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急性心力衰竭

急性心力衰竭

一、定义和分类

1、AHF可表现为首次发生，更常见的是慢性心衰患者，由于原发性心功能不全引起，或由于外因促发急性失代偿而发生。

急性心功能不全（缺血性、炎症性或中毒性）、急性心瓣膜关闭不全或心包填塞是AHF常见的急性原发性心脏原因。

慢性心衰失代偿可在没有已知诱因的情况下发生，但通常伴有一个或多个诱因，如感染、未控制的高血压、心律失常、或不依从药物/饮食的医嘱。

2、分类：

（1）在大多数情况下，AHF患者表现为收缩压保留的（90-140mmHg）或收缩压升高（≥140mmHg；高血压性AHF）的心衰。

全部患者中只有5-8%表现为低收缩压（即<90mmHg；低血压性AHF），这与预后不良相关，特别是同时存在低灌注时。

（2）根据存在引起失代偿的、需要紧急治疗或纠正的如下诱因或原因：

ACS、高血压急症、快速型心律失常或严重心动过缓或传导阻滞、急性机械原因或急性肺栓塞。

（3）临床分类可根据体格检查，以便检出充血的临床症状/体征（如果存在为“湿”、没有为“干”）和/或外周低灌注（如果存在为“冷”，没有为“温”）。

这些选项的联合可区分为4个组：

温和湿（灌注良好和充血）——最常见；冷和湿（低灌注和充血）；冷和干（低灌注无充血）；温和干（已代偿，灌注良好无充血）。

这种分类可能有助于指导初始期的治疗并带来预后信息。

（4）AMI并发心衰的患者，可根据Killip分成Ⅰ级：

没有心衰的临床征象；Ⅱ级：

肺底有啰音和第三心音奔马律；Ⅲ级：

有明显的急性肺水肿；Ⅳ级：

心源性休克，低血压（SBP<90mmHg）和外周血管收缩的表现如尿少、发绀和出汗。

二、当AHF被确诊时，如何选择进一步处理及评估？

1、推荐AHF的初步诊断应当基于详细的病史评估系统，既往心血管病史和潜在的心脏和非心脏诱因，以及通过体检基于充血和/或低灌注体征/症状的评估，并通过另外的适宜检查如ECG、X线胸片、实验室评估（用特异性标志物）和超声心动图来进一步证实。

（1）X线胸片对AHF的诊断是有用的。

肺静脉充血、胸腔积液、间质或肺泡水肿和心脏增大是AHF最特异的表现，但高达20%的AHF患者，X线胸片几乎正常。

AHF患者的仰卧位胸片价值有限。

X线胸片还用于识别可能引起或加重患者症状的非心脏性疾病（即肺炎、非实变性肺部感染）。

（2）AHF患者的ECG罕见正常（阴性预测值高）。

ECG对识别基础心脏病和潜在的诱因（快速型心房颤动、急性心肌缺血）也是有用的。

（3）只有对血流动力学不稳定（特别是心源性休克）的患者和怀疑急性危及生命的结构性或功能性心脏异常（机械并发症、急性心瓣膜反流、主动脉夹层）的患者，才需要立即行超声心动图检查。

