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1、传染病复习资料传染病复习资料总论传染病：是病原微生物引起的，能在人群中传播造成流行的一类疾病。属于感染性疾病的范畴，但是是特殊的感染性疾病。一 感染的概念感染是病原微生物对人体的一种寄生过程，病原体进入人体后，感染就开始了。病原体进入人体后可引起相互之间的作用，在双方相互斗争的过程中可产生各种不同的表现。大部分入侵病原体或被消灭或处于共生状态而不发病。感染病发作只是感染的一种表现。二 感染过程的表现 清除病原体：入侵病原体被机体免疫系统清除1 非特异性免疫屏障所清除2 疫苗接种获得主动免疫3 自然感染获得主动免疫4 从母体获得被动免疫 隐性感染：又称亚临床感染，是指病原体入侵人体后，虽然发生特

2、异性免疫应答，但不引起或只引起轻微的组织损伤，因而在临床上不显出任何症状、体征甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现。隐性感染过程结束后，大多数人获得不同程度的特异性改变，病原体被清除。 显性感染：又称临床感染，诱导机体发生免疫应答，并且通过病原体本身的作用或机体的免疫反应，导致组织损伤，引发机体病理改变及临床表现。大多数传染病中，显性感染只占全部受感染者的小部分，但在麻疹、水痘等传染病中大多数感染者可获得较为稳固的免疫力。 病原携带状态：所有病原携带者都有一个共同特点，即无临床症状而携带病原体，并且可排除病原体，是重要的传染源。 潜伏性感染：病原体长期潜伏在体内。待机体免疫功能下降时，则可

3、引起显性感染。在隐性感染期间，病原体一般不排出体外。潜伏性感染并不是在每种传染病中都存在。三 感染过程中病原体的作用侵袭力、毒力、数量、变异性四 感染过程中免疫应答的作用非特异性免疫（天然屏障、吞噬作用、体液因子）特异性免疫（细胞免疫、体液免疫）五 传染病流行过程的基本条件 传染源是指病原体已在体内生长、繁殖并能将其排出体外的人和动物。包括患者、隐性感染者、病原携带者、受感染动物。 传播途径病原体离开传染源到达另一个易感者的途径称为传播途径。主要有呼吸道传播、消化道传播、接触传播、虫媒传播、血液体液传播（空气传播、饮食传播、虫媒传播、血液传播、母婴传播、接触传播）。 易感人群对某种传染病缺乏特

4、异性免疫力的人称为易感者，他们都对该病原体具有易感性。六 传染病的基本特征 病原体：病原体可以使微生物或寄生虫。 传染性：能在人-人、动物-人之间传播是区别于其他感染性疾病的主要区别。 流行病学特征：传染病的发病可分为散发性发病、流行、大流行。 感染后免疫：免疫功能正常的人体经显性或隐性感染某种病原体后，都能产生针对该病原体及其产物的特异性免疫。感染后获得的免疫力和疫苗接种一样属于主动免疫。七 传染病的临床特点 病程发展的阶段性1 潜伏期：从病原体侵入人体起，至开始出现临床症状为止的时期称为潜伏期。每一个传染病的潜伏期都有一个范围（最短、最长），并呈常态分布。了解潜伏期长短可确定疫检期，其长短

5、与病原体的致病力与机体免疫力有关。2 前驱期：从起病至典型症状开始为止的时期称为前驱期。3 症状明显期：此期间该传染病所特有的症状和体征都通常获得充分的表现，为最宜诊断的时期。4 恢复期：主要症状体征消失，体力食欲逐渐恢复。再燃：当传染病患者的临床症状和体征逐渐减轻，但体温未完全恢复正常的缓解阶段，由于潜伏于血液或组织中的病原体再度繁殖，使体温再次升高。初发病的症状和体征再次出现的情形。复发：当患者进入恢复期后，已稳定退热一段时间，由于体内残存的病原体再度繁殖而使临床表现再度出现的情形。后遗症：指有些传染病患者在恢复期结束后，某些器官功能长期都未能恢复正常的情形。多见于以中枢神经系统病变为主的

