心肌梗死课件-PPT.ppt

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心肌梗死（myocardialinfarction,MI）,2,课时目标,1、掌握急性心肌梗死的临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗原则2、熟悉急性心肌梗死分类3、了解急性心肌梗死的病因、发病机制、病理及预后,3,一、定义,心肌梗死：

是指在冠状A病变的基础上，发生冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应心肌出现严重而持久的急性缺血导致的心肌缺血性坏死。

是冠心病的严重类型。

4,一、定义,临床特点

（1）持续的胸骨后剧烈疼痛，发热。

（2）WBC，血清心肌酶。

（3）心电图进行性改变（4）可发生心律失常、休克和心衰。

5,

（一）基本病因：

主要为：

冠状动脉粥样硬化少数为：

冠状A栓塞、炎症、先天畸形、痉挛、冠状动脉阻塞,二、病因和发病机理,6,

（二）发病机制：

由于上述冠状动脉病变，造成管腔严重狭窄和心肌供血不足，而侧枝循环又未能充分建立。

在此基础上，一旦血供进一步急剧减少或中断，使心肌持续缺血1h以上，即可发生心肌梗死。

二、病因和发病机理,7,（三）诱因：

1.管腔内血栓形成，粥样斑块破溃或血管持续痉挛，使冠状动脉完全闭合。

2.休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常，致排血量骤降，使冠状动脉灌流量锐减。

3.重体力活动，情绪过分激动、BP剧升，致左心室负荷明显，儿茶酚胺分泌过多，心肌氧需量猛增，冠状动脉供血明显不足。

二、病因和发病机理,8,促使斑块破裂及血栓形成的诱因,1、饱餐（尤其是进食大量脂肪）因餐后血脂增高，血液粘稠度也高，血小板粘附性增强，局部血流缓慢，血小板易于聚集以致血栓形成；2、睡眠：