对于首发AHF的所有患者和对于心脏功能不明的患者，应当考虑早做超声心动图检查，然而，检查的最佳时机不明确（如果条件具备，最好在入院48小时以内）。

（4）对所有急性呼吸困难和疑似AHF的患者，为了有助于鉴别AHF与急性呼吸困难的非心脏原因，应当测定血浆NP水平。

NP有高度敏感性，疑似AHF患者NP水平正常，可排除诊断（域值：

BNP<100pg/ml，NT-proBNP<300pg/ml）。

然而，NP水平升高并不能自动证实AHF的诊断，因为其也可能与各种各样的心脏和非心脏原因相关联。

在一些失代偿的终末期心衰、一过性肺水肿或右侧AHF的患者，可检出NP水平意外的低。

（5）应对所有AHF患者的血液进行如下实验室评估：

血常规、肌钙蛋白、肝肾功能、电解质、血糖，TSH；②D-二聚体检查是疑似急性肺栓塞患者的指征。

③常规动脉血气检查并不需要，且应限于氧合作用不能通过指脉氧评估的患者。

然而，当需要准确测定O2和CO2分压时，动脉血气分析是有用的。

④心肌肌钙蛋白的测定，作为AHF的基础病因，对检出ACS是有用的。

然而，在绝大多数AHF患者检出的肌钙蛋白浓度升高，通常没有明显的心肌缺血或急性冠脉事件，提示这些患者存在进行性心肌损伤或坏死。

此外，对于急性肺栓塞患者，作为急性失代偿的基础原因，肌钙蛋白水平升高对风险分层和决策是有用的。

⑤对于怀疑并存感染的AHF患者，特别是肺炎的鉴别诊断，可以考虑检测降钙素原水平，以指导抗生素治疗。

⑥在AHF患者，由于血流动力学紊乱（心输出量减少和静脉充血增多），肝功能检查通常是受损的。

肝功能试验异常可识别存在预后不良风险的患者，对优化管理可能是有用的。

⑦因为甲状腺功能减退和甲状腺功能亢进可促进AHF，故对新诊断的AHF应检测TSH。

2、识别导致失代偿需要紧急处理的诱因/病因，启动特异的治疗（在60-120分钟内启动）

（1）急性冠脉综合征（ACS）。

ACS患者应根据ESC关于非ST段抬高型ACS（NSTE-ACS）和STEMI指南来管理。

这两种临床情况（ACS和AHF）的并存，总能识别极高危的病人组，推荐采用旨在血运重建的直接侵入性策略（即NSTEMI患者自入院<2小时，类似于STEMI管理），无论ECG和生物标志物所见如何。

（2）高血压急症。

由于动脉血压迅速而过度增高促发的AHF，通常表现为急性肺水肿。

迅速降低血压应作为主要的治疗目标并尽快启动。

推荐采用静脉滴注血管扩张剂联用袢利尿剂，积极降低血压（在头几个小时内降低25%，此后谨慎降压）。

（3）快速型心律失常或严重的心动过缓/传导阻滞。

AHF患者的严重心律失常和不稳定状态应当紧急用药物治疗、电转复或临时起搏来纠正。

如果认为房性或室性心律失常正在引起患者的血流动力学损害，为了恢复窦性心律和改善患者的临床情况推荐行电转复。

伴有不停的室性心律失常的AHF患者，提出了一个挑战的情况，因为心律失常和血流动力学不稳定引起恶

性循环，相互延续。

在选定的病例，可以考虑直接血管造影（如果需要可结合血运重建），和电生理检查并射频消融治疗。

（4）引起AHF的急性机械原因。

这可能表现为ACS（游离壁破裂、室间隔缺损、急性二尖瓣反流）、胸部外伤或心脏介入的机械并发症，或表现为继发于心内膜炎、主动脉夹层、血栓形成和罕见的原因（如心脏肿瘤）的急性自身或人工瓣膜关闭不全。

超声心动图对诊断是必不可少的，治疗通常需要外科或经皮介入循环支持。

（5）急性肺栓塞。

当急性肺栓塞被证实为休克或低血压的原因时，推荐立即行特异性治疗，通过溶栓、基于导管的方法或外科取栓直接再灌注。

急性肺栓塞患者，应当根据适宜的指南来管理。

3、急诊分诊：

（1）入住ICU/CCU的标准包括如下任意一项：

①需要插管（或已经插管）②低灌注的体征/症状③氧饱和度（SpO2）<90%，（尽管已补氧）④动用了辅助呼吸肌，呼吸频率>25/min⑤心率<40次或>130次每分，SBP<90mmHg。