6、传染病。分为暂时性功能障碍和永久性功能障碍。 常见的症状和体征发热出疹（出疹时间、顺序、伴随症状、疹子特点，退疹情况）八 传染病的预防：甲类传染病包括：鼠疫、霍乱。为强制管理的传染病，城镇要求发现后2小时内通过传染病疫情监测信息系统上报，农村不超过6小时。肾综合征出血热由汉坦病毒引起，以鼠类为主要传染源的一种自然疫源性疾病。临床上以发热、休克、充血出血的肾损害为主要表现。一病原学：负性单链RNA病毒，可分为大、中、小三个片段，即L、M、S，其中S基因编码核衣壳蛋白，M基因编码膜蛋白，L基因编码聚合酶。汉坦病毒至少有20个血清型，在我国流行的主要是型和型病毒。流行病学：传染源：主要宿主动物为啮齿

7、类。传播途径：多途径。呼吸道传播、 消化道传播、接触传播、垂直传播、虫媒传播。易感性：人群普遍易感。流行特征：地区主要分布在亚洲。姬鼠传播者以111月为高峰，57月为小高峰。家鼠传播者以35月为高峰。发病机制：1 病毒直接作用与免疫介导，导致内皮细胞损伤，引起血管通透性增加、血浆大量外渗、血容量下降、组织水肿、微循环障碍、血压下降、原发性休克。2 肾小球内微血栓形成3 内源性凝血系统激活病理生理：1 休克原发性休克（病程的37天发生）继发性休克（少尿期以后发生）早期休克的原因：由于血管的通透性增加，血浆外渗使血容量下降，由于血浆外渗使血液浓缩，血液粘稠度增高，促进DIC的发生，导致血液淤滞，血

8、流受阻，因而使有效血容量进一步降低。2 出血3 急性肾衰竭病理解剖：以小血管和肾脏病变最明显。基本病变是小血管内皮细胞肿胀，变性和坏死。肾脏：体积增大，包膜紧张，又出血点。临床表现：潜伏期为446天，一般为714天，以2周多见。一 发热期：发热+三痛+五红发热常在3940之间，以稽留热和弛张热多见三痛：头痛脑血管扩张所致 腰痛肾周围组织充血、水肿以及腹膜后水肿 眼眶痛眼球周围组织水肿所致五红：颜面、颈部、咽部、结膜、上胸部充血出血二 低血压休克期一般发生于病程的46日，多数患者在发热末期或退热同时出现血压下降，少数在退热后发生。轻型患者可无低血压和休克。低血压（休克） 收缩压90mmHg 脉压

9、差20mmHg顽固性休克 收缩压70mmHg 脉压差20mmHg三 少尿期可继于低血压休克期出现也可与其重叠出现少尿：尿量低于400ml/24h无尿：尿量低于50ml/24h临床表现为厌食、恶心、呕吐、腹胀和腹泻等。常有顽固性呃逆，可出现头晕、头痛、烦躁、嗜睡、谵妄，神志昏迷或抽搐等症状。酸中毒表现为呼吸增快或Kussmaul深大呼吸。水钠潴留，使组织水肿，部分患者出血倾向加重。腔道出血、浮肿、高血量综合征。四 多尿期24h尿量超过2000ml，初期时尿毒症症状仍重。可发生继发性休克，亦可发生低血钠、低血钾等情况。五 恢复期经多尿期后，尿量恢复为2000ml以下，精神食欲基本恢复，一般尚需13

10、月体力才能完全恢复。少数患者可遗留高血压、肾功能障碍、心肌劳损和垂体功能减退等症状。实验室检查： 血常规：WBC 1530109/L 早期中性为主，5天后淋巴细胞为主 出现异常淋巴细胞 血小板降低 低血压期HBRBC 尿常规：病程第二天出现尿蛋白 血尿 管型尿 血液生化检查：BUN Cr与病情平行增高，血气分析多见呼吸性碱中毒，血钠、氯、钙降低，血钾在少尿期升高、多尿期降低。 凝血功能检查：初期高凝，后期PT延长FB减少，低凝状态 免疫学检查：特异性抗体检测：第2日开始即能检出特异性IgM抗体并发症： 内脏出血：胃肠道、支气管、 脑、腹腔、肾 中枢神经系统并发症：脑炎、脑膜炎 重要器官损害：心

