病理生理学经典案例分析.docx

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病理生理学经典案例分析

亚安康状态-病例阐发之五兆芳芳创作

病例摘要：

某男，33岁，任务勤奋，经常加班，甚至到深夜，久而久之，他逐渐感到周身疲乏无力，肌肉关节酸痛，食欲不振，到医院做了全面查抄之后，未发明阳性体征和查验结果.

阐发题：

1、请问他的身体状况处于何种状态？

2、是否需要治疗？

参考答案：

1、处于亚安康状态.

2、因为他在体检后没有发明疾病的存在，但又有疲劳、食欲不振等表示，其实不属于安康状态，所以他是处于疾病和安康之间的第三种状态即亚安康状态.处于亚安康状态的个别不需要治疗，但需要通过自我调节如适当休息、抓紧、增加睡眠等逐步消除这些症状，使机体早日恢复安康.

细胞凋亡-病例阐发

病史摘要：

患者，王某，男，47岁，急性淋巴细胞性白血病，经连续化疗8周，自觉症状加重，但食欲消退，轻度脱发，有低热.抽血，别离淋巴细胞作DNA琼脂糖电泳，常规透射电镜查抄及核酸内切酶活性测定，发明：

DNA电泳谱呈梯状条带；电镜查抄发明：

细胞皱缩，胞膜及细胞器相对完整，核固缩；核酸内切酶活性显著增强.阐发题：

病人淋巴细胞产生什么病理改动？

为什么？

参考答案：

病人淋巴细胞产生凋亡改动，依据是DNA琼脂糖电泳、电镜查抄及核酸内切酶活性测定.

水、电解质代谢紊乱-病例阐发

王某，男，15个月，因腹泻、呕吐4天入院.病发以来，每天腹泻6～8次，水样便，呕吐4次，不克不及进食，每日补5%葡萄糖溶液1000ml，尿量削减，腹胀.

℃（℃），脉搏速弱，150次/分，呼吸浅快，55次/分，血压86/50mmHg（11.5/6.67KPa），皮肤弹性消退，两眼凹陷，前囟下陷，腹胀，肠鸣音削弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝，四肢凉.

实验室查抄：

血清Na+125mmol/L，血清K+3.2mmol/L.

问：

该患儿产生了何种水、电解质代谢紊乱？

为什么？

参考答案：

患儿产生了低渗性脱水和低钾血症.

一、低渗性脱水：

1、病史：

呕吐、腹泻、不克不及进食，4天后才入院，大量失液、只补水，因此从等渗性脱水转变成低渗性脱水.

2、体检：

皮肤弹性消退、两眼凹陷、前囟下陷，为脱水貌的表示.

3、实验室查抄：

血清Na+125mmol/L（<130mmol/L）

二、低钾血症：

1、病史：

呕吐、腹泻、不克不及进食-----钾摄入缺乏、消化道丢失钾（小儿失钾的主要途径是胃肠道）；补葡萄糖使细胞外钾转移到细胞内.

2、体检：

精神萎靡，腹胀，肠鸣音削弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝--神经肌肉兴奋性下降的表示.

3、实验室查抄：

血清K+3.2mmol/L（<3.5mmol/L）

等渗性脱水-病例阐发

病例摘要：

男性患儿,2岁,腹泻2天,每天6-7次,水样便;呕吐3次,呕物为所食牛奶,不克不及进食.伴随口渴、尿少、腹涨.

查体:

精神萎靡,T37℃,BP11.5/6.67KPa（86/50mmHg）,皮腹弹性消退,两眼凹陷,前囟下陷,心跳快而弱,肺无异常所见,腹胀,肠鸣音削弱,腹壁反射消失,膝反射迟钝,四肢发凉.

化验:

血清K+3.3mmol/L,Na+140mmol/L.

阐发题：

该患儿产生何种水、电解质紊乱?

依据是什么?

参考答案：

1、等渗性脱水.病史腹泻、呕吐；口渴、少尿；外周循环衰竭表示：

心跳快弱、血压下降；脱水征：

皮肤弹性下降、两眼凹陷、前囟下陷；中枢神经系统功效失常：

精神萎靡；脱水热；Na+140mmol/L.