（2）其余的AHF患者通常需要在普通病房住院。

只有少数因AHF（主要是心衰症状加重伴轻微充血的体征）,入住急诊室的患者，在用小剂量利尿剂和对口服药物作一些调整后，能直接从急诊室回家，并建议在门诊临床随访。

4、氧疗及镇静麻醉的选择：

①对于非低氧血症的AHF患者，不应常规给氧，因为氧气可引起血管收缩并降低心输出量。

COPD的氧合过度可增加通气-灌注的不匹配，从而抑制通气并引起高碳酸血症。

②在氧疗期间，应当监测酸-碱平衡和经皮监测动脉血氧饱和度。

无创正压通气包括CPAP和双层正压通气（PPV）。

双层PPV还支持吸气压力支持，提高每分钟通气量，这对高碳酸血症（通常多数为COPD）患者，特别有用。

③充血影响肺功能并增加肺内分流，引起低氧血症。

根据血氧饱和度，必要时，吸氧分数（FiO2）应增加到100%，除非有禁忌。

然而，高氧应当避免。

④无创正压通气降低呼吸负荷，并可减少插管和降低死亡率，但关于死亡率的数据不是结论性的。

在院前情况下，CPAP是一种可行的技术，因为它比呼气末正压的压力支持（PS-PEEP）更简单，需要最少的培训和设备。

到达医院时，在酸中毒和高碳酸血症的情况下，仍有呼吸窘迫征象，特别是有COPD既往史或疲劳征象的患者，应当继续用无创通气，最好是用PS-PEEP。

⑤关于麻醉药的副作用应当谨慎，其中异丙酚能引起低血压并有心脏抑制的副作用。

而咪达唑仑心脏副作用较少，故对于AHF或心源性休克患者属于首选。

5、药物治疗

（1）利尿剂是治疗AHF伴液体负荷过重和有充血征象患者的基石。

利尿剂增加肾脏盐和水的排泄并有一定血管扩张作用。

①对于有低灌注表现的AHF患者，在达到足够的灌注前，应避免用利尿剂。

②如果血压允许，充血管理的启动方法包括静脉注射利尿剂加上血管扩张剂，以缓解呼吸困难。

③为了增强利尿或克服利尿剂抵抗，选择包括通过袢利尿剂（即呋塞米或托拉塞米）与噻嗪类利尿剂或利钠剂量的MRA联合进行双重肾单元阻。

然而，这些联合需要仔细监测，以避免低钾血症、肾功能不全和低血容量。

④在“剂量研究”的大剂量组中，以既往口服剂量的2.5倍使用呋塞米可使呼吸困难改善更多、体重减轻和液体丢失更多，但代价是使肾功能暂时恶化。

⑤静脉注射呋塞米治疗AHF是最常用的一线利尿剂。

应使用最少的剂量来达到充分的临床效果，并根据既往的肾功能和既往的利尿剂剂量进行调整。

最初静脉注射的剂量至少应与原来在家里使用的口服剂量相等。

因此，新发AHF患者或没有肾衰史和既往没有使用利尿剂的慢性心衰患者，静脉推注20–40mg可能有效，而既往用了利尿剂的患者，通常需要较大的剂量。

⑥作为一种替代，可以考虑静脉推注10-20mg托拉塞米。

（2）血管扩张剂：

通过降低静脉张力（优化前负荷）和动脉张力（降低后负荷），血管扩张剂有双重获益。

①血管扩张剂治疗高血压性AHF是特别有效的，而对SBP<90mmHg（或症状性低血压）患者应当避免。

应谨慎控制剂量以免过度降压，过度降压与预后不良相关。

②对于有明显二尖瓣或主动脉瓣狭窄的患者，血管扩张剂应当慎用。

（5）正性肌力药：

应限用于心输出量严重降低导致重要器官受损的患者，这种情况常见于低血压性AHF。