11、、脑、肺、肝功能障碍 继发性感染：肺部、泌尿、胆道、肠道感染，败血症等诊断：1 流行病学资料：发病季节、疫区生活史2 临床特征：病程早期“三主症”中毒症状、毛细血管损伤、肾脏损伤3 实验室检查：血常规、尿常规、血液生化检查、血清特异性抗体治疗：三早一就：即早发现、早期休息、早期治疗和就近治疗，防治并发症（防治休克、肾衰竭、出血）。 发热期： 一般治疗：休息、清淡饮食、补充液体、补充葡萄糖 抗病毒：病毒唑 减轻外渗：芦丁、维生素C 改善中毒症状：高热以物理降温为主,忌用强烈发汗退热药。 预防DIC：丹参、低分子右旋糖酐、肝素 低血压休克期：扩容纠酸（补充血容量、纠正酸中毒） 少尿期：治疗原则为“

12、稳、促、导、透”，即稳定机体内环境、促进利尿、导泻和透析治疗。 恢复期：补充营养，出院后应休息12个月 并发症治疗： 出血：云南白药、口服去甲肾上腺素 中枢神经系统并发症：抽搐地西泮/戊巴比妥钠静脉注射 脑水肿/颅内高压甘露醇 ARDS：大剂量肾上腺皮质激素注射，限制入水量和进行高频通气，进行人工正压呼吸。 心衰肺水肿：控制或停止输液，用洋地黄制剂、镇静药、扩张血管和利尿药物。 自发性肾破裂：手术缝合。预防：疫情监测、防鼠灭鼠、做好食品卫生和个人卫生、疫苗注射麻疹麻疹是由麻疹病毒引起的急性呼吸道传染病，显性感染率最高的传染病，临床表现有发热、咳嗽、流涕、眼结合膜炎、口腔麻疹粘膜斑（科普利克斑）

13、及皮肤斑丘疹。病原学：麻疹病毒的特点：只有一种血清型，对外界抵抗力弱，感染组织导致多核巨细胞病变。流行病学： 传染源：病人是唯一的传染源，发病前2天至出疹后5天内均具有传染性。 传播途径：经呼吸道飞沫传播，间接传播甚少见 人群易感性：人类普遍易感，病后可获持久免疫力 流行特征：以冬春季多见，好发于6个月5岁的小孩。平均发病年龄下多见局部暴发流行。发病机制：病毒直接作用和病毒免疫损伤麻疹病毒上呼吸道及眼睑膜上皮细胞血流（第一次毒血症）单核巨噬细胞系统大量繁殖血流（第二次毒血症）高热皮疹病理解剖：麻疹的病理特征是感染部位数个细胞融合而成的多核巨细胞。临床表现：潜伏期为621天，平均为10天左右。典

14、型麻疹：1 前驱期：一般持续34天。急性起病，发热、上呼吸道炎、眼结膜炎。在病程23天，约90%以上病人口腔出现麻疹粘膜斑，为麻疹前驱期的特征性体征。2 出疹期：病程第34天时发热，呼吸道症状明显加重。开始出现皮疹。皮疹首先见于耳后、发际，渐至前额、面、颈。自上而下至胸、腹、背及四肢，最后达手掌与足底，23天遍及全身。3 恢复期：全身症状明显减轻，皮疹消退，留有浅褐色色素沉着斑，12周消失。疹消退时有糠麸样细小脱屑。实验室检查： 血常规：白细胞总数减少，淋巴细胞相对增多 血清学检查：测定血清特异性IgM和IgG抗体，IgM病后520天最高并发症： 喉炎：以23岁以下小儿多见，声嘶、犬吠样咳嗽、