2、低钾血症.病史腹泻、呕吐；神经肌肉兴奋性下降：

腹胀,肠鸣音削弱,腹壁反射消失,膝反射迟钝；血清K+3.3mmol/L.

低钾血症-病例阐发

病例摘要：

李某,女,37岁,患糖尿病半年,近三天食欲消退,呕吐频繁,精神萎靡不振,乏力.今日出现神智不清急诊入院.

查体:

浅昏倒、呼吸深大,BP10.7/8.53KPa（80/64mmHg）,键反射削弱.

化验:

尿常规:

蛋白（+）,糖（+++）,酮体（+）.

入院后注射胰岛素72单位,并输入0.9%盐水及乳酸钠,患者神志逐渐清醒,但有焦躁不安,并出现心律不齐.查心电图出现T波低平,频繁室性早搏,查血K+2.0mmol/L,Na+141mmol/L.

阐发题：

1、患者主要产生了哪种水电解代谢紊乱？

2、试阐发产生原因？

参考答案：

1、主要产生了低钾血症.病史、应用胰岛素、酸中毒，实验室查抄及心电图都支持低钾血症.

2、糖尿病大量应用胰岛素→细胞外钾移向细胞内；酸中毒→细胞外钾移向细胞内、肾排钾增多.

呼吸性酸中毒代谢性碱中毒-病例阐发

病例摘要：

某慢性肺心病人，其血气阐发和电解质测定结果如下：

pH7.40，PaCO267mmHg（8.9kPa）,HCO3-40mmol/L,血Na+140mmol/L,Cl-90mmol/L.

阐发题：

：

该阐发患者产生了何种类型的酸碱平衡紊乱？

参考答案：

患者同时存在呼吸性酸中毒和代谢性碱中毒

按照病史和PaCO2指标可推测存在呼吸性酸中毒.按照病史，肺心病产生缺氧可产生乳酸性酸中毒，但按照AG值测定AG=140-（90+40）=10mmol/L，可排除该患者有代谢性酸中毒.按照病人pH值在正常规模,可推测病人产生了代偿性呼吸性酸中毒或病人产生了呼吸性酸中毒归并代谢性碱中毒,若是代偿性呼吸性酸中毒,则HCO3-代偿升高的值应等于实测值，若患者归并有代谢性碱中毒,则实测值应大于HCO3-代偿升高的值.慢性呼吸性酸中毒时HCO3-的预计值应等于：

HCO3-=24+HCO3-

=24+0.4×ΔPaCO2±3

=24+0.4×（67-40）±3

=24+（10.8±3）

因为实测HCO3-为40mmol/L，高于预测规模的最高值，说明患者除存在呼吸性酸中毒外，还存在代谢性碱中毒.

代谢性碱中毒呼吸性碱中毒-病例阐发

病例摘要：

某冠心病继发心力衰竭患者，服用地高辛及利尿药数月.血气阐发和电解质测定显示：

pH7.59，PaCO230mmHg（3.99kPa），HCO3-28mmol/L，

阐发题：

：

试阐发该患者产生了何种酸碱平衡紊乱？

参考答案：

患者pH为7.59，明显高于7.45，存在碱中毒.引起pH上升有两种可能性：

PaCO2原发性削减引起呼吸性碱中毒；HCO3-原发性升高引起代谢性碱中毒.本例患者既有PaCO2下降，又存在HCO3-增高，故患者有可能两种情况均存在.按照单纯性酸碱平衡紊乱代偿调节的纪律，当PaCO2原发性削减引起呼吸性碱中毒时，HCO3-则应代偿性削减，低于24mmol/L的正常水平，该患者实际HCO3-为28mmol/L，故存在代谢性碱中毒；当HCO3-原发性增高引起代谢性碱中毒,PaCO2则应代偿性增高,其数值应高于40mmHg（5.55kPa）的正常水平,该患者实际PaCO2为30mmHg（3.99kPa）,故存在呼吸性碱中毒.

三重型酸碱平衡紊乱--病例阐发

病例摘要：

某肺心病、呼吸衰竭归并肺性脑病患者，用利尿剂、激素等治疗，血气及电解质查抄为：

：

pH7.43，PaCO261mmHg,[HCO3-]38mmol/L,血[Na+]140mmol/L,[CL-]74mmol/L[K+]3.5mmol/L.

