传染病复习资料.docx

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传染病复习资料

传染病复习资料

总论

传染病：

是病原微生物引起的，能在人群中传播造成流行的一类疾病。

属于感染性疾病的范畴，但是是特殊的感染性疾病。

一．   感染的概念

感染是病原微生物对人体的一种寄生过程，病原体进入人体后，感染就开始了。

病原体进入人体后可引起相互之间的作用，在双方相互斗争的过程中可产生各种不同的表现。

大部分入侵病原体或被消灭或处于共生状态而不发病。

感染病发作只是感染的一种表现。

二．   感染过程的表现

㈠．   清除病原体：

入侵病原体被机体免疫系统清除

1．  非特异性免疫屏障所清除

2．  疫苗接种获得主动免疫

3．  自然感染获得主动免疫

4．  从母体获得被动免疫

㈡．   隐性感染：

又称亚临床感染，是指病原体入侵人体后，虽然发生特异性免疫应答，但不引起或只引起轻微的组织损伤，因而在临床上不显出任何症状、体征甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现。

隐性感染过程结束后，大多数人获得不同程度的特异性改变，病原体被清除。

㈢．   显性感染：

又称临床感染，诱导机体发生免疫应答，并且通过病原体本身的作用或机体的免疫反应，导致组织损伤，引发机体病理改变及临床表现。

大多数传染病中，显性感染只占全部受感染者的小部分，但在麻疹、水痘等传染病中大多数感染者可获得较为稳固的免疫力。

㈣．   病原携带状态：

所有病原携带者都有一个共同特点，即无临床症状而携带病原体，并且可排除病原体，是重要的传染源。

㈤．   潜伏性感染：

病原体长期潜伏在体内。

待机体免疫功能下降时，则可引起显性感染。

在隐性感染期间，病原体一般不排出体外。

潜伏性感染并不是在每种传染病中都存在。

三．   感染过程中病原体的作用

侵袭力、毒力、数量、变异性

四．   感染过程中免疫应答的作用

非特异性免疫（天然屏障、吞噬作用、体液因子）

特异性免疫（细胞免疫、体液免疫）

五．   传染病流行过程的基本条件

㈠．   传染源

是指病原体已在体内生长、繁殖并能将其排出体外的人和动物。

包括患者、隐性感染者、病原携带者、受感染动物。

㈡．   传播途径

病原体离开传染源到达另一个易感者的途径称为传播途径。

主要有呼吸道传播、消化道传播、接触传播、虫媒传播、血液体液传播（空气传播、饮食传播、虫媒传播、血液传播、母婴传播、接触传播）。

㈢．   易感人群

对某种传染病缺乏特异性免疫力的人称为易感者，他们都对该病原体具有易感性。

六．   传染病的基本特征

㈠．   病原体：

病原体可以使微生物或寄生虫。

㈡．   传染性：

能在人-人、动物-人之间传播是区别于其他感染性疾病的主要区别。

㈢．   流行病学特征：

传染病的发病可分为散发性发病、流行、大流行。

㈣．   感染后免疫：

免疫功能正常的人体经显性或隐性感染某种病原体后，都能产生针对该病原体及其产物的特异性免疫。

感染后获得的免疫力和疫苗接种一样属于主动免疫。

七．   传染病的临床特点

㈠．   病程发展的阶段性

1．  潜伏期：

从病原体侵入人体起，至开始出现临床症状为止的时期称为潜伏期。

每一个传染病的潜伏期都有一个范围（最短、最长），并呈常态分布。

了解潜伏期长短可确定疫检期，其长短与病原体的致病力与机体免疫力有关。

2．  前驱期：

从起病至典型症状开始为止的时期称为前驱期。

3．  症状明显期：

此期间该传染病所特有的症状和体征都通常获得充分的表现，为最宜诊断的时期。

4．  恢复期：

主要症状体征消失，体力食欲逐渐恢复。

再燃：

当传染病患者的临床症状和体征逐渐减轻，但体温未完全恢复正常的缓解阶段，由于潜伏于血液或组织中的病原体再度繁殖，使体温再次升高。