15、三凹征。 肺炎：占麻疹患儿死因的90%以上，主要为继发肺部感染，表现为咳嗽、咳脓痰、鼻翼扇动、口唇发绀，肺部有明显啰音。 心肌炎：易导致心力衰竭。 其余还可见脑炎及亚急性硬化性全脑炎。诊断：1 流行病学资料：当地有麻疹流行史、麻疹病人接触史2 临床症状：典型麻疹症状表现，如急起发热、上呼吸道卡他症状、结膜充血、畏光、科普利克斑及典型皮疹。3 实验室检查：非典型病人难以确诊者，依赖实验室检查确诊。鉴别诊断： 风疹：无麻疹粘膜斑 幼儿急疹：热退后出疹为其特点 猩红热：面部无皮疹，口周苍白色，无麻疹粘膜斑药物疹：无粘膜斑及卡他症状治疗：治疗原则：对症治疗、加强护理、预防和治疗并发症1 一般治疗：加强

16、五官护理，单间呼吸道隔离，卧床休息直至体温正常或至少出疹后五天，保持室内空气新鲜。2 对症治疗：高热用小剂量解热药物或头部冷敷，咳嗽用祛痰镇咳药，烦躁不安用镇静药，增强病患体制，必要时给氧，保持水电解质平衡3 并发症治疗喉炎、肺炎、心肌炎、脑炎预防：1 管理传染源：对麻疹患者实行早诊断、早报告、早隔离、早治疗，患者隔离至出疹后5天，若伴呼吸道并发症者隔离至出疹后10天，易感的接触者检疫3周。2 切断传播途径：3 保护易感人群主动免疫，主要对象为婴幼儿。但未出过麻疹的儿童和成人均可接种。被动免疫 从母体获得，免疫的半衰期大约3周流行性乙型脑炎流行性乙型脑炎简称乙脑，隐性感染率最高的传染病，临床上

17、以高热、意识障碍、抽搐、昏迷、病理反射及脑膜刺激征为特征。病原学：乙脑病毒书虫媒病毒，对外界抵抗力弱，抗原性稳定，较少变异。感染后可获得持久免疫力。流行病学：1 传染源：人和许多动物都可成为本病的传染源，猪为本病最主要的传染源。2 传播途径：通过蚊虫叮咬传播。库蚊、伊蚊、按蚊都可传播，三带喙库蚊为最主要传播媒介。3 人群易感性：普遍易感，病理主要集中在10岁以下儿童，大多数成人因隐性感染而获得免疫力。4 流行特征：东南亚和西太平洋地区为乙脑的主要流行区，7、8、9三个月发病率最高。发病机制：蚊虫叮咬人后，病毒进入人体内，形成病毒血症：被感染者免疫力强病毒清除，不清除中枢神经系统。（隐性感染或轻

18、型病例）被感染者免疫力弱、感染病毒数量大毒力强病毒血症时间长，病毒入侵中枢系统高热、昏迷、抽搐预后：治愈（具有特异性免疫）、留有后遗症、死亡病理解剖：肉眼可见软脑膜充血、水肿、出血镜检：1 神经细胞变性、坏死：导致神经系统功能障碍，昏迷、惊厥2 软化灶形成：变性坏死血浆外渗脑组织水肿、炎症、软化灶脑疝3 血管变化和炎症反应血管高度紧张充血，血管周围间隙增宽，脑组织水肿4 胶质细胞增生小胶质细胞增生明显临床表现：潜伏期为421天，一般为1014天典型乙脑的临床表现:1 初期：为病初的13天，起病急，体温在12天内上升至3940，伴有头痛、精神倦怠、食欲差、恶心、呕吐和嗜睡，此期易误诊为上呼吸道感

19、染。2 极期：病程的第410天 高热：由体温中枢损伤引起，体温常高达40，发热越高、热程越长、病情越重、预后越差。 意识障碍：表现为嗜睡、谵妄、昏迷。昏迷的深浅、持续时间的长短与病情的严重程度和预后呈正相关。 惊厥和抽搐：表现为先出现面部、眼肌、口唇的小抽搐，随后肢体抽搐、强直性痉挛。伴有意识障碍提示病情严重，可导致脑水肿。 呼吸衰竭：多见于重型患者，延脑的呼吸中枢病变为主要原因，可表现为呼吸表浅、双吸气、叹气样呼吸、潮式呼吸、抽泣样呼吸等，最后呼吸停止。此外因脊髓病变导致呼吸肌瘫痪可导致周围性呼吸衰竭。脑疝患者除前述呼吸异常外，尚有其他临床表现。 循环衰竭：少见高热、抽搐、呼吸衰竭时乙脑极期

