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药理学习题集答案

1~4

五、名词解释题

1.药理学：

是研究药物与机体（包括病原体）之间相互作用及作用规律的一门学科。

2.药效学：

研究药物对机体的作用和作用机制。

3.药动学：

研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，包括吸收、分布、代谢和排泄等过程。

4.吸收：

药物自用药部位进入血循环的过程。

5.分布：

药物吸收后自血液循环通过各种生物膜到达作用部位和组织的过程。

6.代谢（生物转化）：

药物在体内经代谢酶作用下，化学结构发生改变的过程。

7.排泄：

吸收后的药物和其代谢物通过排泄器官或分泌器官排出体外的过程。

8.离子障：

药物在跨膜转运时，非离子型（非解离部分）药物可以自由穿透，而离子型药物就被限制在膜的另一侧。

9.首关消除：

口服药物从胃肠道吸收后经门静脉进入肝脏，有些药物易被肝脏截留破坏（代谢），进入体循环的有效药量明显减小。

10.药酶诱导剂：

有些药物能增强药酶活性或使药酶合成加速，从而加快其本身或另一些药物转化，使其作用减弱或缩短。

11.药酶抑制剂：

有些药物抑制药酶活性或降低药酶合成，减慢某些药物的代谢，使其作用明显加强或延长。

12.肝肠循环：

有些药物在肝细胞与葡萄糖醛酸等结合后排入胆中，随胆汁到达小肠后被水解，游离药物被重吸收，此过程称为肝肠循环。

13.房室模型：

是将机体视为一个系统，系统内部按动力学特点划分为若干室，房室被视为一个假定空间，其划分与解剖学部位或生理学功能无关。

14.一室模型：

给药后体内药物瞬时在各部位达到平衡，此时把机体认作为一室模型。

15.二室模型：

药物在体内有些部位的转运有一延后的、但彼此近似的速率过程。

迅速和血液浓度达到平衡的部位被归为中央室，随后达到平衡的部位归为周边室。

16.一级动力学消除：

又称恒比消除，是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变。

17.零级动力学消除：

又称恒量消除，是药物在体内以恒定的速率消除。

18.稳态血药浓度（Css）：

也称坪值。

按照一级动力学规律消除的药物，其体内药物总量随着不断给药逐步增多，直至从体内消除的药物量和进入体内的药物量相等时，体内药物总量不再增加而达到稳定状态，此时的血浆药物浓度称为稳态浓度。

一般需经4～6个t1/2后达到稳态浓度。

19.半衰期（t1/2）：

常指消除半衰期，即药物在体内消除一半所需的时间，或者血药浓度下降一半所需的时间。

20.清除率：

是肝、肾等对药物消除率的总和，即单位时间内有多少容积血浆中所含药物被消除。

21.表观分布容积：

当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内时所需体液容积。

22.生物利用度：

指药物经血管外给药时，能被机体吸收进入全身血循环内药物的百分率。

23.生物等效性：

两个药学等同的药品，若它们所含的有效成分的生物利用度无显著差别，则称为生物等效。

24.药物作用：

是指药物对机体的初始作用。

25.药理效应：

是药物作用的结果，是机体反应的表现。

26.对因治疗：

用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。

27.对症治疗：

用药目的在于改善症状，不能根除病因。

28.不良反应：

凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。

29.副反应（副作用）：

由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用做治疗目的时，其他效应就成为副反应。

30.毒性反应：

是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重。

31.后遗效应：

是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。

32.停药反应：

是指突然停药后原有疾病加剧，又称回跃反应。

33.变态反应：

是一类免疫反应。

非肽类药物作为半抗原与机体蛋白结合为抗原后，经过接触10天左右的敏感化过程而发生的反应，也称过敏反应。

34.特异质反应：

少数特异体质病人对某些药物反应特别敏感，反应性质也可能与常人不同，但与药物固有的药理作用基本一致。

35.量效关系：

药理效应与剂量在一定范围内成比例。

36.量反应：

效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体的数量或最大反应的百分率表示。

37.质反应：

药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。

通常用阳性或阴性表示。

38.最小有效量：

也称阈剂量。

刚能引起效应的最小药量。

39.最大效应：

也称效能。

随着剂量的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物剂量而其效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应。