①对于潜在原因是低血容量或其他潜在可纠正因素的低血压AHF病例，在这些原因去除前，不推荐用正性肌力药物。

②如果认为是β受体阻滞剂引起的低血压，要逆转β受体阻滞剂的作用，左西孟旦优于多巴酚丁胺。

然而，左西孟旦是一种血管扩张剂，因此，它不适合治疗低血压（SBP）或心源性休克的患者，除非与其他正性肌力药或升压药联用。

②正性肌力药尤其是有肾上腺能机制的药物，可引起窦性心动过速，并可诱发心肌缺血和心律失常，因此，需要ECG监测。

在任何情况下，正性肌力药都必须慎用，从相当小的剂量开始，密切监测，逐步加量。

（6）升压药物：

对于显著低血压的患者，可给予对外周动脉有显著收缩作用的药物，如较大剂量（>5mg/kg/min）的去甲肾上腺素或多巴胺。

给予这些药物以提升血压并使血液重新分布到重要器官。

然而，这将以左室后负荷增高为代价。

①多巴胺治疗各种休克患者曾与去甲肾上腺素作比较。

亚组分析提示，去甲肾上腺素组副作用较少且死亡率较低。

去甲肾上腺素应限用于尽管充盈压足够且用了其他血管活性药物及复苏方案，仍有持续性低血压的患者。

（7）预防血栓栓塞：

推荐用肝素或其他抗凝剂预防血栓栓塞，除非有禁忌或不必要（因为正在用口服抗凝剂治疗）。

（8）地高辛：

地高辛最适用于伴快速心室率（>110bpm）的房颤患者，如果先前没有用过，可静脉推注0.25-0.5mg（中到重度肾功能不全的患者，0.0625-0.125mg可能足够）。

然而，对于有共病或影响地高辛代谢的其他因素和/或老年人，理论上，维持量可能难以估计，在这种情况下，应根据外周血地高辛浓度测定，经验性地确定维持量。

（9）血管加压素拮抗剂如托伐普坦可阻滞精氨酸加压素（AVP）在肾小管V2受体的作用，促进水的排出。

托伐普坦可用于治疗容量负荷过重伴难治性低钠血症的患者（口渴和脱水为不良反应）。

（10）阿片类药物可缓解呼吸困难和焦虑。

不推荐常规使用阿片类药物治疗AHF，对于严重呼吸困难，主要是肺水肿的患者，只能谨慎考虑用阿片类药物。

剂量依赖的副作用包括恶心、低血压、心动过缓和呼吸抑制（可能需要增加无创通气）。

用了吗啡的患者中潜在死亡风险增高存在争议。

（11）抗焦虑药和镇静剂：

激动或精神错乱患者可能需要抗焦虑药和镇静剂。

慎用苯二氮卓类（安定或劳拉西泮）可能是最安全的方法。

（12）肾脏替代治疗

超滤是采用跨膜压力梯度去除通过半透膜的血浆水分。

①没有证据支持超滤作为AHF患者的一线治疗优于袢利尿剂。

目前，不推荐常规使用超滤，而应局限于对利尿剂无效的患者。

②对于难治性容量负荷过重：

对补液措施无效的尿少、严重高钾血症（K+≥6.5mmol/L）、严重酸中毒（pH<7.2）、血清尿素氮水平≥25mmol/L（≥150mg/dL）和血肌酐≥300mmol/L（≥3.4mg/dL）的患者，表明可能需要启动肾替代治疗。

（13）主动脉内球囊反搏（IABP）：

①IABP的常规适应证是：

在外科矫正特定急性机械问题（如室间隔破裂和急性二尖瓣反流）前、在严重的急性心肌炎期间、对选定的急性心肌缺血或心梗患者，在PCI或手术血运重建之前、之中和之后，用以支持循环。