20、的严重表现，三者互相影响，呼吸衰竭危引起死亡的主要原因。3 恢复期：患者体温逐渐下降，神经系统症状和体征日趋好转，一般患者于2周左右可完全恢复，但重型患者需16个月才能逐渐恢复，如半年症状仍不能完全恢复者，称为后遗症。4 后遗症期：约5%20%的重型乙脑病人留有后遗症，主要有失语、肢体瘫痪、吞咽困难、精神失常和痴呆等。实验室检查：l 血象：白细胞总数增高，中性粒细胞比率增高。（一般病毒感染的白细胞正常，出血热和乙脑增高）l 脑脊液：成病毒性脑脊液改变 外观无色透明或微混浊，压力增高，白细胞增高，蛋白轻度增高，糖正常或偏高，氯化物正常。l 血清学检查：特异性IgM抗体在病后34天即可检出，为早期

21、诊断指标，是确诊依据。并发症：支气管肺炎最常见、其次为肺不张、败血症、尿路感染。诊断：1 流行病学资料：夏秋季发病，10岁以下未进行过预防接种的儿童多见2 临床特点：起病急，高热、头痛、呕吐，惊厥、脑膜刺激征阳性，病理发射阳性3 实验室检查：血象、脑脊液、血清学检查（检测到IgM即可确诊）。鉴别诊断：1 中毒性菌痢：起病更急骤，中毒性休克突出、脑膜刺激征阴性。用肛拭或生理盐水灌肠镜检粪便，可见大便脓、白细胞。2 流行性脑膜脑炎：发病于冬春季，皮肤多有瘀点瘀斑。3 结核性脑膜炎：起病较缓，病程长，脑膜刺激症较明显，其薄膜涂片或培养可检出结核杆菌。X胸片和眼底检查可发现结核病灶。预后：轻型和普通型

22、大多可顺利恢复，重型和暴发型患者的病死率可高达20%以上，主要为中枢性呼吸衰竭所致，存活者可留有不同程度的后遗症。治疗：治疗上强调早诊断、早治疗，除加强护理、防治并发症外还要注意“把三关”，即高热关、惊厥关、呼衰关。1 一般治疗：加强护理，保持呼吸道畅通，保证充分的氧气吸入，观察病情变化（体温、神志、瞳孔、呼吸、惊厥）。保证热量供应及水电解质平衡。2 对症治疗：及时控制高热、抽搐、呼衰是关键。 高热：物理降温为主，药物降温为辅。 抽搐：因高热所致者，以降温为主；因脑水肿所致者，应加强脱水治疗。 呼吸衰竭：氧疗；因脑水肿所致者，应加强脱水治疗；因呼吸道分泌物阻塞者，应定时吸痰，翻身拍背；中枢性呼

23、吸衰竭可使用呼吸兴奋剂；改善微循环。3 恢复期及后遗症的治疗：应用免疫增强剂；中医中药治疗：用清热解毒、凉血熄风、开窍安神的药物；激素的应用：可早期应用，但应注意副作用；还可结合理疗、针灸、推拿按摩、高压氧、中药等治疗。预防：1 控制传染源：及时治疗和隔离病人，病人隔离至体温正常；注意家畜的饲养所的环境卫生，人畜居住地分开。2 切断传播途径：防蚊灭蚊3 保护易感人群：计划免疫，接种对象为10岁以下的儿童和非流行区进入流行区的人员，一般接种两次，间隔710天，第二年加强注射一次，连续3次加强后不必再注射。艾滋病艾滋病是获得性免疫缺陷综合征（AIDS），HIV主要侵犯、破坏CD4+T淋巴细胞，导致

