疾病参考资料学基础病理生理学复习思考题.docx

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疾病参考资料学基础病理生理学复习思考题

护理班病理学复习思考题：

绪论，细胞和组织的适应与损伤

1、名词解释：

萎缩：

发育正常的实质细胞体积变小。

化生：

一种分化成熟的细胞为另一种分化成熟的细胞所替代的过程。

脂肪变性：

实质细胞内中性脂肪异常积聚，主要是甘油三酯。

玻璃样变性：

主要见于结缔组织和血管壁，有时也可见于细胞内。

表现为细胞内和细胞间出现的一种均质、红染、半透明的病理变化。

分为结缔组织玻璃样变性和血管壁玻璃样变性。

凝固性坏死：

细胞核消失，但细胞轮廓在一定时期内尚保存，组织结构尚可辨认。

干酪样坏死：

结核病的病变组织。

坏死组织呈黄色，形似干酪，镜下呈无结构的颗粒状。

为一种特殊类型的凝固性坏死。

坏疽：

组织坏死后发生继发性腐败菌感染。

液化性坏死：

坏死组织迅即溶解成液态，原有组织结构破坏。

2、问答题：

1.组织损伤时形态上表现出哪些变化？

组织适应性变化包括哪些?

①可逆性损伤：

细胞水肿、脂肪变、玻璃样变、淀粉样变、黏液样变、病理性色素沉着、病理性钙化

不可逆性损伤：

凋亡，坏死（凝固性坏死、液化性坏死、纤维素样坏死、坏疽）

②组织适应性变化：

增生、肥大、萎缩、化生

2.化生有哪些类型？

常发生在哪些器官？

它的发生有何意义？

　　①类型：

上皮组织化生（鳞状上皮化生、肠上皮化生）、间叶组织化生（骨或软骨化生）

　　②常见于气管、支气管、子宫颈、胆囊、泌尿道上皮；胃

③其意义利害兼有，以呼吸道粘膜纤毛柱状上皮的鳞化为例，化生的鳞状上皮一定程度地强化了局部抗御环境因子刺激的能力，因此属于适应性变化；但是却减弱了纤毛的自净机制。

并且鳞化组织可癌变。

3.说明细胞水肿和脂肪变性的病变特点。

①细胞水肿

a.发生机制：

细胞水肿的原因主要是缺氧、感染和中毒，系线粒体受损伤，使ATP生成减少，因而细胞膜纳钾泵功能发生障碍，导致胞浆内钠离子、水增多。

b.病变特点：

常见于心、肝、肾的实质细胞。

电镜下：

胞核正常，胞浆内的线粒体、内质网等肿胀呈囊泡状。

光镜下：

细胞肿大明显，颜色变淡，胞浆疏松呈空泡状，极期为气球样变。

②脂肪变性

a.发生机制：

肝细胞胞浆内脂肪酸增多；甘油三酯合成过多（大量饮酒）；脂蛋白、载脂蛋白减少（缺氧、中毒或营养不良）

b.病变特点：

多发生于肝细胞、心肌纤维、肾小管上皮。

肉眼：

器官体积增大、边缘钝、色淡黄、较软、切面油腻感

电镜下：

细胞胞浆内的脂肪表现为脂肪小体，进而融合成脂滴

光镜下：

细胞质中出现大小不等的球形脂滴，呈空泡状。

大者可充满整个细胞而将细胞核挤至一侧。

（与水变性区别—脂肪染色。

）

4.简述玻璃样变的类型和特点。

细胞内玻璃样变：

通常为均质红染的圆形小体，位于细胞质内。

纤维结缔组织玻璃样变：

胶原蛋白交联、变性、融合，增生的胶原纤维增粗，其间少有血管和纤维细胞。

肉眼呈灰白色，质韧半透明。

细动脉壁玻璃样变：

细动脉壁弹性减弱，脆性增加，易继发扩张、破裂和出血。

5.说明坏死的形态学诊断依据，坏死的类型及各型的主要形态特点。

诊断依据：

·核的变化：

核固缩，核碎裂，核融解。

·胞浆的变化：

变性蛋白质增多，糖原颗粒减少，嗜酸性增强，mt空泡化，溶酶体释放酸性水解酶。

·间质的变化：

基质和胶原纤维崩解液化。

类型：

（1）凝固性坏死：

坏死细胞的蛋白质凝固。

细胞结构消失，保持其轮廓残影。

（多见于心、肝、脾、肾。

）

（2）液化性坏死：

坏死组织因酶性分解而变为液态。

死亡细胞完全被消化，局部组织快速被溶解。