血流缓慢，血小板聚积，冠状动脉易痉挛3、情绪激动、用力大便：

增加心脏负荷。

4、6am12am：

交感活性增加，冠脉痉挛。

休克、脱水、出血等AMI可发生在无心绞痛病史的患者,9,三、病理,心脏血液供应,10,

（一）冠状动脉病变：

冠状A有广泛的粥样硬化病变，常见的血管闭塞处和相应的心肌梗死部位依次为：

三、病理,11,

（一）冠状动脉病变：

1.左冠状A左前降支闭塞：

引起左心室前壁、心尖部。

下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死。

三、病理,12,

（一）冠状动脉病变：

2.右冠状A闭塞：

引起左心室膈面（右冠状A占优势时）、后间隔和右心梗死，可累及窦房结和房室结。

三、病理,13,

（一）冠状动脉病变：

3.左冠状A回旋支闭塞：

引起左心室高侧壁，膈面（左冠状A占优势时）、后间隔和左心房梗死，房室结。

三、病理,14,

（一）冠状动脉病变：

4.左冠状A主干闭塞：

引起左心室广泛梗死。

三、病理,15,

（二）心肌病变心肌坏死范围大小程度，决定于冠状动脉分支闭塞发生的部位、速度和侧支循环建立的情况。

三、病理,16,

（二）心肌病变1.冠状动脉闭塞后：

2030min，相应的缺血心肌开始坏死。

12h之间，绝大部分心肌呈凝固性坏死，心肌间质充血、水肿、伴有多量炎症细胞浸润。

4d后坏死分界明显，心肌溶解并有肉芽组织形成，12W后心肌坏死组织开始吸收，并逐渐纤维化；68W形成疤痕而愈合陈旧性心梗。

三、病理,17,

（二）心肌病变2.心肌病变程度：

（1）有Q波心肌梗塞：

心肌梗塞累及心室壁厚度的全层或大部分（1/2心室壁厚度），心电图上出现Q波，称为有Q波心肌梗塞（透壁性心肌梗塞）。

三、病理,18,

（二）心肌病变2.心肌病变程度：

（2）无Q波心肌梗塞：

心肌梗塞呈灶性分布而仅累及心室壁的内层，不到心室壁厚度的一半，称为无Q波心肌梗塞（心内膜下心肌梗塞）。

三、病理,19,

（二）心肌病变2.心肌病变程度：

（3）心脏破裂、心室壁瘤：

梗死区心室壁薄弱到不足以承受心室内压，坏死心室壁向外膨出，在早期能发生心脏破裂（心室壁游离壁破裂，室间隔穿孔，乳头肌断裂），后期可形成心室壁瘤。

三、病理,20,主要为左心室舒张和收缩功能障碍所致的血液动力学改变，其严重程度和持续时间取决于梗死部位、程度和范围。

1.心肌收缩力、顺应性，心肌收缩力不协调。

使BP、HR、或有心律失常（心电功能紊乱）。

四、病理生理,21,2.心室重构：

出现心室壁厚度改变，心腔扩大和心衰。

可发生心源性休克。

3.右心梗死（少见）主要改变是右心衰的血流动力学变化，表现为右心房压力LVEDP，心排血量，BP。

四、病理生理,22,五、临床表现,

（一）先兆：

绝大部分患者再发病前数日有不稳定性心绞痛等前驱症状，其中以初发型心绞痛或恶化性心绞痛最为突出。

23,

（二）症状1、疼痛2、全身表现3、胃肠道症状4、心律失常5、低血压和休克6、心力衰竭,五、临床表现,24,五、临床表现,

（二）症状：

1.疼痛（胸痛）多于清晨发生，多数无明显诱因典型者：

疼痛部位、性质与心绞痛相似，常在安静时发生，程度重，时间长（30min），可达数小时或数天，休息或含服硝酸甘油片多不能缓解，常伴有出汗、恐惧、烦躁不安或濒死感。

25,五、临床表现,

（二）症状：

1.疼痛（胸痛）不典型者：

（1）无疼痛，为少数患者，多见糖尿病

（2）疼痛部位：

上腹部（3）部分病人疼痛放射至下颌、颈部、背部上方、牙周痛,26,五、临床表现,

（二）症状：

2.全身症状：

由于坏死组织吸收所致

（1）发热：

发病后24-48h出现，T38左右，持续约1周。

（2）心动过速、WBC、ESR等。

3.胃肠道症状：

可有恶心、呕吐、上腹胀痛、下壁心梗时多见，重者可发生呃逆。

与迷走神经受刺激和组织灌注不足有关。

27,五、临床表现,

（二）症状：

4.心律失常：

多见7595的病人伴有心律失常，起病1-2W内，以24小时内为最多见，以室性心律失常最多，可伴有乏力、头晕、晕厥等症状。

28,五、临床表现,

（二）症状：

4.心律失常：

包括

（1）室性心律失常：

室早、室速，室颤-常见于前壁心梗；如出现频发室早（成对或短阵室速）、多源性或RonT（易损期）时，常为室颤先兆。

29,五、临床表现,

（二）症状：

4.心律失常：

包括

（2）AVB：

各种类型均可出现，下壁心梗易发生严重的AVB；（3）室上性心律失常：

多见于心房梗死合并心力衰竭者，可出现房早、房速、房颤等。

30,五、临床表现,

（二）症状：

5.低血压和休克：

（1）低血压原因：

疼痛时，24h禁饮食，利尿剂及扩血管药物的应用，使心排血量，相对有效循环血量，致低血压状态。

31,五、临床表现,

（二）症状：

（2）休克：

20%患者，数小时-1W内发生主要原因：

心源性休克，为心肌广泛（40%）坏死，左心室排出量急剧降低；剧烈胸痛引起神经反射性周围血管扩张；因呕吐、大汗、摄入不足所致血容量不足。

32,五、临床表现,

（二）症状：

休克表现：

疼痛缓解SBP仍80mmHg，尿量20ml/h，伴烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细速、大汗淋漓、神志迟钝、甚至晕厥。