初发病的症状和体征再次出现的情形。

复发：

当患者进入恢复期后，已稳定退热一段时间，由于体内残存的病原体再度繁殖而使临床表现再度出现的情形。

后遗症：

指有些传染病患者在恢复期结束后，某些器官功能长期都未能恢复正常的情形。

多见于以中枢神经系~统病变为主的传染病。

分为暂时性功能障碍和永久性功能障碍。

㈡．   常见的症状和体征

发热

出疹（出疹时间、顺序、伴随症状、疹子特点，退疹情况）

八．   传染病的预防：

甲类传染病包括：

鼠疫、霍乱。

为强制管理的传染病，城镇要求发现后2小时内通过传染病疫情监测信息系统上报，农村不超过6小时。

肾综合征出血热

由汉坦病毒引起，以鼠类为主要传染源的一种自然疫源性疾病。

临床上以发热、休克、充血出血的肾损害为主要表现。

一病原学：

负性单链RNA病毒，可分为大、中、小三个片段，即L、M、S，其中S基因编码核衣壳蛋白，M基因编码膜蛋白，L基因编码聚合酶。

汉坦病毒至少有20个血清型，在我国流行的主要是Ⅰ型和Ⅱ型病毒。

流行病学：

传染源：

主要宿主动物为啮齿类。

传播途径：

多途径。

呼吸道传播、消化道传播、接触传播、垂直传播、虫媒传播。

易感性：

人群普遍易感。

流行特征：

地区主要分布在亚洲。

姬鼠传播者以11~1月为高峰，5~7月为小高峰。

家鼠传播者以3~5月为高峰。

发病机制：

1．  病毒直接作用与免疫介导，导致内皮细胞损伤，引起血管通透性增加、血浆大量外渗、血容量下降、组织水肿、微循环障碍、血压下降、原发性休克。

2．  肾小球内微血栓形成

3．  内源性凝血系统激活

病理生理：

1．  休克原发性休克（病程的3~7天发生）继发性休克（少尿期以后发生）

早期休克的原因：

由于血管的通透性增加，血浆外渗使血容量下降，由于血浆外渗使血液浓缩，血液粘稠度增高，促进DIC的发生，导致血液淤滞，血流受阻，因而使有效血容量进一步降低。

2．  出血

3．  急性肾衰竭

病理解剖：

以小血管和肾脏病变最明显。

基本病变是小血管内皮细胞肿胀，变性和坏死。

肾脏：

体积增大，包膜紧张，又出血点。

临床表现：

潜伏期为4~46天，一般为7~14天，以2周多见。

一．   发热期：

发热+三痛+五红

发热常在39~40℃之间，以稽留热和弛张热多见

三痛：

头痛—脑血管扩张所致

     腰痛—肾周围组织充血、水肿以及腹膜后水肿

     眼眶痛—眼球周围组织水肿所致

五红：

颜面、颈部、咽部、结膜、上胸部充血出血

二．   低血压休克期

一般发生于病程的4~6日，多数患者在发热末期或退热同时出现血压下降，少数在退热后发生。

轻型患者可无低血压和休克。

低血压（休克）收缩压〈90mmHg脉压差〈20mmHg

顽固性休克收缩压〈70mmHg脉压差〈20mmHg

三．   少尿期

可继于低血压休克期出现也可与其重叠出现

少尿：

尿量低于400ml/24h

无尿：

尿量低于50ml/24h

临床表现为厌食、恶心、呕吐、腹胀和腹泻等。

常有顽固性呃逆，可出现头晕、头痛、烦躁、嗜睡、谵妄，神志昏迷或抽搐等症状。

酸中毒表现为呼吸增快或Kussmaul深大呼吸。

水钠潴留，使组织水肿，部分患者出血倾向加重。

腔道出血、浮肿、高血量综合征。

四．   多尿期

24h尿量超过2000ml，初期时尿毒症症状仍重。

可发生继发性休克，亦可发生低血钠、低血钾等情况。

五．   恢复期

经多尿期后，尿量恢复为2000ml以下，精神食欲基本恢复，一般尚需1~3月体力才能完全恢复。

少数患者可遗留高血压、肾功能障碍、心肌劳损和垂体功能减退等症状。

实验室检查：

         血常规：

WBC↑15~30×109/L 早期中性为主，5天后淋巴细胞为主 出现异常淋巴细胞血小板降低 低血压期HB↑RBC↑

         尿常规：

病程第二天出现尿蛋白血尿管型尿

         血液生化检查：