24、机体细胞免疫功能受损乃至缺陷，最终并发各种严重机会性感染及肿瘤。病原学：单链RNA病毒，根据HIV基因的差异，目前可将HIV分为HIV-1型和HIV-2型。包括我国在内，全球流行的主要毒株是HIV-1。感染HIV后机体可产生抗-HIV，血清同时存在抗体和病毒时仍具有感染性。人体所有体液均带HIV。HIV变异性很强，对外界抵抗力低。流行病学：1 传染源：HIV感染者和艾滋病病人是本病唯一的传染源。2 传播途径：传播途径主要是性接触、血液接触和母婴传播。3 易感人群：人群普遍易感，高危人群为男性同性恋、静脉药物依赖者、性乱者、血友病、多次接受输血或血制品者。发病机制：V入血CD4+细胞GP120表

25、达融和其他CD4+细胞，激活细胞毒性T细胞Th细胞破坏数量减少细胞免疫功能散失机会性感染、肿瘤V入血单核细胞储存随血液循环血脑屏障脑、脊髓破坏神经胶质细胞中枢神经病变神经系统症状病理解剖：特点是组织炎症反应少，机会性感染病原体多。病变主要在淋巴结、胸腺等免疫器官。临床表现：临床分期：1 急性期：初次感染HIV的24周，大多数病人临床症状轻微，持续13周后缓解。以发热最常见，可伴有全身不适、头痛、盗汗、恶心、肌肉关节痛、消化道症状、皮疹、淋巴结肿大及神经系统症状等。2 无症状期：从急性期进入此期，也可直接进入此期，持续时间一般68年，无明显体征3 艾滋病期： HIV相关症状：艾滋病相关综合征：持

26、续一个月以上发热、盗汗、腹泻、体重减轻10%以上，部分病人出现神经症状（记忆力减退、神情淡漠、性格改变、头痛、下肢瘫痪、失语、癫痫及痴呆等）持续性全身淋巴结肿大，其特点为：A 除腹股沟以外有两个或两个以上部位的淋巴结肿大B 淋巴结直径大于或等于1cm，无压痛粘连C 持续三个月以上 各种机会性感染及肿瘤：A 呼吸系统：人肺孢子虫引起的肺孢子菌肺炎。念球菌及隐球菌引起的肺部感染，卡波西肉瘤。B 口腔：白念珠菌感染-豆腐渣样的分泌物C 肿瘤：恶性淋巴瘤、卡波西肉瘤诊断：诊断原则：1 流行病学资料2 临床症状3 血清学诊断：实验室检验抗-HIV初筛，HIV抗原P24、P17病毒检测，CD4+数量检测诊

27、断标准：实验室检查HIV抗体阳性，加以下各项中任何一项，即可诊断为艾滋病：1 原因不明的持续不规则发热一个月以上，体温高于382 慢性腹泻一个月以上，次数3次/日3 6个月内体重下降10%以上4 反复发作的口腔白念珠菌感染5 反复发作的单纯疱疹病毒感染或带状疱疹感染6 肺孢子虫肺炎7 反复发作的细菌性肺炎8 活动性结核或非结核分枝杆菌9 深部真菌感染10中枢神经系统占位性病变11中青年人出现痴呆12活动性巨细胞病毒感染13弓形虫脑病14马尔尼非青霉菌感染15反复发作的败血症治疗：逆转录酶抑制剂、蛋白酶抑制剂、免疫治疗、对症支持治疗并发症：肺孢子菌肺炎戊烷咪预防性治疗：预防并发症。医务人员被污染枕头或实验室意外，2小时内，AZT等治疗一个月预防:1 管理传染源：乙类传染病，加强人群普查，加强国境免疫2 切断传播途径：3 保护易感人群：疫苗尚在研制中伤寒伤寒是由伤寒杆菌引起的一种急性肠道传染病。临床特征为持续发热、表情淡漠、相对缓脉、玫瑰疹、肝脾大和白细胞减少等。有时可出现肠穿孔、肠出血等严重并发症。病原学：伤寒杆菌属沙门菌属D组，革兰染色阴性。怕酸喜碱，怕热耐冷，不产生外毒素，自