33,五、临床表现,

（二）症状：

6.心力衰竭：

40%左右心梗后心脏收缩力显著减弱且不协调，故在起病最初几天易发生急性左心衰竭，出现呼吸困难、咳嗽、烦躁、不能平卧等症状。

严重者发生急性肺水肿，可有紫绀及咯大量粉红色泡沫样痰，后期可有右心衰竭，右心室心肌梗塞者在开始即可出现右心衰竭。

34,五、临床表现,（三）体征：

1.心脏体征：

（1）心浊音界轻度至中度增大。

（2）心率，少数心率；可出现各种心律失常。

（3）心尖部S1减弱，可出现S4（房性）奔马律，少数有S3（室性）奔马律。

35,五、临床表现,（三）体征：

1.心脏体征：

（4）20%左右起病后2-3天有心包摩擦音，为反应性纤维性心包炎所致。

（5）心尖区可闻及粗糙的收缩期杂音或伴有收缩中期喀喇音，为乳头肌功能失调或断裂所致。

（6）L3.4出现收缩期杂音，见于室间隔穿孔。

36,五、临床表现,（三）体征：

2.血压：

早期个别血压增高，绝大多数患者血压不同程度下降，起病前有高血压者，血压可降至正常，且可能不再恢复至发病前水平。

3.其他：

可有心律失常、休克、心衰有关的体征。

37,五、临床表现,急性心梗时的心衰称泵衰竭心源性休克急性肺水肿。

死亡率极高,38,五、临床表现,泵衰竭：

按killip分级法可分为：

级：

无明显心力衰竭，但PCWP（肺毛细血管楔嵌压）可升高，病死率0-5%。

级：

有左心衰，肺部啰音50%两肺野，可出现第三心音、奔马律、持续性窦性心动过速或其它心律失常，静脉压升高，有肺淤血的X线表现，病死率10-20%。

39,五、临床表现,泵衰竭：

按killip分级法可分为：

级：

重度衰竭，可出现急性肺水肿，肺部啰音50%两肺野病死率35-40%。

级：

出现心原性休克，血压90mmHg，尿20ml/h，皮肤湿冷，呼吸加速，脉率大于100次/分，病死率85-95%。

40,六、实验室及其他检查：

（一）心电图

（二）心肌坏死标志物（三）放射性核素（四）血常规（五）超声（六）选择性冠状动脉造影,41,六、实验室及其他检查：

（一）心电图（ECG）意义：

ECG有进行性的改变，对心梗的诊断、定位定范围、估计病情和预后都有帮助1.特征性改变2.动态变化（分4期）3.定位和定范围,42,

（一）心电图1.特征性改变

（1）ST段抬高型心肌梗死（有Q波心梗）病理性Q波：

在面向心肌坏死区的导联上出现宽而深的Q波（aVR外）。

六、实验室和其他检查,43,病理性（坏死型）Q波改变,Q波振幅1/4R波振幅时间0.04sQ波可有切迹,44,

（一）心电图1.特征性改变

（1）ST段抬高型心肌梗死（有Q波心梗）ST段抬高呈弓背向上型：

在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上。

六、实验室和其他检查,45,

（一）心电图1.特征性改变

（1）ST段抬高型心肌梗死（有Q波心梗）T波倒置：

在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上。

在背向心肌梗死区的导联则出现相反改变，即R波增高，ST段压低，T波直立并增高。

六、实验室和其他检查,46,心电图特征性改变病理性Q波ST段抬高T波倒置,六、实验室和其他检查,47,

（一）心电图

（2）非ST段抬高型心肌梗死（无Q波心梗）包括小范围心梗呈灶性分布和心内膜下心梗。

心内膜下心梗特点：

无病理性Q波，有普遍性ST段压低0.1mV，aVR导联ST段抬高，或有对称性T波倒置。

六、实验室和其他检查,48,心肌梗死的图形演变及分期,超急性期（急性损伤期）,急性期（充分发展期）,亚急性期（近期）,陈旧期（愈合期）,49,心肌梗死ECG的基本图形,缺血型T波改变,损伤型ST段改变,坏死型Q波改变,50,心梗时心电图的动态改变,心肌缺血,心肌损伤,心肌梗死,51,