（常发于含脂质较多蛋白质较少的组织中，如脑、胰腺、肝。

）（3）纤维素样坏死：

病变部位形成细丝状、颗粒状或小条块状无结构物质，与纤维素染色性质相似。

（4）坏疽：

组织坏死并继发腐败菌感染。

分干性、湿性、气性。

干性：

动脉阻塞而静脉回流通畅。

多见四肢末端。

坏死区干燥皱缩呈黑色。

与正常组织分界明显——多为凝固性坏死。

湿性：

动脉阻塞且静脉回流受阻。

多见于内脏或四肢。

组织肿胀，黑、软、臭，与正常组织分界不清。

腐败重。

气性：

深部创伤伴厌氧菌感染。

产生大量气体，有捻发感。

损伤的修复

一、名词概念：

完全性再生：

再生是由损伤周围同种细胞修复，如果完全恢复组织的结构和功能，则称为完全再生。

纤维性修复：

由纤维结缔组织来修复。

永久性细胞：

又称不分裂细胞。

出生后不能分裂增殖。

神经细胞（不含神经纤维）、心肌细胞、骨骼肌细胞。

生长因子：

是一类能在细胞间传递信息、具有免疫调节和效应功能的蛋白质或小分子多肽。

肉芽组织：

是新生的富含毛细血管的幼稚阶段的纤维结缔组织。

大体呈淡红色，柔软湿润，粗颗粒状，主要由新生毛细血管和增生的成纤维细胞组成，并伴有炎症细胞浸润。

二、问答题：

1.简述肉芽组织的形态特点，作用和结局

　　形态：

由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。

　　作用：

①抗感染保护创面；

②填补创口及其他组织缺损；

③机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物。

　　结局：

成熟为纤维结缔组织，并逐渐转化为瘢痕组织。

间质水分吸收减少，炎性细胞减少消失，毛细血管改建或消失，成纤维细胞产生胶原纤维，变为纤维细胞。

2.骨折愈合过程分哪几个阶段？

骨折：

骨母细胞分裂增殖

①血肿形成：

血肿形成，宁哥，伴有轻度炎症反应。

②纤维性骨痂形成：

血肿由肉芽组织取代而机化，继而纤维化形成纤维性骨痂。

③骨性骨痂形成：

纤维性骨痂分化出骨母细胞，转变成编织骨，形成骨性骨痂。

④骨痂改建或再塑：

编织骨改建成为板层骨、皮质骨，和髓腔关系、骨小梁排列结构恢复。

局部血液循环障碍

一．名词解释

瘀血：

因静脉血液回流受阻，机体内的器官或组织内血液淤积。

心力衰竭细胞：

肺淤血时，出现淤血性出血，肺泡腔内出现的红细胞被巨噬细胞吞噬，血红蛋白转变为含铁血黄素，这种细胞常在心力衰竭时出现，故谓之心衰细胞。

槟榔肝：

慢性肝淤血时，肝小叶中央区细胞萎缩坏死，严重淤血而呈暗红色，肝小叶周边部肝细胞因脂肪变性呈黄色，致使肝切面出现黄红相间的槟榔状花纹。

血栓形成：

在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中的有形成分凝集成固体质块的过程。

所形的固体质块称为Thrombus。

栓塞：

在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血液运行阻塞血管的现象，阻塞血管的异常物质叫Embolus。

梗死：

器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生的坏死。

二．问答题

1.试述慢性肺淤血和慢性肝淤血的病理形态改变。

（1）肺淤血

⑴病因：

常由左心衰竭引起，左心腔内压力升高，阻碍肺静脉回流，造成肺淤血。

⑵病理改变：

①大体：

肺体积增大，暗红色，切面流出泡沫状红色血腥液体。

②镜下：

肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡壁变厚和纤维化，肺泡间隔水肿，肺泡腔内充满水肿液及出血并可见大量心衰细胞。

