XX年工作场所职业病危害因素检测评价报告.docx
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XX年工作场所职业病危害因素检测评价报告
XX项目部
职业病危害因素监测评价报告
评价机构：
XX市疾病预防控制中心
编制日期：
XX年XX月XX日
说明
1、职业病危害因素评价工作依据有关法规、标准进行；
2、本评价报告只对检测时现场状况进行评价；
3、评价报告只向被检测单位和有关卫生行政部门报告；
4、对本评价报告有异议者，请于收到报告之日起十五日内向我单位提出书面意见，过期概不受理；
5、本报告应加盖公章，无公章或涂改无效；
6、本报告未经许可请勿复印，不得做广告宣传用；
7、本报告共23页。
项目名称
XX项目部
职业病危害因素监测评价报告
评价机构
XX市疾病预防控制中心
报告编写人
职称：
证书：
卫职服检XX号
签名：
报告审核人
职称：
证书：
卫职服检XX号
签名：
报告签发人
职称：
证书：
卫职服评XX号
签名：
前言
根据《中华人民共和国职业病防治法》的有关规定，XX项目部委托宝鸡市疾病预防控制中心对该单位隧道施工粉尘工作场所进行职业病危害因素监测评价。
XX市疾病预防控制中心于XX年XX月XX日至XX月XX日对XX项目部隧道施工场所的有关资料进行了分析，采用现场调查法和检测检验法相结合的方法进行评价，结合职业病发病情况，根据国家有关法律、法规、标准、规范，对该单位工作场所可能产生的职业病危害因素及采取的防护措施进行了客观、真实、科学的评价。
1检测评价目的
1.1贯彻落实国家有关职业病防治的法律、法规、规章和标准，识别和分析该项目在生产过程中可能产生的职业病危害因素，控制或消除职业病危害，防治职业病，保护劳动者健康；
1.2为用人单位建立职业卫生档案，提供工作场所职业病危害因素检测数据；
1.3检测工作场所存在的职业病危害因素浓度（强度），分析其危害程度及对劳动者健康的影响，评价工作场所职业病危害因素的浓度（强度）是否符合国家职业卫生标准；
1.4为行政监督检查提供检测依据。
2检测评价依据及标准
2.1国家有关法律法规
2.1.1《中华人民共和国职业病防治法》（中华人民共和国主席令[2001]60号）
2.1.2《使用有毒物质作业场所劳动保护条例》（国务院令[2002]352号）
2.1.3《职业健康监护管理办法》（卫生部令[2002]23号）
2.2检测评价规范及标准
2.2.1《工作场所有害因素职业接触限制》（GBZ2.1-2007）
2.2.2《工作场所有害因素职业接触限制》（GBZ2.2-2007）
2.2.3《工作场所空气有害物质监测的采样规范》（GBZ159-2004）
2.2.4《工业企业设计卫生标准》（GBZ1-2010）
2.2.5《工作场所职业病危害警示标识》（GBZ158-2003）
2.2.6《工作场所空气中粉尘测定》（GBZ/T192-2007）
2.3检测评价基础依据
检验结果报告
3评价范围
本次检测评价应XX客专项目部的委托，对该单位的隧道施工粉尘工作场所进行职业病危害因素检测评价。
根据现场调查，了解生产工艺流程，确定具体评价范围是：
隧道开挖掌子面、隧道仰拱作业面、隧道衬砌作业面等工作场所。
4检测评价内容
本次评价内容包括职业病危害因素分布，职业病危害因素的浓度或强度及劳动者健康的影响，职业病危害防护设施，应急救援、个人使用的职业病防护用品情况，职业卫生管理措施及落实情况等。
5评价方法
本次工作场所职业病危害因素检测评价根据XX项目部的职业病危害特点，采用现场调查法和检测检验法等进行定性和定量评价；现场调查法是采用职业卫生学调查方法，了解企业生产工艺过程，确定生产过程中存在的职业病危害因素，检查职业病危害防护设施的使用及职业卫生管理的实施情况。