（一）心电图2.动态性改变

（1）ST段抬高型心肌梗死（有Q波心梗）超急性期：

起病数小时内，出现异常高大两肢不对称的T波。

六、实验室和其他检查,52,梗死数分钟至数小时,超急性期（急性损伤期）,T波高耸直立ST段抬高,53,

（一）心电图2.动态性改变

（1）ST段抬高型心肌梗死（有Q波心梗）急性期：

起病数小时后ST段抬高，弓背向上，与直立的T波连接，形成单向曲线。

12日内出现病理性Q波，R波减低，病理性Q波或QS波70-80永久存在。

六、实验室和其他检查,54,急性期（充分发展期）,梗死数小时或数日，可持续到数周,损伤：

ST段抬高缺血：

T波倒置坏死：

Q波,55,

（一）心电图2.动态性改变

（1）ST段抬高型心肌梗死（有Q波心梗）亚急性期：

数日-2W左右，抬高的ST段逐渐回到基线水平，T波变为平坦或倒置,六、实验室和其他检查,56,亚急性期（近期）,梗死后数周至数月,Q波T波：

深倒浅倒直立,57,

（一）心电图2.动态性改变

（1）ST段抬高型心肌梗死（有Q波心梗）慢性期：

数周至数月后，T波呈V形双肢对称性倒置，可永久存在，也可在数月至数年后恢复。

六、实验室和其他检查,58,慢性期（陈旧期、愈合期）,梗死3-6个月后或更久,心电图图形基本保持不变,59,

（一）心电图

（2）非ST段抬高型心肌梗死（无Q波心梗）非ST段抬高型心肌梗死的心内膜下心梗先是ST段普遍压低（除aVR外，有时V1外），继而T波倒置，但始终无病理性Q波，ST-T改变持续存在1-2天以上。

注：

上述动态改变是ECG诊断AML最可靠的证据,六、实验室和其他检查,60,非ST段抬高型心肌梗死的图形演变过程,正常心肌梗死,V4V4V4,心电图改变,ST段压低出现深而对称的负向的T波R波降低（和T波倒置）,61,

（一）心电图3.定位和定范围ST段抬高型心肌梗死根据出现特征性改变（主要是病理性Q波）的导联来判断。

常规做12导联，必要时加做导联（V3R、V4R等）。

六、实验室和其他检查,62,心肌梗塞定位诊断,前壁：

V3、V4、V5前间壁：

V1、V2、V3前侧壁：

I、aVL、V5、V6广泛前壁：

V1V5高侧壁：

I、aVL下壁：

、aVF正后壁：

V7、V8右室：

V3R、V4R（V3RorV4RST,可作为下壁心梗扩展到右室参考指标）,63,心肌梗塞定位诊断,64,急性下壁心梗,65,急性下壁心肌梗死,A.急性心肌梗死发生后1h,66,B.心肌梗死发生后24h,急性下壁心肌梗死,67,C.心肌梗死发生后3W,急性下壁心肌梗死,68,A.急性心肌梗死发生后1h,急性前壁心肌梗死,69,B.心肌梗死发生后24h,急性前壁心肌梗死,70,C.心肌梗死发生后10d,急性前壁心肌梗死,71,71,3、心肌梗死定位诊断,72,1.血清心肌特异蛋白的测定,注：

血肌红蛋白增高早、恢复快、但特异性稍差。

（二）心肌坏死标志物,六、实验室和其他检查,73,2.心肌酶检测,其中：

CK同工酶CK-MB和LDH同工酶LDH1诊断特异性最高，CK-MB在4h内，16-24h达高峰，3-4d恢复正常，其增高程度-较准确反映梗死范围。

六、实验室和其他检查,74,放射性核素成像技术虽然不能发现小灶心肌梗死，但仍是目前惟一直接评价心肌细胞活性的检查手段。

可用于心肌梗死的定位、范围、功能等,（三）放射性核素扫描（ECT）：

ECT检查,六、实验室和其他检查,75,（三）放射性核素扫描（ECT）：

1.99m锝焦磷酸盐心肌显像：

“热点”扫描，坏死部位显像影，主要用于急性期这是因为静脉注射99m锝焦磷酸盐可与坏死心肌细胞中钙离子结合，坏死区心肌显象，正常心肌不显象。

六、实验室和其他检查,76,（三）放射性核素扫描（ECT）：

2.201铊心肌显像：

“冷点”扫描，坏死部位不显影，主要用于慢性期。

静脉注射201铊，因坏死心肌血供断绝不能进入细胞，坏死区不显象，正常心肌显象。

六、实验室和其他检查,77,（三）放射性核素扫描（ECT）：

3.99m锝心血池扫描:

判断心室功能，观察室壁运动，有无室壁瘤等。

六、实验室和其他检查,78,（四）其他检查WBC增高，持续13周ESR增快C-反应蛋白增高等,六、实验室和其他检查,79,（五）心脏超声心脏超声有助于了解心室壁运动和左心室功能。

诊断有无室壁瘤和乳头肌功能失调。

六、实验室和其他检查,80,六、实验室和其他检查,（六）选择性冠状动脉造影【适应症】1.拟行直接PCI或补救PCI者2.出现心源性休克，拟进行血运重建者3.持续低血压、休克、室性心律失常者4.室间隔破裂或重度二尖瓣关闭不全需手术者,81,六、实验室和其他检查,（六）选择性冠状动脉造影【禁忌症】1.合并其他脏器严重疾病者2.拒绝进行血运重建者,82,冠状动脉造影,六、实验室和其他检查,83,七、诊断,急性期诊断：

诊断本病并不困难1、症状（缺血性胸痛持续30min）2、ECG（心电图至少2个导联或相邻2个以上胸前导联ST段抬高0.1mV。

）3、血清心肌酶及动态演变，肌钙蛋白测定（尤其是无Q波心梗）,84,对于无痛的病人，诊断较困难。

若病人突然出现休克、严重心律失常、心力衰竭、上腹痛或呕吐等表现而原因未明者。

老年病人有：

较重而持续较久的胸闷或胸痛者，无心电图特征性改变，也应考虑本病的可能。

七、诊断,85,新的AMI诊断指南：

心肌损伤标记物显著增高（CK-MB、TnT/1）并且具有下述一项即可诊断1）新出现的病理性Q波2）ST-T动态改变3）典型胸痛症状4）心脏冠脉介入治疗后,七、诊断,86,心前区疼痛,病史、体检和系列心电图,急性冠脉综合征（ACS）,持续ST段抬高,ST段不抬高,NSTEMI,UA,TnI（TnT）不升高,STEMI,TnI（TnT）升高,TnI（TnT）升高,87,八、鉴别诊断,

（一）心绞痛

（二）急性心包炎（三）急性肺动脉栓塞（四）主动脉夹层（五）急腹症,88,88,心绞痛与AMI的鉴别诊断

（1）,89,89,心绞痛与AMI的鉴别诊断

（2）,90,

（二）急性心包炎：

可有剧烈而持久的心前区疼痛。

其特点：

心包炎疼痛与发热同时出现，呼吸和咳嗽时加重。

早期有心包摩擦音，疼痛于出现渗液时消失，无休克或心衰征象。

心电图：

除aVR外，余导联均有ST段弓背向下抬高，T波倒置，无异常Q波出现。

八、鉴别诊断,91,急性心包炎心电图,ST段呈凹面向上抬高,92,（三）急性肺动脉栓塞1.胸痛、咯血、呼吸困难、休克。

2.右心室负荷，发绀、P2亢进，颈V充盈，肝大、水肿等。

3.ECG：

I导S波加深，导Q波显著，T波倒置，胸导过渡区左移。

可通过ECG与酶学鉴别4.X线胸片可显示肺梗塞区阴影。

八、鉴别诊断,93,（四）主动脉夹层1.突发撕裂样胸痛，持续不缓解，向背、腹、腰及下肢放射。

2.两上肢的血压和脉搏有明显差别，下肢可一过性瘫痪或偏瘫。

3.主动脉瓣关闭不全4.CT血管造影（CTA）及MRI有助于诊断,八、鉴别诊断,94,八、鉴别诊断,动脉夹层：

是指由于内膜局部撕裂，受到强有力的血液冲击，内膜逐步剥离、扩展，在动脉内形成真、假两腔。

95,（五）急腹症急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石症等均有上腹部疼痛，可能伴有休克,根据病史、体征、ECG、血清心肌酶测定进行鉴别。