（2）肝淤血

⑴病因：

常由右心衰竭引起，肝静脉回流心脏受阻，血液淤积在肝小叶循环的静脉端，致使肝小叶中央静脉及肝窦扩张淤血。

⑵病理改变：

①大体：

肝切面上出现红（淤血区）黄（脂肪变区）相间的状似槟榔切面的条纹，称槟榔肝。

②镜下：

见肝小叶中央肝窦高度扩张淤血，肝细胞萎缩甚至坏死消失。

小叶周边肝细胞脂肪变性。

2.以大手术后卧床不起的病人发生下肢静脉血栓形成为例，分析血栓形成的可能条件，及其发生的后果。

大手术后等原因导致大出血时，血液浓缩，血中凝血因子含量增多，以及血中补充大量幼稚的血小板，其黏性增加，易于发生黏集形成血栓。

同时，长期卧床不起也会造成血流状态改变引发下肢静脉血栓。

血栓形成条件：

①心血管内皮细胞的损伤；②血流状态的改变；③血液凝固性增加

血栓对机体影响：

有利：

止血

　　不利：

阻塞血管（阻塞动脉：

局部组织变性、萎缩、缺血性坏死；阻塞静脉：

局部淤血，水肿，甚至坏死），栓塞，心瓣膜变形，广泛性出血。

3.什么是栓塞？

试述栓塞的类型及其后果。

　　栓塞：

在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象称为栓塞。

阻塞血管的异常物质成为栓子。

　　类型：

①血栓栓塞：

肺动脉栓赛，后果取决于栓子大小数量及机体状况，a.可无严重后果或肺组织出血性梗死，b.呼吸困难、发绀、休克甚至猝死，c.右心衰竭猝死；

　　体循环栓塞，缺乏有效侧枝循环时，局部组织缺血而梗死

②脂肪栓塞：

③气体栓塞：

空气栓塞，呼吸困难，发绀，致猝死；减压病，血液、组织内形成大量气泡

④羊水栓塞：

呼吸困难、发绀、抽搐、休克、昏迷甚至死亡

⑤其他栓塞：

4.栓子的运行途径有哪些？

一般同血流方向。

主动脉系统及左心栓子：

左心、大循环动脉系统→小动脉；

静脉系统及右心栓子：

大循环静脉、右心→肺动脉主干或分支；

门静脉系统栓子：

门静脉系统→肝内门静脉分支；

交叉性栓塞：

右心栓子→经缺损→左心→动脉系统；

逆行性栓塞：

下腔静脉栓子→下腔静脉分支

5.何谓梗死？

试述引起梗死的原因和形成条件。

　　梗死：

器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生的坏死，称为梗死。

　　原因：

梗死一般是由于动脉的阻塞而引起的局部组织缺血坏死，但静脉阻塞，使局部血流停滞缺血，也可引起梗死。

　　条件：

严重淤血，组织疏松，动脉阻塞，双重血液循环。

炎症

一．名词解释：

趋化作用：

趋化作用是指WBC沿浓度梯度向着化学刺激移动。

假膜性炎：

发生于粘膜的纤维素性炎，渗出的纤维蛋白、坏死组织和中性粒细胞

共同构成伪膜。

还可有细菌。

喉部（鳞状上皮）黏膜为固膜；气管（柱状纤毛上皮）黏膜为浮膜。

化脓性炎：

以中性粒细胞渗出为主，并有不同程度组织坏死和脓液形成。

多由化脓菌感染。

脓肿：

局限性的化脓性炎症，组织发生溶解坏死，形成充满脓液的腔。

肉芽肿性炎：

肉芽肿性炎是一种特殊的慢性炎症，以肉芽肿形成为其特点。

肉芽肿是炎症局部主要由巨噬细胞或其演化的细胞增生形成的境界清楚的结节状病灶。