BUNCr与病情平行增高，血气分析多见呼吸性碱中毒，血钠、氯、钙降低，血钾在少尿期升高、多尿期降低。

         凝血功能检查：

初期高凝，后期PT延长FB减少，低凝状态

         免疫学检查：

特异性抗体检测：

第2日开始即能检出特异性IgM抗体

并发症：

         内脏出血：

胃肠道、支气管、脑、腹腔、肾

         中枢神经系统并发症：

脑炎、脑膜炎

         重要器官损害：

心、脑、肺、肝功能障碍

         继发性感染：

肺部、泌尿、胆道、肠道感染，败血症等

诊断：

1．                流行病学资料：

发病季节、疫区生活史

2．                临床特征：

病程早期“三主症”中毒症状、毛细血管损伤、肾脏损伤

3．                实验室检查：

血常规、尿常规、血液生化检查、血清特异性抗体

治疗：

三早一就：

即早发现、早期休息、早期治疗和就近治疗，防治并发症（防治休克、肾衰竭、出血）。

㈠．   发热期：

                       一般治疗：

休息、清淡饮食、补充液体、补充葡萄糖

                       抗病毒：

病毒唑

                       减轻外渗：

芦丁、维生素C

                       改善中毒症状：

高热以物理降温为主,忌用强烈发汗退热药。

                       预防DIC：

丹参、低分子右旋糖酐、肝素

㈡．   低血压休克期：

扩容纠酸（补充血容量、纠正酸中毒）

㈢．   少尿期：

治疗原则为“稳、促、导、透”，即稳定机体内环境、促进利尿、导泻和透析治疗。

㈣．   恢复期：

补充营养，出院后应休息1~2个月

㈤．   并发症治疗：

         出血：

云南白药、口服去甲肾上腺素

         中枢神经系统并发症：

抽搐—地西泮/戊巴比妥钠静脉注射

         脑水肿/颅内高压—甘露醇

         ARDS：

大剂量肾上腺皮质激素注射，限制入水量和进行高频通气，进行人工正压呼吸。

         心衰肺水肿：

控制或停止输液，用洋地黄制剂、镇静药、扩张血管和利尿药物。

         自发性肾破裂：

手术缝合。

预防：

疫情监测、防鼠灭鼠、做好食品卫生和个人卫生、疫苗注射

麻疹

麻疹是由麻疹病毒引起的急性呼吸道传染病，显性感染率最高的传染病，临床表现有发热、咳嗽、流涕、眼结合膜炎、口腔麻疹粘膜斑（科普利克斑）及皮肤斑丘疹。

病原学：

麻疹病毒的特点：

只有一种血清型，对外界抵抗力弱，感染组织导致多核巨细胞病变。

流行病学：

㈠．   传染源：

病人是唯一的传染源，发病前2天至出疹后5天内均具有传染性。

㈡．   传播途径：

经呼吸道飞沫传播，间接传播甚少见

㈢．   人群易感性：

人类普遍易感，病后可获持久免疫力

㈣．   流行特征：

以冬春季多见，好发于6个月~5岁的小孩。

平均发病年龄下多见局部暴发流行。

发病机制：

病毒直接作用和病毒免疫损伤

麻疹病毒→上呼吸道及眼睑膜上皮细胞→血流（第一次毒血症）→单核巨噬细胞系统→大量繁殖→血流（第二次毒血症）→高热皮疹

病理解剖：

麻疹的病理特征是感染部位数个细胞融合而成的多核巨细胞。

临床表现：

潜伏期为6~21天，平均为10天左右。

典型麻疹：

1．  前驱期：

一般持续3~4天。

急性起病，发热、上呼吸道炎、眼结膜炎。

在病程2~3天，约90%以上病人口腔出现麻疹粘膜斑，为麻疹前驱期的特征性体征。

2．  出疹期：

病程第3~4天时发热，呼吸道症状明显加重。

开始出现皮疹。

皮疹首先见于耳后、发际，渐至前额、面、颈。

自上而下至胸、腹、背及四肢，最后达手掌与足底，2~3天遍及全身。