八、鉴别诊断,96,九、并发症,

（一）乳头肌功能失调或断裂

（二）心脏破裂室间隔破裂（穿孔）游离壁破裂（三）室壁膨胀瘤（四）栓塞（五）心肌梗死后综合症。

97,

（一）乳头肌功能失调或断裂发生率：

50%原因：

二尖瓣乳头肌因缺血、坏死等使收缩功能发生障碍，造成不同程度的二尖瓣脱垂并关闭不全,九、并发症,98,

（一）乳头肌功能失调或断裂表现：

心尖区可闻及收缩中晚期喀喇音和收缩期吹风样杂音。

预后：

轻者可恢复，杂音消失。

重者：

出现急性左心衰，见于下壁心梗。

明显肺水肿者在数日内死亡,九、并发症,99,

（二）心脏破裂（少见）发病1周内出现，心室游离壁破裂或室间隔穿孔。

九、并发症,100,

（二）心脏破裂1、心室游离壁破裂：

多见形成心包积血等导致急性心包填塞而猝死；2、室间隔梗塞穿孔：

少见在胸骨左缘第3.4肋间出现响亮的收缩期杂音；可引起右心衰竭和休克，在数日内死亡。

也可为亚急性，病人能存活数月。

九、并发症,101,（三）栓塞发生率：

1-6%，见于起病后1-2W

（1）梗死处左心室附壁血栓脱落可致脑、肾、脾、四肢A的栓塞。

（2）下肢V血栓形成，脱落可致肺A栓塞。

九、并发症,102,（四）心室壁瘤：

亦称室壁瘤发生率：

5-20%，主要见于左心室，梗塞部位在心脏内压的作用下，显著膨出呈心室膨胀瘤。

体征：

心脏增大，可有收缩期杂音，心衰，心律失常（顽固性）,九、并发症,103,（四）心室壁瘤：

亦称室壁瘤心电图：

ST段持续抬高X线、超声、核素扫描心血池显像、左心室造影检查可见局部心缘突出，搏动减弱或有反常搏动。

九、并发症,104,（五）心肌梗死后综合征发生率：

约10%。

特点：

心梗后数周至数月出现可反复发生。

表现为：

心包炎，胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛等症状。

原因：

可能为机体对坏死物质的过敏反应。

九、并发症,105,原则：

1.挽救濒死的心肌，防止梗死面积扩大，缩小心肌缺血范围。

2.保护、维持心脏功能3.及时处理严重心律失常、泵衰竭及各种并发症,CCU病房,十、治疗,106,监护及一般治疗缓解疼痛抗血小板治疗改善心脏重构调脂治疗抗凝治疗,心肌再灌注消除心律失常控制休克治疗心衰其他并发症的处理,治疗措施,107,