绒毛心：

心外膜腔渗出以纤维素为主时，覆盖于心外膜表面的纤维素可因心脏的不停跳动和牵拉形成绒毛状，称为绒毛心。

二．问答题

1.简述急性炎症过程中白细胞的渗出过程？

包括白细胞边集和滚动、粘附和游出、在组织中游走等阶段，并在趋化因子的作用下达炎症灶。

2.急性炎症有哪些类型，举例说明其常见部位及病理变化和结局。

浆液性炎

纤维素性炎

化脓性炎

出血性炎

基本

病理

变化

以浆液渗出为其特征，渗出物以血浆为主，含少量蛋白，主要为白蛋白（小分子），混有少量中性粒细胞。

纤维蛋白原渗出为主，继而形成纤维蛋白。

镜下呈红染交织的网状、条状、颗粒状，常混有中性粒细胞和坏死组织。

以中性粒细胞渗出为主，并有不同程度组织坏死和脓液形成。

多由化脓菌感染

炎症灶血管严重损伤，量RBC渗出。

部位

粘膜：

浆液性卡他性炎

浆膜：

体腔，关节腔

疏松结缔组织：

炎性水肿

皮肤：

水疱

粘膜：

又称伪膜性炎

浆膜：

如绒毛心

肺：

如大叶性肺炎

粘膜和浆膜：

表面化脓（中性粒细胞向表面渗出，深部不明显）和积脓（脓液在浆膜、输卵管、胆囊积存）。

疏松结缔组织：

蜂窝织炎，由溶血性链球菌引起，疏松结缔组织内大量中性粒细胞弥漫性浸润。

皮下和内脏：

脓肿。

由金黄色葡萄球菌引起，继而大量中性粒细胞浸润。

组织融解坏死，形成局限性的脓液腔。

结局

轻，易消退

溶解吸收机化粘连

小：

吸收，消散。

大：

切开，穿刺；肉芽组织

修复。

备注

伪膜的组成：

纤维蛋白、坏死组织、中性粒细胞

液组成：

脓细胞、细菌、坏死组织碎片、浆液

3.何谓化脓性炎症？

常见的化脓性炎症有哪几类？

各举一例说明其

病变特点。

化脓性炎：

以中性粒细胞渗出为主，并有不同程度组织坏死和脓液形成的炎症。

多由化脓菌感染。

　　根据化脓性炎症发生的原因和部位的不同，可将其分为下列三类：

（1）表面化脓和积脓：

好发于粘膜和浆膜，渗出量多时脓液课积聚在体腔内，形成积脓。

（2）蜂窝织炎：

主要发生在皮肤、肌肉、阑尾等结构疏松或经常运动的器官，为弥漫性化脓性炎症。

　　（3）脓肿：

为局限性化脓性炎症，好发于皮肤、深部组织和内脏器官，形成充满脓液的腔。

4.纤维素性炎症可以发生在哪些部位？

其病变和转归如何？

纤维素性炎症好发于浆膜、粘膜和肺

（1）浆膜者，“绒毛心”心包粘黏连闭锁心功能障碍；

（2）粘膜者，如白喉，菌痢，假膜性炎，假膜脱落吸入性肺炎窒息；

（2）肺实质者，如大叶性肺炎，肺实质，肉质化。

转归：

1）愈复：

被纤维蛋白溶解酶水解或被吞噬细胞搬运清除或通过自然管道排出体外；2）机化：

纤维素渗出过多或中性粒细胞渗出过少或组织内抗胰蛋白酶含量过多，导致纤维素清除障碍。

形成浆膜纤维性粘连或大叶肺炎肉质变

5.试比较脓肿与蜂窝织炎的异同点。

相同点：

（1）中性粒细胞渗出，组织坏死，脓液；

（2）由化脓菌感染所致

不同点：

（1）蜂窝织炎是疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎，常发生于皮肤肌肉和阑尾；脓肿为局限性化脓性炎，发生于皮下和内脏。