阐发题：

：

此患者产生了何种酸碱平衡紊乱？

参考答案：

阐发：

该患者PaCO2原发性升高，为慢性呼吸性酸中毒，计较代偿预计值为：

Δ[HCO3-2±3=0.35（61-40）±3=7.45±3

代偿预计值为：

正常[HCO3-]+Δ[HCO3-]=24+（7.45±3）=31.45±3，而实际测得的[HCO3-]为38mmol/L，大于代偿预计值，因此肯定有另外的一种碱中毒，即代谢性碱中毒的存在.

那么有没有代谢性酸中毒呢？

用AG值可以阐发：

AG=[Na+]-[CL-]-[HCO3-]=140-38-74=28，明显升高，因此可判断代谢性酸中毒的存在.最后得知此患者产生了：

呼酸、代酸、代碱三重型的酸碱平衡紊乱.

缺氧-病例阐发

病例摘要：

患者李某，入院落后行实验室查抄各血氧指标为：

PaO297mmHg，PvO260mmHg，血氧容量10.8ml/dl，动脉血氧饱和度97%，动静脉血氧含量差2.8ml/dl.

阐发题：

此患者可有何种类型缺氧？

为什么？

参考答案：

血液性缺氧和组织性缺氧.

1、血液性缺氧：

因为血氧容量下降，正常值为20ml/dl.

2、组织性缺氧：

因为PvO2升高、动静脉血氧含量差下降.

上呼吸道传染发烧-病例阐发

病例摘要：

朱某，男，47岁，3天前开始发烧，体温38℃℃，咽部充血.心律齐，心率90次/分，无杂音闻及.两肺呼吸音清晰.腹平软无压痛.肝脾未扪及.

阐发题：

该患者发烧的原因是什么？

参考答案：

按照患者的病史和体检，患者最大可能是产生了上呼吸道传染.上呼吸道传染多由病毒引起，主要有流感病毒、副流感病毒等，细菌传染可直接或继病毒传染之后产生，尤以溶血性链球菌为多见.患者常在受凉、疲劳等诱因作用下，机体或呼吸道局部进攻功效下降时，使原已存在于呼吸道或从外界侵入的病毒或细菌大量繁衍，引起上呼吸道传染.病毒、细菌等作为发烧激活物，使机体产生内生性致热原，进而导致机体发烧.

发烧-病例阐发

病例摘要：

某女，33岁，妊娠晚期因大叶性肺炎入院，曾有心肌炎病史.发烧39℃2小时，心率120次/分.

阐发题：

试讨论该病人是否需要采纳解热措施，如需要可采纳哪些办法？

参考答案：

需要解热.因曾有心肌炎病史，且心率已达120次/分.

可采纳以下措施：

1、控制原病发：

积极治疗大叶性肺炎；

2、物理降温：

酒精擦浴等.

3、药物解热

4、支持治疗：

弥补营养、维生素等.

失血性休克

（一）-病例阐发

某女，29岁，因车祸头部及肢体多处创伤，并伴随大量出血（估量1200ml），经清创手术及输血（500ml）、输液（生理盐水1000ml）处理后血压一直不克不及恢复，处于半昏倒状态，采取人工呼吸、心电监护，同时用2mg去甲肾上腺素静脉迟缓滴注，最高浓度达8mg.最终因抢救无效而死亡.

问：

1、该患者应属何种休克？

2、你认为该患者处理措施是否公道？

为什么？

参考答案：

1、属失血性休克.

2、处理措施不公道.原因：

虽然去甲肾上腺素可使血管收缩有助于提高血压，但是浓度太高会加重微循环的缺血缺氧，加重休克的进一步成长.

失血性休克

（二）-病例阐发

病史摘要：

患者黄××，男性，19岁，外出务工，失慎从高处坠落，事发后由他人救起，体检：

面色惨白、脉搏细弱，四肢冷、出汗，左耻骨联合及大腿根部大片瘀斑、血肿.Bp：

65/50mmHg，HR：

125次/分,T：

36．8℃.伤后送医院，途中患者渐转入昏倒，皮肤瘀斑，最终死亡.