40.效应强度：

也称效价。

是指能引起等效反应（一般采用50%效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。

41.半数有效量（ED50）：

能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量。

42.半数致死量（LD50）：

能引起50%的实验动物出现死亡反应时的药物剂量。

43.治疗指数：

TI=LD50/ED50。

表示药物的安全性，治疗指数大的药物相对治疗指数小的药物安全。

44.受体：

是一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，触发后续的生理反应或药理效应。

45.亲和力:

是指药物与受体结合的能力。

46.内在活性:

是指药物与受体结合引起受体激动产生最大效应的能力（效能）。

47.激动药：

指既有较强的亲和力，又有较强的内在活性的药物，能与受体结合并激动受体而产生效应。

48.拮抗药：

或称阻滞（断）药。

是指具有较强的亲和力，而无内在活性药物，这些药物与受体结合后不能产生该受体兴奋的效应，却拮抗该受体激动药兴奋该受体的作用。

49.部分激动药：

具有激动药和拮抗药双重特性。

这类药物的亲和力较强，但内在活性弱。

单独应用时产生较弱的激动效应，但与激动药合用则表现为拮抗作用。

50.竞争性拮抗药：

可与激动药竞争相同受体，并拮抗激动药的作用。

51.非竞争性拮抗药：

能不可逆地作用于某些部位而妨碍激动药与受体结合，并拮抗激动药的作用。

52.拮抗参数（pA2）:

当激动药与拮抗药并用时，若2倍浓度激动药所产生的效应恰好等于未加入拮抗药时激动药所引起的效应，此时，该拮抗药的摩尔浓度的负对数值为pA2。

53.受体调节：

指受体与配体作用后，使有关受体的数目和亲和力产生变化。

54.受体脱敏：

长期使用一种激动药后，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象。

55.受体增敏：

与受体脱敏相反的一种现象，可因受体激动药水平降低或长期应用拮抗药而造成。

56．安慰剂：

一般指由本身没有特殊药理活性的中性物质如乳糖、淀粉等制成的外形药的制剂。

安慰剂产生的效应称安慰剂效应。

57.快速耐受性：

药物在短时间内反复应用数次后药效递减直至消失。

58.耐受性：

连续用药后机体对药物的反应强度递减，程度较快速耐受性轻也较慢，不致反应消失，增加剂量可保持药效不减。

59.交叉耐受性：

是指对一种药物产生耐受性后，应用同一类药物（即使是第一次使用）时也会出现耐受性。

60.耐药性：

也称抗药性。

指病原体及肿瘤细胞等对化学治疗药物敏感性降低。

61.习惯性：

停药后病人发生主观感觉不适，需要再次连续使用药物，停药不致对机体形成危害。

62.成瘾性：

一些麻醉药品，用药时产生欣快感，停药后会出现严重的生理机能紊乱。

63.依赖性：

是在长期应用某种药物后，机体对这种药物产生了生理性的或是精神性的依赖和需求，有生理依赖性和精神依赖性。

习惯性及成瘾性都有主观需要连续用药故统称为依赖性。

六、简答题

1.简述药理学在新药开发中的作用和地位。

答：

根据药物的构效关系可指导合成新药；新药在进行临床研究前需提供其有关药效学、药代动力学和毒理学资料，以作为指导用药的参考。

2.简述溶液pH对酸性药物被动转运的影响。

答：

弱酸性药物在pH值低的环境中解离度小，脂溶性高，易跨膜转运；在pH值高的环境中解离度大，脂溶性小，不易跨膜转运。

3.简述肝药酶对药物转化以及与药物相互作用的关系。

答：

被转化的药物活性可能产生，不变或灭活。

被酶灭活的药物与酶促剂之间的相互作用可发生减弱药理作用，而与酶抑制剂之间的相互作用则为增强其作用。

4.简述药代动力学在临床用药方面的重要性。

答：

药代动力学在临床用药对选择适当的药物（如分布到一特定的组织或部位）、制定给药方案（用药剂量、间隔时间）或调整给药方案（肝肾功能低下者）有重要指导意义。

5.药物作用与药理效应的区别。

答：

药物作用是指药物对机体的初始作用，是动因；药理效应是药物作用的结果，是机体反应的表现。

6.药物治疗的基本方式有哪些？

答：

对因治疗、对症治疗、补充治疗等。

7.受体的特点有哪些？

答：

灵敏性（所需浓度很低）、特异性（需化学结构相似）、饱和性（受体数目有限）、可逆性（与配体结合可逆）、多样性（不同细胞上受体有亚型存在）。

8.简述受体的调节。

答：

受体调节有受体脱敏和受体增敏两种。

受体脱敏是指长期使用一种激动药后，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象。

受体增敏与受体脱敏相反的一种现象，可因受体激动药水平降低或长期应用拮抗药而造成。

若只涉及受体密度的变化，前者称为向下调节、后者称为向上调节。

9.简述影响药物效应的机体因素。

答：

年龄、性别、遗传因素、特异性反应、疾病状态、心理因素等。

七、问答题

1.药物的不良反应有哪些？

请举例说明。

答：

副反应：

如阿托品用于解除胃肠痉挛时，可引起口干、心悸等现象；

毒性反应：

如使用氨基糖苷类药物链霉素可引起听力减退、耳聋等耳损害；

　后遗效应：

服用巴比妥类催眠药后，次晨出现的乏力、困倦等现象；

　停药反应：

长期服用可乐定降血压，停药次日血压将明显回升；

　变态反应：

青霉素引起过敏性休克；

　特异质反应：

伯氨喹、一些磺胺类药物在极少数病人（缺乏G-6PD）中引起溶血。

2.举例说明药物的作用机制。

答：

（1）药物作用于受体的机制：

如肾上腺素兴奋心脏β受体，引起心收缩力加强、心率加快。

（2）药物通过其他途径而产生作用的非受体机制

a.理化反应：

如抗酸药中和胃酸以治疗溃疡病

b.参与或干扰细胞代谢：

如铁盐补血、胰岛素治糖尿病等；5-氟尿嘧啶结构与尿嘧啶相似，掺入癌细胞DNA及RNA中干扰蛋白质合成而发挥抗癌作用

　（3）影响生理物质转运：

如利尿药抑制肾小管Na+-K+、Na+-H+交换而发挥排钠利尿作用

　（4）影响酶活性：

如新斯的明竞争性抑制胆碱酯酶，产生拟胆碱作用

（5）影响离子通道：

如硝苯地平通过抑制Ca2+通道而产生抗心律失常作用

（6）影响免疫：

如丙种球蛋白可增强免疫功能

（7）导入基因：

是指通过基因转移方式将正常基因或其他有功能的基因导入体内，并使之表达以获得疗效。

3.何为第一信使、第二信使和第三信使？

其主要作用是什么？

答：

第一信使：

是指多肽类激素、神经递质及细胞因子等细胞外信使物质；第二信使为第一信使作用于靶细胞后在胞浆内产生的信息分子，如cAMP、cGMP、IP3、DAG、Ca2+；第三信使是指负责细胞核内外信息传递的物质，包括生长因子、转化因子等。

大多数第一信使不能进入细胞内，而是与靶细胞膜表面的特异受体结合，激活受体而引起细胞某些生物学特性的改变，如膜对某些离子的通透性及膜上某些酶活性的改变，从而调节细胞功能。

第二信使将获得信息增强、分化、整合并传递给效应器才能发挥其特定的生理功能或药理效应。

第三信使传导蛋白以及某些癌基因产物，参与基因调控、细胞增殖和分化以及肿瘤的形成等过程。

4.试述药物的相互作用与临床用药的关系。

答：

药物相互作用主要表现在两个方面：

（1）药效学方面：

如β-肾上腺素受体阻断药通过竞争同一受体拮抗β-肾上腺素受体激动药的作用；单胺氧化酶抑制剂通过抑制去甲肾上腺素的失活，提高肾小腺素能神经末梢去甲肾上腺素的贮存量，因而增强那些通过促进去甲肾上腺素释放而发挥作用的药物效应，如麻黄碱。

（2）药动学方面：

如抑制胃排空