（2）蜂窝织炎有溶血性链球菌引起，脓肿由金黄色葡萄球菌引起。

（3）蜂窝织炎中链球菌降解疏松结缔组织，溶解纤维素；脓肿主要特征是组织溶解坏死，形成充满脓液的腔。

6.何为肉芽肿性炎？

肉芽肿可分为几种类型？

学过的疾病中哪些有肉芽肿形成？

简述各肉芽肿的形态特点。

肉芽肿性炎：

肉芽肿性炎是一种特殊的慢性炎症，以肉芽肿形成为其特点。

肉芽肿是炎症局部主要由巨噬细胞或其演化的细胞增生形成的境界清楚的结节状病灶。

根据致病因子和发病机制的不同，肉芽肿可分为感染性肉芽肿和异物性肉芽肿两类。

常见的肉芽肿病变有：

（1）风湿小体；

（2）细胞性矽结节；（3）结核结节：

中央为干酪样坏死，干酪样坏死周围大量的上皮样细胞呈放射状排列其散在数量不等的Langhans巨细胞；（4）麻风肉芽肿；（5）树胶样肿；（6）伤寒小结；（7）血吸虫引起的肉芽肿；（8）其他：

如异物肉芽肿；小胶质细胞结节等。

肿瘤

一、名词解释

异型性：

肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上，都与其发源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称为异型性。

转移：

恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔迁徙到其他部位，继续生长，形成同样类型的肿瘤称为转移。

种植性转移：

发生于胸腹腔等体腔内的恶性肿瘤，侵及器官表面时，瘤细胞可以脱落，像播种一样种植在体腔其他器官的表面，形成多个转移瘤。

原位癌：

指异型性增生的癌细胞在组织形态和生物学性状上与癌细胞相似，并累及全层，但没有突破基底膜向下浸润。

二、问答题

1.比较良、恶性肿瘤的不同？

良性

恶性

分化程度

分化好，异型性小

分化不好，异型性大

核分裂象

无或少，不见病理核分裂象

多，可见病理性核分裂象

生长速度

缓慢

较快

生长方式

膨胀性或外生性生长

浸润性或外生性生长

继发改变

少见

常见，如出血、坏死、溃疡形成等

转移

不转移

可转移

复发

不复发或很少复发

易复发

对机体的影响

较小，主要为局部压迫或阻塞

较大，破坏原发部位和转移部位的组织；坏死出血，合并感染；恶病质

2.比较癌与肉瘤的不同？

癌

肉瘤

组织来源

上皮组织

间叶组织

发病率

较高，约为肉瘤的9倍，多见于40岁以上的成人

较低，有些类型主要发生在年轻人或儿童，有些类型主要见于中老年

大体特点

质较硬、色灰白

质软、色灰红、鱼肉状

镜下特点

多形成癌巢，实质与间质分界清楚，纤维组织常有增生

肉瘤细胞多弥漫分布，实质与间质分界不清，间质内血管丰富，纤维组织少

网状纤维

见于癌巢周围，癌细胞间多无网状纤维

肉瘤细胞间多有网状纤维

纤维转移

多经淋巴道转移

多经血道转移

心血管

一、名词解释

粥样斑块：

亦称粥瘤，为动脉粥样硬化的典型病变。

肉眼观：

动脉内膜面见灰黄色斑块，既向内膜表面隆起，又向深部压迫中膜。

切面见纤维帽的下方，有多量黄色粥糜样物。

光镜下：

在玻璃样变性纤维帽的深部，有大量粉红染的无定形物质，实为细胞外脂质及坏死物，其中可见胆固醇结晶（HE切片中为针状空隙）及钙化。

室壁瘤：

梗死的心肌或瘢痕组织在左心室压力作用下形成的局限性向外膨隆，多发于左心室心前壁近心尖处，引起心功能不全或继发血栓形成。

原发性颗粒性固缩肾：

原发性颗粒固缩肾是高血压时，肾小球缺血发生纤维化、硬化或者玻璃样变，相应肾小管缺血而萎缩消失，出现间质纤维增生和淋巴细胞浸润。

肉眼观，双侧肾脏对称性缩小，质地变硬，肾表面凹凸不平，呈细颗粒状，切面肾皮质变薄，皮髓质界限模糊。

二、问答题

1.心肌梗死的病理变化。

①心内膜下心肌梗死：

主要累及心室壁内层的1/3的心肌，并波及肉柱和乳头肌。

常为多发性、小灶性坏死，不规则的分布于左心室四周，严重时累及整个心内膜下心肌，呈环状梗死。

②透壁性心肌梗死：

累及心室壁全层或未累及全层而深达室壁2/3，多发生在左冠状动脉前降支的供血区。

2.动脉粥样硬化的病理变化。

基本病变：

①脂纹；②纤维斑块；③粥样斑块；④继发性改变:

斑块内出血、斑块破裂、血栓形成、钙化、动脉瘤形成、血管腔狭窄

3.高血压内脏病变期时心、肾、脑的病变。

心：

心室壁增厚，乳头肌、肉柱增粗，心腔相对缩小（向心性肥大代偿）；以后心肌收缩下降，心腔扩大，由紧张性扩张发展为肌源性扩张（细胞增粗变长），晚期失代偿，出现离心性肥大，甚至心力衰竭（高心病）。

肾：

肾单位弥漫性受损，出现颗粒性固缩肾，严重时肾衰。

脑：

高血压脑病出现高血压危象；脑软化；脑出血（多发于内囊，基底核，常致死）。

呼吸

一、名词解释

肺原发综合征：

肺的原发病灶、淋巴管炎和肺门淋巴结结核三者合称为肺原发综合征，在X线下表现为哑铃状阴影，是原发性肺结核的主要病变特点。

结核球：

又称结核瘤。

为孤立的有纤维包裹的境界分明的球形干酪样坏死灶，多位于肺叶上，一般单个，直径2~5cm。

二、问答题

1.小叶性肺炎的病理变化

病因：

主要有化脓菌引起。

病变：

早期，病变的细支气管黏膜充血、水肿，表面附着粘液性渗出物。

随病情进展，病灶中支气管、细支气管管腔及其周围的肺泡腔内出现较多中性粒细胞、少量红细胞及脱落的肺泡上皮细胞。

病灶周围肺组织充血，可有浆液渗出。

严重时，支气管和肺组织糟破坏，呈完全化脓性炎症改变。

并发症：

呼吸功能不全，心力衰竭，脓毒血症，肺脓肿，脓胸等。

2.慢性支气管炎的病理变化

早期病变局限于交大支气管，随着病情进展，逐渐累及较小的支气管和细支气管。

主要病变：

（1）呼吸道黏液-纤毛排送系统受阻，纤毛柱状上皮变性、坏死脱落，再生的上皮杯状细胞增多，鳞状化生；

（2）黏膜下腺体增生肥大和浆液性上皮发生黏液腺化生，分泌黏液增多；（3）管壁充血水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润4管壁平滑肌断裂萎缩，软骨变性萎缩或骨化。