阐发题：

1、该患者应属何种休克？

2、送院前该患者处于休克哪一阶段？

3、此阶段微循环变更的特点是什麽？

4、请从病理生理的角度提出抢救此患者的原则.

参考答案：

1．该患者应属失血性休克（低血容量性休克）

2．送院前该患者处于休克初期（缺血缺氧期）

3．此阶段微循环变更的特点是：

大量真毛细血管封闭；动静脉吻合支开放；毛细血管前阻力↑↑>毛细血管后阻力↑；少灌少流，灌少于流.

4．止血，弥补血容量（需多少补多少、实时尽早、心肺功效允许），纠正酸中毒，公道应用血管活性药物（休克早期可用舒张血管药物、前期在充分扩容的根本上可适当应用缩血管药物），防治细胞损伤、防治器官衰竭、支持营养等.

弥散性血管内凝血-病例阐发

病例摘要：

某患儿发烧，呕吐、皮肤有出血点，出血点涂片查抄见脑膜炎双球菌.治疗中出血点逐渐增多呈片状，血压由入院时的92/94mmHg（12,2/8.5kPa）降至60/40mmHg（8.0/5.3kPa）.

阐发题：

1、可能的诊断是什么？

依据是？

2、应进一步对该患儿作什么查抄？

参考答案：

1、DIC.依据：

出血、血压下降.

2、为了确诊，应进一步检测血小板计数，凝血酶原时间，进一步检测纤维蛋白原含量.DIC患者血小板计数通常低于100×109/L、凝血酶原时间延长（＞14秒），血浆纤维蛋白原含量低于1.5g/L.

应激性溃疡-病例阐发

病史摘要：

℃，HR：

125次/分.Bp：

135/80mmHg，WBC：

1.5×109/L，N：

0.90.GLU：

10mmol/L（空腹血糖3.9-6.0mmol/L为正常）.2-3日后出现上腹部不适，伴黑便两次.大便潜血阳性.

阐发题：

1）该该患者处于什么病理状态？

2）患者为什么出现黑便，其病发机制如何？

3）患者神经-内排泄系统有何变更？

与黑便产生有何干系？

参考答案：

1）该该患者处于应激状态.

2）患者产生应激性溃疡.产生机制：

胃、十二指肠粘膜缺血；胃腔内H+向粘膜内的反向弥散；酸中毒、胆汁反流等.

3）交感-肾上腺髓质系统兴奋→胆汁反流；

交感-肾上腺髓质系统兴奋→黏膜缺血→内毒素血症、酸中毒、氧自由基↑、前列腺素分解↓.

下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统兴奋→β内啡肽↑；

下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统兴奋→糖皮质激素大量排泄→黏膜屏障作用↓.

心力衰竭（HeartFailure）-病例阐发

患者，男，65岁.风湿性心脏病史20年.近日伤风后出现胸闷、气促、夜间不克不及平卧，腹胀，双下肢水肿.查体：

颈静脉怒张，肝颈静脉回流征阳性.双肺可闻及湿性啰音.心界向两侧扩大，心音低钝，心尖部可闻及Ⅲ级舒张期隆隆样杂音.肝大，肋下三指.请问：

1、患者产生了什么病理进程？

请用病理生理知识解释其临床表示？

2、试述该患者的病发原因及机制？

答：

1、产生了右心衰竭.体循环淤血致颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性、肝淤血肿大.心性水肿致腹胀、双下肢水肿.

2、风湿性心瓣膜病-二尖瓣狭窄所致.二尖瓣狭窄时，舒张期左心房血液不克不及有效流入左心室，因此左心房代偿性肥大，血液在加压情况下快速通过狭窄的瓣膜口，产生涡流和震动，出现舒张期隆隆样杂音.失代偿后，左心房内血液淤积，内压增高，肺静脉回流受阻致肺淤血、肺水肿.继而出现肺动脉收缩致肺动脉高压，右心代偿性肥大，失代偿后出现右心室扩张，三尖瓣相对封闭不全，最终右心衰竭出现体循环淤血.