检测检验法是依据国家相关技术规范和标准的要求，通过现场检测和实验室分析，对作业场所职业病危害因素的浓度或强度以及职业病危害防护设施的防护效果进行评定。
6评价程序
6.1准备阶段
收集和研读有关资料、开展初步现场调查、编制评价方案并对方案进行技术审核，确定质量控制原则及要点等。
6.2实施阶段
依据评价方案开展工程分析、职业卫生现场调查，并测定工作场所职业病危害因素的浓度（强度）。
6.3完成阶段
主要工作为汇总、分析资料和数据，通过分析、评价得出结论，提出对策和建议，完成评价报告书的编制，对评价报告书进行审核等。
7质量控制
按照国家有关标准、规范和我中心检验质量体系有关规定进行质量控制。
8职业病危害因素识别与分析
隧道开挖掌子面、隧道仰拱作业面、隧道衬砌作业面等工作岗位均可解除粉尘职业病危害因素。
8.1工作场所职业病危害因素识别、检测与评价
8.2作业场所职业病危害因素识别评价
XX隧道、XX隧道、XX隧道、XX隧道、XX隧道、XX隧道、牛XX隧道开挖采取的工艺、设备、人员的作业方式基本一致，职业病危害因素主要职业病危害因素有：
矽尘、一氧化氮、二氧化氮、臭氧、一氧化碳、电焊烟尘、噪声。
故以太宁隧道为例进行职业病危害因素识别评价。
8.3太宁隧道
超前小导管打孔时会产生粉尘、噪声，在作业时会接触到打孔产生的矽尘、噪声，每天接触2.5小时。
铲车、钩机在进行开挖作业时，会产生粉尘；铲车、钩机在运行时会产生二氧化氮、一氧化氮、一氧化碳等气体；铲车司机、钩机司机在驾驶室内操作设备时，会接触到逸散在驾驶内的矽尘、二氧化氮、一氧化氮、一氧化碳及设备运转产生的噪声，每天接触3小时。
卡车司机在驾驶室内操作卡车，若卡车密闭不严，产生的矽尘会逸散至驾驶室内对岗位劳动者造成影响，每天接触3小时。
焊接工使用电焊机对支护进行焊接，在焊接过程中会接触到电焊产生的电焊烟尘、一氧化氮、二氧化氮、一氧化碳、臭氧，每天接触6小时。
喷锚工使用喷锚机对支护进行喷射，喷锚机以柴油为动力，柴油在燃烧过程中会产生二氧化氮、一氧化氮及一氧化碳，喷锚工在喷锚过程中会接触到喷锚产生的矽尘、二氧化氮、一氧化氮、一氧化碳及设备运转产生的噪声，每天接触4小时。
仰拱浇筑混凝土罐车运输过程中产生的粉尘会对岗位劳动者造成影响，每天接触6小时。
若存在需爆破的地点，钻孔工手持钻孔机进行钻眼，在钻眼过程中会接触到钻眼产生的矽尘、噪声，具体工作时间不定。
钻眼结束后，使用炸药进行远距离爆破，在爆破过程中会产生一氧化氮、二氧化氮及一氧化碳，爆破后进行强制通风，通风后，铲车及钩机进入现场作业，铲车司机、钩机司机在作业过程中会接触到残留的一氧化氮、二氧化氮及一氧化碳。
该标段使用的空压机自动化运行，正常运行时，无人值守。
产生职业病危害的环节，见图8-1。
该公司劳动者接触职业病危害因素情况一览表
单元
子单元
岗位名称
作业地点/设备
职业病危害因素
工作
制度
接触时间（h/d）
接触
人数
XX隧道
穿孔工
打孔机旁
矽尘、噪声
常白班
2.5
16
钩机司机
钩机驾驶室
矽尘、一氧化氮、二氧化氮、一氧化碳、噪声
常白班
3
3
卡车司机
卡车驾驶室
矽尘、一氧化氮、二氧化氮、一氧化碳、噪声
常白班
3
6
喷锚工
喷锚旁
矽尘、一氧化氮、二氧化氮、一氧化碳、噪声
常白班
4
15
焊接工
焊接旁
电焊烟尘、一氧化氮、二氧化氮、一氧化碳、臭氧
常白班
6
5
仰拱浇筑
仰拱处
噪声、粉尘
常白班
6
12
8.4职业病危害因素对人体健康的影响
该标段在施工过程中产生的职业病危害因素有矽尘、电焊烟尘、一氧化氮、二氧化氮、一氧化碳、臭氧、噪声，上述职业病危害因素对人体健康的影响，见表8-2。
表8-2职业病危害因素对人体健康的影响
序号
职业病危害因素名称
对人体健康的影响
可能导致的职业病
职业禁忌证
接触限值
1
矽尘
可经呼吸道吸入体内，在生产过程中长期吸入矽尘可导致矽肺。