3．  恢复期：

全身症状明显减轻，皮疹消退，留有浅褐色色素沉着斑，1~2周消失。

疹消退时有糠麸样细小脱屑。

实验室检查：

                       血常规：

白细胞总数减少，淋巴细胞相对增多

                       血清学检查：

测定血清特异性IgM和IgG抗体，IgM病后5~20天最高

并发症：

         喉炎：

以2~3岁以下小儿多见，声嘶、犬吠样咳嗽、三凹征。

         肺炎：

占麻疹患儿死因的90%以上，主要为继发肺部感染，表现为咳嗽、咳脓痰、鼻翼扇动、口唇发绀，肺部有明显啰音。

         心肌炎：

易导致心力衰竭。

         其余还可见脑炎及亚急性硬化性全脑炎。

诊断：

1．                流行病学资料：

当地有麻疹流行史、麻疹病人接触史

2．                临床症状：

典型麻疹症状表现，如急起发热、上呼吸道卡他症状、结膜充血、畏光、科普利克斑及典型皮疹。

3．                实验室检查：

非典型病人难以确诊者，依赖实验室检查确诊。

鉴别诊断：

                                     风疹：

无麻疹粘膜斑

                                     幼儿急疹：

热退后出疹为其特点

                                     猩红热：

面部无皮疹，口周苍白色，无麻疹粘膜斑

药物疹：

无粘膜斑及卡他症状

治疗：

治疗原则：

对症治疗、加强护理、预防和治疗并发症

1．  一般治疗：

加强五官护理，单间呼吸道隔离，卧床休息直至体温正常或至少出疹后五天，保持室内空气新鲜。

2．  对症治疗：

高热用小剂量解热药物或头部冷敷，咳嗽用祛痰镇咳药，烦躁不安用镇静药，增强病患体制，必要时给氧，保持水电解质平衡

3．  并发症治疗喉炎、肺炎、心肌炎、脑炎

预防：

1．  管理传染源：

对麻疹患者实行早诊断、早报告、早隔离、早治疗，患者隔离至出疹后5天，若伴呼吸道并发症者隔离至出疹后10天，易感的接触者检疫3周。

2．  切断传播途径：

3．  保护易感人群

主动免疫，主要对象为婴幼儿。

但未出过麻疹的儿童和成人均可接种。

被动免疫从母体获得，免疫的半衰期大约3周

流行性乙型脑炎

流行性乙型脑炎简称乙脑，隐性感染率最高的传染病，临床上以高热、意识障碍、抽搐、昏迷、病理反射及脑膜刺激征为特征。

病原学：

乙脑病毒书虫媒病毒，对外界抵抗力弱，抗原性稳定，较少变异。

感染后可获得持久免疫力。

流行病学：

1． 传染源：

人和许多动物都可成为本病的传染源，猪为本病最主要的传染源。

2． 传播途径：

通过蚊虫叮咬传播。

库蚊、伊蚊、按蚊都可传播，三带喙库蚊为最主要传播媒介。

3． 人群易感性：

普遍易感，病理主要集中在10岁以下儿童，大多数成人因隐性感染而获得免疫力。

4． 流行特征：

东南亚和西太平洋地区为乙脑的主要流行区，7、8、9三个月发病率最高。

发病机制：

蚊虫叮咬人后，病毒进入人体内，形成病毒血症：

被感染者免疫力强→病毒清除，不清除中枢神经系统。

（隐性感染或轻型病例）

被感染者免疫力弱、感染病毒数量大毒力强→病毒血症时间长，病毒入侵中枢系统→高热、昏迷、抽搐

预后：

治愈（具有特异性免疫）、留有后遗症、死亡

病理解剖：

肉眼可见软脑膜充血、水肿、出血

镜检：

1．  神经细胞变性、坏死：

导致神经系统功能障碍，昏迷、惊厥

2．  软化灶形成：

变性坏死→血浆外渗→脑组织水肿、炎症、软化灶→脑疝

3．  血管变化和炎症反应血管高度紧张充血，血管周围间隙增宽，脑组织水肿

4．  胶质细胞增生小胶质细胞增生明显

临床表现：

潜伏期为4~21天，一般为10~14天

典型乙脑的临床表现:

