝炎消化道症状轻，发生黄疸型的比例低，ALT和血清胆红素水平明显低于急性乙型肝炎

表现为急性、慢性肝炎或无症状携带者

微生物检查

ELISA法检测HAV-IgM；测HAV-Ag测HAV-RNA

HBV“两对半”检测

检查指标：

抗HCV，HCV-RNA

防治

一般预防：

饮食卫生，水源管理；接种HAV疫苗——灭活疫苗（WHO推荐）——减毒活疫苗（我国已广泛使用）紧急预防：

注射免疫球蛋白。

一般性预防

接种乙肝疫苗

被动免疫：

含有高效价抗-HBs的人血清免疫球蛋白

缺乏有效疫苗

筛选献血员是重要一环，凡血中抗-HCV阳性或HCV-RNA阳性均不能作为献血员。

5.HAV的传播与增殖：

6.甲型肝炎病毒感染病程中的动态变化

7.HAV的免疫反应：

免疫应答在引起肝损害上起一定作用。

其免疫力持久，具有特异性体液免疫。

HAVIgM：

在感染早期即出现，维持两个月左右。

HAVIgG：

在急性期后期或恢复期早期出现，可维持多年，对再感染有免疫保护作用

8.HBV的危害：

传染性强，传播广；我国是HBV感染的高流行区；乙肝占病毒肝炎的80%；易转变为慢性，少数可致肝硬化和肝癌。

9.HBV感染的临床类型：

无症状携带者；重症肝炎；急性肝炎；慢性肝炎（与肝硬化和肝癌密切相关）。

10.大球形颗粒（Daneparticle）：

具传染性的HBV完整颗粒。

小球形颗粒：

由过剩的病毒衣壳装配而成

管形颗粒：

由小球形颗粒“串联”而成

11.HBV的基因组为不完全双链环状DNA。

长链（负链），长度固定，3200bp

短链（正链）：

长链的50%~100%

负链含4个ORF：

S区、C区、P区、X区

12.HBV的DNA多聚酶的功能：

合成DNA的多聚酶；反转录酶功能。

13.

以上为HBV的复制周期

14.HBV抗原组成及意义：

HBV的抗原有表面抗原（HBsA）核心抗原（HBcA）和e抗原（HBeAg）

表面抗原是HBV感染的主要标志；有抗原性，是疫苗的主要成分；分四种血清型。

抗-HBs为保护性抗体。

核心抗原在外周血中不易查出，抗-HBc抗体（为非保护性抗体）：

HBc-IgG：

持续时间长；HBc-IgM：

提示病毒复制，传染性强

e抗原可游离存在于血中，HBeAg（+）提示HBV复制，传染性强

抗-HBe：

有一定保护作用；标志着病毒复制减少、传染性降低；preC区发生突变的病毒例外

15.HBV病毒的消毒方法：

高压蒸汽灭菌法；100℃10min;0.5%过氧乙酸；5%次氯酸钠；84消毒液

16.HBV的致病机制：

肝细胞的直接损伤；免疫病理损伤（CTL细胞的反应决定感染后的转归；免疫复合物；自身免疫反应）。

17.HBxAg对肝癌发生起重要作用。

18.HBV两对半检测检测，单项指标的意义：

表面抗原阳性，说明感染了HBV；表面抗体阳性，说明已经恢复或痊愈，一般无传染性，有免疫力。

E抗原阳性，说明HBV在复制，有传染性；e抗体阳性一般表示机体已获得一定的免疫力，传染性低，预后良好。

少数例外。

核心抗体阳性分两种情况：

抗-HBc-IgM说明病毒在复制，有传染性；抗-HBc-IgG说明在恢复期

19.HBV检测结果的临床分析：

HBs-Ag

HBe-Ag

HBs-Ab

HBe-Ab

HBc-Ab

结果

+

+

—

—

—

急慢性乙肝，或无症状携带者

+

+

—

—

+

急慢性乙肝，传染性强（大三阳）

+

—

—

+

+

急性感染趋向恢复（小三阳）

—

—

+

+

+

既往感染恢复期

—

—

+

+

—

既往感染恢复期

—

—

—

—

+

既往感染

—

—

+

—

—

既往感染或接种过疫苗

20.大三阳：

HBsAg（+）,HBeAg（+），HBcAb（+）

小三阳：

HBsAg（+）,HBeAb（+）,HBcAb（+）

21.窗口期：

乙肝病毒感染后1~6个月（平均三个月）检测乙肝五项可为阴性，但同样有传染性。

在窗口期后乙肝五项检测才能表现出来。

22.HBVDNA是病毒复制和有传染性最直接的证据。

检测方法有斑点杂交法、PCR法。

DNAP（DNA多聚酶）也是直接反应病毒复制的指标之一。

HBxAg：

也可作为病毒复制的标志。

23.丁肝包膜蛋白HBsAg由HBV编码；必须与HBV共感染才能复制完整的病毒颗粒。

如果抑制HBV的增殖，HDV亦不能复制。

24.丁肝的感染方式有有联合感染或重叠感染两种方式。

联合感染：

HBV和HDV同时感染。

重叠感染：

HBV感染者再发生HDV感染（会导致原有的乙型肝炎病情加重与恶化）

逆转录病毒

1.反转录病毒的共同特性：

属于反转录病毒科。

球形，有包膜

基因组为两条相同的正链RNA。

含有反转录酶

以RNA为模板合成DNA，整合于宿主细胞染色体中，形成前病毒（provirus）

有些成员能引起肿瘤

2.能感染人的三属反转录病毒：

慢病毒属：

人类免疫缺陷病毒（HIV）

人嗜T淋巴细胞病毒-牛白血病病毒属：

HTLV-I

泡沫病毒属：

人泡沫病毒

3.HIV的包膜蛋白：

gp120：

表面刺突，与细胞表面受体结合

gp41：

跨膜蛋白，促进病毒包膜与细胞膜的融合

4.HIV的核心：

+ssRNA二聚体；逆转录酶；整合酶；核衣壳蛋白P7；其他病毒蛋白：

蛋白酶等

5.HIV的基因组包括

三个结构基因（gag：

编码核心蛋白,p24；pol：

编码病毒复制所需的酶类；env：

编码包膜蛋白，gp120,gp41）

两个调节基因（tat：

调节基因转录rev：

调节蛋白表达）

附属基因（vif,nef,vpr,vpu,vpx）

6.HIV吸附的受体：

细胞表面的CD4分子；共受体：

CCR5、CXCR4。

7.前病毒：

在整合酶的作用下，病毒双链DNA基因组整合入细胞染色体中，成为前病毒（provirus）

8.HIV的反转录酶介导的DNA合成突变率高达10-4。

高突变率导致病毒快速进化，使其逃避机体免疫，产生耐药性。

9.HIV需在CD4+T细胞、巨噬细胞中培养。

对理化因素抵抗力较弱。

20~22℃存活15天；100℃20min灭活；冻干的血制品：