②没有良好的证据表明，对其他原因的心源性休克，IABP是有益的。

（14）对于伴胸腔积液的AHF患者，如果适合可考虑胸穿抽液，以缓解呼吸困难；对于腹水患者，可考虑腹穿着抽液以缓解症状。

这种手术通过降低腹内压，还可部分使跨肾压力梯度正常，从而，改善肾脏滤过。

6、心源性休克：

（1）尽管充盈状态足够仍有低血压（SBP），伴有低灌注的征象。

①心源性休克的发病机制从低输出量严重终末期慢性心衰到首次心源性休克急性发作。

后者通常由STEMI引起，但也可由除了ACS外的各种原因引起。

②心源性休克患者应立即进行综合评估。

对于所有疑似心源性休克的患者，都需要立即行ECG和超声心动图检查。

③对于ACS并发心源性休克的患者，推荐行直接冠脉造影（在入院2小时内），争取做冠脉血运重建。

还应考虑经动脉导线行侵入性监测。

关于评估和治疗心源性休克的最佳血流动力学监测，包括肺动脉导管，尚未达成共识。

（2）药物治疗通过增加心输出量和提升血压，有助于改善器官灌注。

药物管理包括正性肌力药，必要时加用升压药。

治疗要以器官灌注和血流动力学的连续监测为指导。

可以考虑用肺动脉导管。

①当平均动脉压需要药物支持时，推荐用升压药——去甲肾上腺素。

②多巴酚丁胺是最常用的肾上腺能正性肌力药。

左西孟旦也可与升压药联用。

在多巴酚丁胺和去甲肾上腺素的基础上，输注左西孟旦治疗继发于AMI的心源性休克，可改善心血管血流动力学而不引起低血压。

③PDE3抑制剂可能是另一种选择，尤其是在非缺血性患者然而，除了联用几种正性肌力药物外，当效果不明显时，必须考虑装置治疗。

④最近，IABP-SHOCKII试验显示，使用IABP不能改善AMI并心源性休克患者的预后。

故不推荐常规使用IABP。

7、循证口服药物治疗的停与用：

因AHF入院时，除了存在血流动力学不稳定（如症状性低血压、低灌注、心动过缓）、高钾血症或严重肾功能受损外，口服修饰疾病的心衰治疗药物应当继续。

在这些情况下，每天口服治疗的药物可减量或暂时停用，直到患者稳定。

⑥除了心源性休克外，在AHF住院时，特别是β受体阻滞剂能安全地继续使用。

最近一项汇总分析表明，对于因AHF住院的患者，停用β受体阻滞剂与住院死亡率、短期死亡率和短期再住院或死亡联合终点显著增高相关。

8、因AHF住院患者临床状态的监测：

①患者应每天称体重，并应保持一张准确的液体平衡表。

不推荐常规使用导尿管。

②最好监测肾功能，每天测定BUN/尿素、肌酐和电解质。

入院时肾功能通常是受损的，但可随利尿剂的使用而改善或恶化。

③应持续常规监测脉搏、呼吸频率和血压。

④没有研究表明，对AHF患者侵入性血流动力学监测排除心源性休克的有用性。

⑤有证据表明，在住院期间测定利钠肽可能有助于计划出院。

在住院期间利钠肽浓度降低的患者，在6个月时心血管死亡率和再住院率降低。

9、出院标准和高危期随访：

10、急性心力衰竭的机械循环：

为了管理AHF或心源性休克（INTERMACS水平1）患者，体外生命短期机械支持系统，包括经皮生命支持装置、体外生命支持（ECLS）和体外膜肺氧合（ECMO），可用于支持左室或双室衰竭患者，直到心脏和其他器官功能恢复。

这些装置的使用通常限于数天到数周。

静脉-动脉ECMO后生存率（SAVE）评分可有助于预测难治疗性心源性休克接受ECMO患者的生存率状况。

此外，MCS系统特别是ECLS和ECMO，能用于急性和迅速恶化的心衰或心源性休克患者的“桥接到决定”（BTD），以稳定血流动力学和恢复终器官功能，并允许为心脏移植或更耐用的MCS装置的可能性，进行充分的临床评估。

对于包括正性肌力药在内的标准治疗无效的患者，关于临时经皮MCS治疗获益的证据是有限的。

在一篇对3项随机临床试验的汇总分析中，纳入了经皮MCS与IABP治疗，总共100例心源性休克患者，经皮MCS似乎是安全的，证实血流动力学更好，但不改善30天死亡率，且与更多的出血并发症相关。

在对左室功能受损患者高危PCI的随机试验（PROTECTII）中，用IABP或血流动力学支持装置的患者，30天主要不良事件发生率是不同的。

根据这些结果，临时经皮MCS不能推荐作为急性心源性休克已证明或有效的治疗。

对选定的患者，MCS可作为明确治疗的一种桥接。

当患者心脏没有恢复的可能性，没有资格行长期MCS支持或心脏移植时，可能需要做出撤除MCS的艰难决定。

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