病理生理学经典案例分析.docx

1、病理生理学经典案例分析亚安康状态-病例阐发之五兆芳芳创作病例摘要：某男，33岁，任务勤奋，经常加班，甚至到深夜，久而久之，他逐渐感到周身疲乏无力，肌肉关节酸痛，食欲不振，到医院做了全面查抄之后，未发明阳性体征和查验结果.阐发题：1、请问他的身体状况处于何种状态？2、是否需要治疗？参考答案：1、处于亚安康状态.2、因为他在体检后没有发明疾病的存在，但又有疲劳、食欲不振等表示，其实不属于安康状态，所以他是处于疾病和安康之间的第三种状态即亚安康状态.处于亚安康状态的个别不需要治疗，但需要通过自我调节如适当休息、抓紧、增加睡眠等逐步消除这些症状，使机体早日恢复安康. 细胞凋亡-病例阐发病史摘要：患者，

2、王某， 男 ，47岁，急性淋巴细胞性白血病，经连续化疗8周，自觉症状加重，但食欲消退，轻度脱发，有低热.抽血，别离淋巴细胞作DNA琼脂糖电泳，常规透射电镜查抄及核酸内切酶活性测定，发明：DNA电泳谱呈梯状条带；电镜查抄发明：细胞皱缩，胞膜及细胞器相对完整，核固缩；核酸内切酶活性显著增强.阐发题：病人淋巴细胞产生什么病理改动？为什么？参考答案：病人淋巴细胞产生凋亡改动，依据是DNA琼脂糖电泳、电镜查抄及核酸内切酶活性测定.水、电解质代谢紊乱-病例阐发王某，男，15个月，因腹泻、呕吐4天入院.病发以来，每天腹泻68次，水样便，呕吐4次，不克不及进食，每日补5%葡萄糖溶液1000ml，尿量削减，腹胀

3、.()，脉搏速弱，150次/分，呼吸浅快，55次/分，血压86/50mmHg(11.5/6.67KPa)，皮肤弹性消退，两眼凹陷，前囟下陷，腹胀，肠鸣音削弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝，四肢凉.实验室查抄：血清Na+125mmol/L，血清K+3.2mmol/L. 问：该患儿产生了何种水、电解质代谢紊乱？为什么？ 参考答案：患儿产生了低渗性脱水和低钾血症.一、低渗性脱水：1、病史：呕吐、腹泻、不克不及进食，4天后才入院，大量失液、只补水，因此从等渗性脱水转变成低渗性脱水.2、体检：皮肤弹性消退、两眼凹陷、前囟下陷，为脱水貌的表示.3、实验室查抄：血清Na+125mmol/L(130mmol/L)

4、二、低钾血症：1、病史：呕吐、腹泻、不克不及进食-钾摄入缺乏、消化道丢失钾(小儿失钾的主要途径是胃肠道)；补葡萄糖使细胞外钾转移到细胞内.2、体检：精神萎靡，腹胀，肠鸣音削弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝-神经肌肉兴奋性下降的表示.3、实验室查抄：血清K+3.2mmol/L(毛细血管后阻力；少灌少流，灌少于流.4止血，弥补血容量(需多少补多少、实时尽早、心肺功效允许)，纠正酸中毒，公道应用血管活性药物(休克早期可用舒张血管药物、前期在充分扩容的根本上可适当应用缩血管药物)，防治细胞损伤、防治器官衰竭、支持营养等.弥散性血管内凝血-病例阐发病例摘要：某患儿发烧，呕吐、皮肤有出血点，出血点涂片查抄见脑

5、膜炎双球菌.治疗中出血点逐渐增多呈片状，血压由入院时的92/94mmHg（12,2/8.5kPa）降至60/40mmHg（8.0/5.3kPa）.阐发题：1、可能的诊断是什么？依据是？2、应进一步对该患儿作什么查抄？参考答案：1、DIC.依据：出血、血压下降.2、为了确诊，应进一步检测血小板计数，凝血酶原时间，进一步检测纤维蛋白原含量.DIC患者血小板计数通常低于100109/L、凝血酶原时间延长（14秒），血浆纤维蛋白原含量低于1.5g/L.应激性溃疡-病例阐发病史摘要：，HR：125次/分.Bp：135/80mmHg，WBC：1.5109/L，N：0.90.GLU：10mmol/L(空腹血

6、糖3.9-6.0mmol/L为正常).2-3日后出现上腹部不适，伴黑便两次.大便潜血阳性.阐发题：1) 该该患者处于什么病理状态？2) 患者为什么出现黑便，其病发机制如何？3) 患者神经-内排泄系统有何变更？与黑便产生有何干系？参考答案：1) 该该患者处于应激状态.2) 患者产生应激性溃疡.产生机制：胃、十二指肠粘膜缺血；胃腔内H+向粘膜内的反向弥散；酸中毒、胆汁反流等.3) 交感-肾上腺髓质系统兴奋胆汁反流；交感-肾上腺髓质系统兴奋黏膜缺血内毒素血症、酸中毒、氧自由基、前列腺素分解.下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统兴奋内啡肽；下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统兴奋糖皮质激素大量排泄黏膜屏障作用.心力衰