1．  初期：

为病初的1~3天，起病急，体温在1~2天内上升至39~40℃，伴有头痛、精神倦怠、食欲差、恶心、呕吐和嗜睡，此期易误诊为上呼吸道感染。

2．  极期：

病程的第4~10天

①．   高热：

由体温中枢损伤引起，体温常高达40℃，发热越高、热程越长、病情越重、预后越差。

②．   意识障碍：

表现为嗜睡、谵妄、昏迷。

昏迷的深浅、持续时间的长短与病情的严重程度和预后呈正相关。

③．   惊厥和抽搐：

表现为先出现面部、眼肌、口唇的小抽搐，随后肢体抽搐、强直性痉挛。

伴有意识障碍提示病情严重，可导致脑水肿。

④．   呼吸衰竭：

多见于重型患者，延脑的呼吸中枢病变为主要原因，可表现为呼吸表浅、双吸气、叹气样呼吸、潮式呼吸、抽泣样呼吸等，最后呼吸停止。

此外因脊髓病变导致呼吸肌瘫痪可导致周围性呼吸衰竭。

脑疝患者除前述呼吸异常外，尚有其他临床表现。

⑤．   循环衰竭：

少见

高热、抽搐、呼吸衰竭时乙脑极期的严重表现，三者互相影响，呼吸衰竭危引起死亡的主要原因。

3．  恢复期：

患者体温逐渐下降，神经系统症状和体征日趋好转，一般患者于2周左右可完全恢复，但重型患者需1~6个月才能逐渐恢复，如半年症状仍不能完全恢复者，称为后遗症。

4．  后遗症期：

约5%~20%的重型乙脑病人留有后遗症，主要有失语、肢体瘫痪、吞咽困难、精神失常和痴呆等。

实验室检查：

l         血象：

白细胞总数增高，中性粒细胞比率增高。

（一般病毒感染的白细胞正常，出血热和乙脑增高）

l         脑脊液：

成病毒性脑脊液改变——外观无色透明或微混浊，压力增高，白细胞增高，蛋白轻度增高，糖正常或偏高，氯化物正常。

l         血清学检查：

特异性IgM抗体在病后3~4天即可检出，为早期诊断指标，是确诊依据。

并发症：

支气管肺炎最常见、其次为肺不张、败血症、尿路感染。

诊断：

1．  流行病学资料：

夏秋季发病，10岁以下未进行过预防接种的儿童多见

2．  临床特点：

起病急，高热、头痛、呕吐，惊厥、脑膜刺激征阳性，病理发射阳性

3．  实验室检查：

血象、脑脊液、血清学检查（检测到IgM即可确诊）。

鉴别诊断：

1．  中毒性菌痢：

起病更急骤，中毒性休克突出、脑膜刺激征阴性。

用肛拭或生理盐水灌肠镜检粪便，可见大便脓、白细胞。

2．  流行性脑膜脑炎：

发病于冬春季，皮肤多有瘀点瘀斑。

3．  结核性脑膜炎：

起病较缓，病程长，脑膜刺激症较明显，其薄膜涂片或培养可检出结核杆菌。

X胸片和眼底检查可发现结核病灶。

预后：

轻型和普通型大多可顺利恢复，重型和暴发型患者的病死率可高达20%以上，主要为中枢性呼吸衰竭所致，存活者可留有不同程度的后遗症。

治疗：

治疗上强调早诊断、早治疗，除加强护理、防治并发症外还要注意“把三关”，即高热关、惊厥关、呼衰关。

1．  一般治疗：

加强护理，保持呼吸道畅通，保证充分的氧气吸入，观察病情变化（体温、神志、瞳孔、呼吸、惊厥）。

保证热量供应及水电解质平衡。

2．  对症治疗：

及时控制高热、抽搐、呼衰是关键。

①．   高热：

物理降温为主，药物降温为辅。

②．   抽搐：

因高热所致者，以降温为主；因脑水肿所致者，应加强脱水治疗。

③．   呼吸衰竭：

氧疗；因脑水肿所致者，应加强脱水治疗；因呼吸道分泌物阻塞者，应定时吸痰，翻身拍背；中枢性呼吸衰竭可使用呼吸兴奋剂；改善微循环。

3．  恢复期及后遗症的治疗：

应用免疫增强剂；

中医中药治疗：

用清热解毒、凉血熄风、开窍安神的药物；

激素的应用：

可早期应用，但应注意副作用；

还可结合理疗、针灸、推拿按摩、高压氧、中药等治疗。

预防：

1．  控制传染源：

及时治疗和隔离病人，病人隔离至体温正常；注意家畜的饲养所的环境卫生，人畜居住地分开。

2．  切断传播途径：

防蚊灭蚊

3．  保护易感人群：

计划免疫，接种对象为10岁以下的儿童和非流行区进入流行区的人员，一般接种两次，间隔7~10天，第二年加强注射一次，连续3次加强后不必再注射。