矽肺发病一般比较缓慢，接触较低浓度矽尘多在15～20年后发病，但发病后即使脱离粉尘作业，病变仍可继续发展。
少数人由于持续吸入高浓度、高游离二氧化硅含量的粉尘，经1～2年即可发病。
矽肺患者可在相当长的时间内无明显自觉症状，但X线胸片上已呈现较显著的矽肺影像改变。
随着病情的进展，可出现胸闷、气短、胸痛、咳嗽、咳痰等症状和体症。
矽肺
活动性肺结核病；
慢性阻塞性肺病；
慢性间质性肺病；
伴肺功能损害的疾病。
10%≤游离SiO2含量≤50%
总尘PC-TWA为1mg/m3
呼尘的PC-TWA为0.7mg/m3
50%＜游离SiO2含量≤80%
总尘PC-TWA0.7mg/m3
呼尘的PC-TWA为0.3mg/m3
游离SiO2含量＞80%
总尘PC-TWA为0.5mg/m3
呼尘PC-TWA为0.2mg/m3
超限倍数为2
2
电焊烟尘
可经呼吸道进入人体。
主要损害呼吸系统。
早期多无临床症状和体征，随病变进展表现为早晨咳嗽加重，无痰或有少量粘液痰，多无胸痛或轻微胸痛，无发热，剧咳时痰中可带少量血丝。
在有肺部并发症时症状加重，并出现并发症的相应症状和体征。
电焊工尘肺
同矽尘
PC-TWA为4（mg/m3）
3
一氧化氮、二氧化氮
侵入途径：
吸入
健康危害：
急性一氧化氮、二氧化氮中毒是以呼吸系统急性损害为主的全身性疾病。
轻症表现为化学性气管炎、支气管炎或支气管周围炎。
较重者表现为化学性支气管肺炎、间质性肺水肿或局限性肺泡性肺水肿。
重症者表现为急性肺泡性肺水肿或阻塞性毛细支气管炎等。
此外长期接触低浓度一氧化氮、二氧化氮，也可出现上呼吸道粘膜刺激症状，慢性咽炎、支气管炎和肺气肿的发病率明显高于正常人群；部分敏感人群只要吸入少量一氧化氮、二氧化氮即发生肺水肿。
职业性急性氮氧化物中毒
慢性阻塞性肺病；支气管哮喘；支气管扩张；慢性间质性肺病
一氧化氮PC-TWA为15（mg/m3）；
二氧化氮PC-TWA为5（mg/m3），PC-STEL为10（mg/m3）
4
一氧化碳
侵入途径：
吸入
健康危害：
一氧化碳在血中与血红蛋白结合而造成组织缺氧。
急性中毒：
轻度中毒者出现头痛、头晕、耳鸣、心悸、恶心、呕吐、无力，血液碳氧血红蛋白浓度可高于10%；中度中毒者除上述症状外，还有皮肤粘膜呈樱红色、脉快、烦躁、步态不稳、浅至中度昏迷，血液碳氧血红蛋白浓度可高于30%；重度患者深度昏迷、瞳孔缩小、肌张力增强、频繁抽搐、大小便失禁、休克、肺水肿、严重心肌损害等，血碳氧血红蛋白可高于50%。
部分患者昏迷苏醒后，约经2~60天的症状缓解期后，又可能出现迟发性脑病，以意识精神障碍．锥体系或锥体外系损害为主。
慢性影响：
能否造成慢性中毒及对心血管影响无定论。
职业性急性一氧化碳中毒
中枢神经系统器质性疾病；心肌病
PC-TWA为20（mg/m3），PC-STEL为30（mg/m3）
5
臭氧
侵入途径：
吸入
健康危害：
对呼吸道刺激性很强。
短时间吸入低浓度臭氧主要引起口腔、咽喉干燥、胸闷、咳嗽、咳粘痰、嗜睡、头痛、食欲减退、疲劳无力及肺功能改变。
短时间吸入高浓度臭氧可立即产生粘膜刺激症状，经几小时潜伏期后可逐渐发生肺水肿的表现。
长期吸入低浓度臭氧可引起支气管炎、细支气管炎、肺气肿和肺硬化。
—
a-抗胰蛋白酶缺乏症；较严重的鼻、咽、喉慢性疾病；慢性呼吸系统疾病轻度肺功能减退；器质性心血管系统疾病
最高容许浓度为0.3（mg/m3）
6
噪声
耳鸣、听力下降、头痛、头晕等。
常有一种难以忍受的感觉，其发生时间自1小时至6个月不等，多数经几日或几周后逐渐习惯。
噪声对听力损伤多表现双侧对称性、进行性的听力下降。
早期表现为高频听力下降，主观上不易感觉出，随时间延长，表现出对低声谈话的听觉减弱，随之对普通谈话的听觉也降低。
噪声聋
各种
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