呼吸衰竭-病例阐发

某特发性肺间质纤维化℃，心率104次/分，呼吸60次/分.呼吸短促，紫绀，两肺底有细湿罗音.肺活量1000ml（正常成年男性3500ml,）.血气阐发：

PaO258mmHg，PaCO232.5mmHg（正常40mmHg），pH7.49（正常7.35-7.45）.

问：

（1）该病人产生了哪型呼吸衰竭，机制如何？

（2）病人为什么产生呼吸困难？

    （3）该病人产生了哪种类型的酸碱平衡紊乱.

参考答案：

（1）该病人产生了I型呼吸衰竭（因呼吸放慢）.主要机制是部分肺泡限制性通气缺乏，弥散障碍和通气血流比例失调.

（2）肺顺应性下降，牵张感触感染器或肺泡毛细血管旁感触感染器受刺激而反射性引起呼吸运动变浅变快.

（3）呼吸性碱中毒.

慢性肾功效衰竭（HeartFailure）-病例阐发

患者李某，女，30岁，患慢性肾小球肾炎8年.近年来，尿量增多，夜间尤甚.本次因妊娠反响严重，呕吐频繁，进食困难而急诊入院.入院查抄，血清[K+]3.6mmol/L,内生性肌酐消除率为正常值的24%，pH7.39，PaCO2?

5.9kPa（43.8mmHg），HCO3-?

26.3mmol/L，Na+142mmol/L，CL-96.5mmol/L.

试阐发该患者有无肾功效衰竭、酸碱平衡和钾代谢紊乱?

判断依据是什么?

参考答案：

1、该患者有肾功效衰竭：

按照其有长期慢性肾炎病史，近年又出现多尿和夜尿等慢性肾衰的临床表示，尤其患者的内生肌酐消除率仅为正常值的24%（慢性肾功效衰竭成长的阶段），可见已产生肾功效衰竭.

2、该患者产生混杂型酸碱平衡紊乱：

概略上看，该患似乎没有酸碱平衡紊乱，因为其pH在正常规模.但按照其有慢性肾炎病史，已产生肾功效衰竭，可导致体内有机酸的排泄削减而产生代谢性酸中毒.该患AG=［Na+］-（［HCO3-］+［CL-］=142-（26.3+96.5］=17.2mmol/L（＞14mmol/L，AG正常值12±2），提示产生了AG增大型代谢性酸中毒.该患又有呕吐病史，加上有PaCO2的继发性升高，可考虑有代谢性碱中毒.由于这两种酸碱平衡紊乱其pH变更的趋势相反，相互抵消，故pH处在正常规模，但确是产生了混杂型酸碱平衡紊乱.

3、该患者产生钾代谢紊乱（缺钾）：

粗看该患似乎没有钾代谢紊乱，因为血清[K+]3.6mmol/L，在正常值规模内.但是，患者进食困难导致钾的摄入削减，频繁呕吐又导致钾的丢失过量，碱中毒又可加重低钾血症的产生.之所以，血钾浓度下降不明显，是由于同时产生的酸中毒造成的假象.

肝性脑病-病例阐发

病例摘要：

一位患者患肝硬化已5年，平时状态尚可.1次进食不洁肉食后，出现高热（39℃）、频繁呕吐和腹泻，继之出现说胡话，扑翼样震颤，最落后入昏倒.

阐发题：

试阐发该患者产生肝性脑病的诱发因素？

参考答案：

1）肝硬化病人,因胃肠道淤血，消化吸收不良及蠕动障碍,细菌大量繁衍.现进食不洁肉食,可导致肠道产氨过量.

2）高热病人,呼吸加深放慢,可导致呼吸性碱中毒;呕吐、腹泻，丢失大量钾离子,同时产生继发性醛固酮增多，引起低钾性碱中毒;呕吐丢失大量H+和Cl-,可造成代谢性碱中毒.碱中毒可导致肠道、肾脏吸收氨增多，而致血氨升高.

3）肝硬化病人常有腹水，加上呕吐、腹泻丢失大量细胞外液，故易归并肝肾综合症,肾脏排泄尿素削减,大量尿素弥散至胃肠道而使肠道产氨增加.

4）进食不洁肉食后高热，意味着产生了传染，组织蛋白分化，导致内源性氮质血症.