3.比较原发性和继发性肺结核的发病、病理等方面的特点。

原发性肺结核病

继发性肺结核病

结核菌感染

初次

再次

发病年龄

儿童

成人

特异性免疫力

先无，病程中建立

有

起始部位

上叶下部下叶上部近肺膜处

肺尖部

病变特征

原发综合征

病变多样，新旧病灶交替

播散方式

多为淋巴道和血道

多为支气管

病程

短，大多痊愈

长，时好时坏

消化

一、名词解释

桥接坏死：

小叶中央静脉与汇管区之间，或两个中央静脉之间出现相互联接的肝细胞坏死带，多见于中度或重度慢性肝炎。

假小叶：

指由广泛增生的纤维组织分割原来的肝小叶，并包绕形成大小不等的圆形或类圆形肝细胞团。

二、问答题

1.试述病毒性肝炎的基本病变。

病毒性肝炎：

是指由一组肝炎病毒引起的以肝实质细胞的变性、坏死为主要病变的传染病。

肝炎病毒：

甲、乙、丙、丁、戊、己六种

基本病理变化

（1）肝细胞变性水肿：

可见气球样变。

嗜酸性变：

累及单个或数个细胞，散在分布。

胞浆水分脱失浓缩，细胞体积变小，胞浆嗜酸性增强，红染。

（2）肝细胞坏死嗜酸性坏死：

由嗜酸性变发展而来，胞浆进一步浓缩，核消失，最终形成深红色浓染的嗜酸性小体。

溶解性坏死：

由严重水肿发展而来。

分为点状坏死（单个或数个，见于急性普通）、碎片状坏死、桥接坏死、大片坏死（累及整个肝小叶，多见于重型）。

（3）炎细胞浸润淋巴细胞和单核细胞。

（4）肝细胞再生沿原有网状支架排列，若支架塌陷破坏则呈结节状再生。

（5）库普弗细胞增生，间叶细胞和成纤维细胞增生参与损伤修复，在汇管区或坏死灶内可见小胆管增生。

2.试述门脉性肝硬化的病变特点及临床病理联系

大体：

早-中期：

肝体积正常/略大，质稍硬。

后期：

肝体积↓，重量↓质硬。

弥漫性小结节（最大＜1.0cm），大小相近，薄层纤维包绕。

黄褐色（脂肪变）或黄绿色（淤胆）。

镜下：

（1）假小叶：

正常小叶结构破坏，纤维组织广泛↑+肝细胞再生结节→分割包绕成大小不等、圆形或椭圆形的肝细胞团。

（2）假小叶周纤维组织↑+慢性炎C浸润，小胆管淤胆。

（3）原有肝损害的病变形态改变可同时存在。

临床病理联系:

（1）门脉高压症1）临床表现：

①脾肿大②胃肠淤血③腹水④侧支循环形成所致并发症：

食管下段静脉丛曲张：

破裂→引起大呕血。

直肠静脉丛曲张：

破裂→便血→贫血。

脐周及腹壁静脉曲张：

→“海蛇头”。

（2）肝功能不全：

1）睾丸萎缩、男子乳腺发育症:

雌激素灭活↓→雌激素↑；2）蜘蛛状血管痣；3）出血倾向；4）黄疸；5）肝性脑病（肝昏迷）

3.试述胃消化性溃疡的病理变化

肉眼观：

溃疡呈圆形或椭圆形，通常单个，少数2~3个；直径多在2cm以内。

溃疡边缘整齐，底部平坦，深浅不一，深者可达肌层或浆膜层。

溃疡切面呈斜漏斗状，其贲门侧较深，作潜掘状，幽门侧较浅，呈阶梯状。

溃疡周边粘膜皱襞似放射状向溃疡集中。

镜下：

溃疡底部从表层到深层课分为四层结构：

（1）渗出层；

（2）坏死层；（3）肉芽组织层；（4）瘢痕层。

泌尿

一、名词解释

新月体:

由增生的壁层上皮细胞和渗出的单核细胞构成，可有中性粒细胞浸润，这些成分附着于球囊壁层，在毛细血管球外侧形成新月形或环状结构。

肾病综合征:

主要表现为大量蛋白尿、明显水肿、低蛋白血症、高脂血症和脂尿。

二、问答题

1.试述急性弥漫性增生性肾小球肾炎的病理变化（大体、镜下、电镜、免疫荧光）。

大体：

双肾体积增大，肾表面充血，称为大红肾，有的肾表面有散在粟粒大小的出血点，又可称蚤咬肾。

光镜：

肾小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生，中性粒细胞和单核细胞浸润，引起肾小球细胞数目增多和体积增大；肾小球球囊诶纤维素和中性粒细胞渗出，红细胞漏出；肾小球毛细血管壁纤维样坏死，有时毛细血管腔内微血管栓形成，毛细血管腔狭小或阻塞。

电镜：

肾小球毛细血管基膜与脏层上皮细胞间致密物质呈驼峰状或小丘状沉积。

免疫荧光：

免疫荧光显示沉积物内含免疫球蛋白IgG和补体C3并呈颗粒状荧光。

2.试述慢性肾小球肾炎的病理变化。

病变特点：

大量肾小球玻璃样变和硬化。

病理改变：

肉眼：

颗粒性固缩肾

LM：

（1）大量G纤维化，玻变，相互靠近，残余G肥大

（2）部分肾小管萎缩，纤维化，消失；部分肾小管上皮增生、管型

（3）间质内小A硬化，管壁增厚，管腔狭小

（4）间质纤维组织明显增生，L、P浸润

临床病理联系：

（1）肾对尿的浓缩功能降低→多尿、夜尿、尿比重↓；

（2）大量肾单位纤维化→肾缺血→肾素分泌↑→高血压→左心室肥大，心力