7、竭(Heart Failure)-病例阐发患者，男，65岁.风湿性心脏病史20年.近日伤风后出现胸闷、气促、夜间不克不及平卧，腹胀，双下肢水肿.查体：颈静脉怒张，肝颈静脉回流征阳性.双肺可闻及湿性啰音.心界向两侧扩大，心音低钝，心尖部可闻及级舒张期隆隆样杂音.肝大，肋下三指.请问：1、患者产生了什么病理进程？请用病理生理知识解释其临床表示？2、试述该患者的病发原因及机制？答：1、产生了右心衰竭.体循环淤血致颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性、肝淤血肿大.心性水肿致腹胀、双下肢水肿.2、风湿性心瓣膜病-二尖瓣狭窄所致.二尖瓣狭窄时，舒张期左心房血液不克不及有效流入左心室，因此左心房代偿性肥大，血液在

8、加压情况下快速通过狭窄的瓣膜口，产生涡流和震动，出现舒张期隆隆样杂音.失代偿后，左心房内血液淤积，内压增高，肺静脉回流受阻致肺淤血、肺水肿.继而出现肺动脉收缩致肺动脉高压，右心代偿性肥大，失代偿后出现右心室扩张，三尖瓣相对封闭不全，最终右心衰竭出现体循环淤血.呼吸衰竭-病例阐发某特发性肺间质纤维化，心率 104次/分，呼吸60次/分.呼吸短促，紫绀，两肺底有细湿罗音.肺活量 1000ml(正常成年男性3500ml,).血气阐发：PaO2 58mmHg，PaCO2 32.5mmHg（正常40mmHg），pH 7.49(正常7.35-7.45). 问：（1）该病人产生了哪型呼吸衰竭，机制如何？（2

9、）病人为什么产生呼吸困难？（3）该病人产生了哪种类型的酸碱平衡紊乱. 参考答案：（1）该病人产生了I型呼吸衰竭(因呼吸放慢).主要机制是部分肺泡限制性通气缺乏，弥散障碍和通气血流比例失调. （2）肺顺应性下降，牵张感触感染器或肺泡毛细血管旁感触感染器受刺激而反射性引起呼吸运动变浅变快. （3）呼吸性碱中毒. 慢性肾功效衰竭(Heart Failure)-病例阐发患者李某，女，30岁，患慢性肾小球肾炎8年.近年来，尿量增多，夜间尤甚.本次因妊娠反响严重，呕吐频繁，进食困难而急诊入院.入院查抄，血清K+ 3.6 mmol/L, 内生性肌酐消除率为正常值的24%，pH 7.39，PaCO2 ?5.9

10、 kPa(43.8 mmHg)，HCO3- ?26.3 mmol/L，Na+ 142 mmol/L， CL- 96.5 mmol/L.试阐发该患者有无肾功效衰竭、酸碱平衡和钾代谢紊乱?判断依据是什么?参考答案：1、该患者有肾功效衰竭：按照其有长期慢性肾炎病史，近年又出现多尿和夜尿等慢性肾衰的临床表示，尤其患者的内生肌酐消除率仅为正常值的24%（慢性肾功效衰竭成长的阶段），可见已产生肾功效衰竭. 2、该患者产生混杂型酸碱平衡紊乱：概略上看，该患似乎没有酸碱平衡紊乱，因为其pH在正常规模.但按照其有慢性肾炎病史，已产生肾功效衰竭，可导致体内有机酸的排泄削减而产生代谢性酸中毒.该患AG=Na+-(H

11、CO3-+CL-=142-(26.3+96.5=17.2 mmol/L(14mmol/L，AG正常值122)，提示产生了AG增大型代谢性酸中毒.该患又有呕吐病史，加上有PaCO2 的继发性升高，可考虑有代谢性碱中毒.由于这两种酸碱平衡紊乱其pH变更的趋势相反，相互抵消，故pH处在正常规模，但确是产生了混杂型酸碱平衡紊乱. 3、该患者产生钾代谢紊乱（缺钾）：粗看该患似乎没有钾代谢紊乱，因为血清K+ 3.6 mmol/L，在正常值规模内.但是，患者进食困难导致钾的摄入削减，频繁呕吐又导致钾的丢失过量，碱中毒又可加重低钾血症的产生.之所以，血钾浓度下降不明显，是由于同时产生的酸中毒造成的假象.肝性脑

12、病-病例阐发病例摘要：一位患者患肝硬化已5年，平时状态尚可.1次进食不洁肉食后，出现高热(39)、频繁呕吐和腹泻，继之出现说胡话，扑翼样震颤，最落后入昏倒.阐发题：试阐发该患者产生肝性脑病的诱发因素？参考答案：1)肝硬化病人, 因胃肠道淤血，消化吸收不良及蠕动障碍, 细菌大量繁衍.现进食不洁肉食, 可导致肠道产氨过量.2)高热病人,呼吸加深放慢, 可导致呼吸性碱中毒; 呕吐、腹泻，丢失大量钾离子, 同时产生继发性醛固酮增多，引起低钾性碱中毒; 呕吐丢失大量H+和Cl-,可造成代谢性碱中毒.碱中毒可导致肠道、肾脏吸收氨增多，而致血氨升高.3)肝硬化病人常有腹水，加上呕吐、腹泻丢失大量细胞外液，故易归并肝肾综合症, 肾脏排泄尿素削减, 大量尿素弥散至胃肠道而使肠道产氨增加.4)进食不洁肉食后高热，意味着产生了传染，组织蛋白分化，导致内源性氮质血症.