艾滋病

艾滋病是获得性免疫缺陷综合征（AIDS），HIV主要侵犯、破坏CD4+T淋巴细胞，导致机体细胞免疫功能受损乃至缺陷，最终并发各种严重机会性感染及肿瘤。

病原学：

单链RNA病毒，根据HIV基因的差异，目前可将HIV分为HIV-1型和HIV-2型。

包括我国在内，全球流行的主要毒株是HIV-1。

感染HIV后机体可产生抗-HIV，血清同时存在抗体和病毒时仍具有感染性。

人体所有体液均带HIV。

HIV变异性很强，对外界抵抗力低。

流行病学：

1．  传染源：

HIV感染者和艾滋病病人是本病唯一的传染源。

2． 传播途径：

传播途径主要是性接触、血液接触和母婴传播。

3．  易感人群：

人群普遍易感，高危人群为男性同性恋、静脉药物依赖者、性乱者、血友病、多次接受输血或血制品者。

发病机制：

V→入血→CD4+细胞→GP120表达→融和其他CD4+细胞，激活细胞毒性T细胞→Th细胞破坏→数量减少→细胞免疫功能散失→机会性感染、肿瘤

V→入血→单核细胞→储存→随血液循环→血脑屏障→脑、脊髓→破坏神经胶质细胞→中枢神经病变→神经系统症状

病理解剖：

特点是组织炎症反应少，机会性感染病原体多。

病变主要在淋巴结、胸腺等免疫器官。

临床表现：

临床分期：

1．  急性期：

初次感染HIV的2~4周，大多数病人临床症状轻微，持续1~3周后缓解。

以发热最常见，可伴有全身不适、头痛、盗汗、恶心、肌肉关节痛、消化道症状、皮疹、淋巴结肿大及神经系统症状等。

2．  无症状期：

从急性期进入此期，也可直接进入此期，持续时间一般6~8年，无明显体征

3．  艾滋病期：

①．   HIV相关症状：

艾滋病相关综合征：

持续一个月以上发热、盗汗、腹泻、体重减轻10%以上，部分病人出现神经症状（记忆力减退、神情淡漠、性格改变、头痛、下肢瘫痪、失语、癫痫及痴呆等）

持续性全身淋巴结肿大，其特点为：

A．  除腹股沟以外有两个或两个以上部位的淋巴结肿大

B．  淋巴结直径大于或等于1cm，无压痛粘连

C．  持续三个月以上

②．   各种机会性感染及肿瘤：

A．  呼吸系统：

人肺孢子虫引起的肺孢子菌肺炎。

念球菌及隐球菌引起的肺部感染，卡波西肉瘤。

B．  口腔：

白念珠菌感染--豆腐渣样的分泌物

C．  肿瘤：

恶性淋巴瘤、卡波西肉瘤

诊断：

诊断原则：

1．  流行病学资料

2．  临床症状

3．  血清学诊断：

实验室检验抗-HIV初筛，HIV抗原P24、P17病毒检测，CD4+数量检测

诊断标准：

实验室检查HIV抗体阳性，加以下各项中任何一项，即可诊断为艾滋病：

1．  原因不明的持续不规则发热一个月以上，体温高于38℃

2．  慢性腹泻一个月以上，次数〉3次/日

3．  6个月内体重下降10%以上

4．  反复发作的口腔白念珠菌感染

5．  反复发作的单纯疱疹病毒感染或带状疱疹感染

6．  肺孢子虫肺炎

7．  反复发作的细菌性肺炎

8．  活动性结核或非结核分枝杆菌

9．  深部真菌感染

10．中枢神经系统占位性病变

11．中青年人出现痴呆

12．活动性巨细胞病毒感染

13．弓形虫脑病

14．马尔尼非青霉菌感染

15．反复发作的败血症

治疗：

逆转录酶抑制剂、蛋白酶抑制剂、免疫治疗、对症支持

治疗并发症：

肺孢子菌肺炎—戊烷咪

预防性治疗：

预防并发症。

医务人员被污染枕头或实验室意外，2小时内，AZT等治疗一个月

预防:

1．  管理传染源：

乙类传染病，加强人群普查，加强国境免疫

2．  切断传播途径：

3．  保护易感人群：

疫苗尚在研制中

伤寒

伤寒是由伤寒杆菌引起的一种急性肠道传染病。

临床特征为持续发热、表情淡漠、相对缓脉、玫瑰疹、肝脾大和白细胞减少等。

有时可出现肠穿孔、肠出血等严重并发症。

病原学：

伤寒杆菌属沙门菌属D组，革兰染色阴性。

怕酸喜碱，怕热耐冷，不产生外毒素，自