（一）一般治疗和监护,1、休息卧床休息1周，保持安静，必要时给与镇静剂。

2、吸氧：

持续吸氧2-3d，有并发症延长吸氧时间。

3、监护：

发病后在CCU进行监护ECG、BP、R监测5-7d。

必要时监测肺毛细血管楔嵌压和中心静脉压，为拟定治疗措施提供客观资料。

108,

（一）一般治疗和监护,4.护理

（1）无并发症第1W：

患者卧床休息第2W：

床上活动，协助床边站立，缓慢室内走动第3W：

床边、室内缓慢走动。

第4W：

室内到室外活动，逐渐增加活动量。

109,

（一）一般治疗和监护,4.护理

（2）病重者：

有并发症，卧床时间要适当延长。

（3）饮食要求：

进易消化、含脂肪少及产气少的食物，不宜过饱，可少食多餐（4）保持大便通畅：

必要时给予缓泻剂。

110,

（二）解除疼痛,尽快止痛，可应用强力止痛药1、吗啡或哌替啶：

吗啡最常用吗啡24mgiv510min可重复，或5-10mgih哌替啶50-100mgimst。

为避免恶心呕吐可同时给予阿托品，心动过速者不加阿托品。

注意：

观察呼吸抑制副作用,111,

（二）解除疼痛,2.轻者：

可待因0.03-0.06po或罂粟碱0.03-0.06imorpo3.呼吸抑制者：

禁用吗啡，可试用硝酸甘油0.3mg或消心痛5-10mg舌下含化或ivdrip副作用：

HR,BP顽固者：

人工冬眠疗法，心肌再灌注疗法极有效,112,（三）抗血小板治疗,1.阿司匹林（可迅速达治疗浓度）首剂300mg，嚼服，其后100mg/d，长期服用过敏，可选用噻氯吡啶2.氯吡格雷与阿司匹林作用机制不同，有协同作用，可合用；首剂300mg，其后75mg/d提示：

上述药物合用最好维持1年，植入药物支架者最少1年，择期搭桥者要停药57d。

113,（四）改善心脏重构,1.受体阻滞剂能减轻心脏负荷，改善心肌缺血的灌注，可减少再灌注损伤。

改善心脏重构，改善预后。

美托洛尔（倍他乐克）初用12.5mg,25-50mg，bidpo阿替洛尔（氨酰心安）6.25-25mg，bidpo,114,（四）改善心脏重构,2.ACEI和ARBAMI早期ACEI应从低剂量开始逐渐增加剂量。

作用：

改善恢复期心肌重构减少AMI的病死率和充血性心力衰竭的发生。

115,（四）改善心脏重构,2.ACEI或ARB对于4-6周后无并发症和无左心室功能障碍的AMI患者，可停服ACEI制剂；若AMI特别是前壁心肌梗死合并左心功能不全，ACEI治疗期应延长,116,（五）调脂治疗,他汀类：

可稳定斑块，改善内皮细胞功能。

117,（六）抗凝治疗,1.适应症：

溶栓后复发性梗死梗死范围较大梗死先兆而又有高凝状态,2.禁忌症：

出血：

出血倾向或出血既往史，年龄70岁以上严重肝肾功能不全活动性消化道溃疡血压过高新近手术、创伤未愈者。

118,（六）抗凝治疗,3.制剂：

常选用肝素：

维持凝血时间在正常的2倍左右，一旦出血，立即中止治疗，用等量鱼精蛋白ivdrip低分子肝素可皮下注射，不需检测应用方便。

皮下注射,119,（七）心肌再灌注：

意义：

再通疗法是目前治疗AMI的积极治疗措施，在起病3-6h内，使闭塞的冠脉再通，心肌得到再灌注，挽救濒死的心肌，缩小梗死面积，改善预后。

120,（七）心肌再灌注：

适应症：

再通疗法只适合透壁心梗，所以心电图上必须要有2个或2个以上相邻导联ST段抬高0.1mv，方可进行再通治疗。

心梗发病后6h内再通治疗是最理想的。

发病6-12h于ST段抬高的AMI。

121,（七）心肌再灌注：

方法：

1.溶栓疗法2.PCI（常用PTCA+支架）3.CABG（冠脉旁路移植术）,122,（七）心肌再灌注：

1.溶解血栓疗法

（1）作用：

用纤维蛋白溶酶激活剂，激活血栓中纤维蛋白溶酶而溶解冠状A内血栓。

（2）准备：

用药前先检查“血Rt、PLT、BT、CT、血型”备用。

123,（七）心肌再灌注：

（3）常用药物：

尿激酶：

100万-150万Uivdrip，30min内静滴完。

链激酶：

皮试，150万Uivdrip，60min内静滴完。

注意：

用药前半小时用异丙嗪25mgim，并地塞米松2.5-5mg同时滴注，防止发热、寒战等副作用。

124,（七）心肌再灌注：

（3）常用药物：

重组组织型纤溶酶原激活剂（rtPA）：

静脉给药：

90min内给予100mg，先iv15mg，继而30