心肌梗死课件-PPT.ppt

1、心肌梗死（myocardial infarction,MI）,2,课时目标,1、掌握急性心肌梗死的临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗原则2、熟悉急性心肌梗死分类3、了解急性心肌梗死的病因、发病机制、病理及预后,3,一、定义,心肌梗死：是指在冠状A病变的基础上，发生冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应心肌出现严重而持久的急性缺血导致的心肌缺血性坏死。是冠心病的严重类型。,4,一、定义,临床特点（1）持续的胸骨后剧烈疼痛，发热。（2）WBC，血清心肌酶。（3）心电图进行性改变（4）可发生心律失常、休克和心衰。,5,（一）基本病因：主要为：冠状动脉粥样硬化 少数为：冠状A栓塞、炎症、先天畸形、痉挛、冠状动

2、脉阻塞,二、病因和发病机理,6,（二）发病机制：由于上述冠状动脉病变，造成管腔严重狭窄和心肌供血不足，而侧枝循环又未能充分建立。在此基础上，一旦血供进一步 急剧减少或中断，使心肌持续缺血1h以上，即可发生心肌梗死。,二、病因和发病机理,7,（三）诱因：1.管腔内血栓形成，粥样斑块破溃或血管持续痉挛，使冠状动脉完全闭合。2.休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常，致排血量骤降，使冠状动脉灌流量锐减。3.重体力活动，情绪过分激动、BP剧升，致左心室负荷明显，儿茶酚胺分泌过多，心肌氧需量猛增，冠状动脉供血明显不足。,二、病因和发病机理,8,促使斑块破裂及血栓形成的诱因,1、饱餐（尤其是进食大量脂肪

3、）因餐后血脂增高，血液粘稠度也高，血小板粘附性增强，局部血流缓慢，血小板易于聚集以致血栓形成；2、睡眠：血流缓慢，血小板聚积，冠状动脉易痉挛3、情绪激动、用力大便：增加心脏负荷。4、6am12am：交感活性增加，冠脉痉挛。休克、脱水、出血等AMI可发生在无心绞痛病史的患者,9,三、病理,心脏血液供应,10,（一）冠状动脉病变：冠状A有广泛的粥样硬化病变，常见的血管闭塞处和相应的心肌梗死部位依次为：,三、病理,11,（一）冠状动脉病变：1.左冠状A左前降支闭塞：引起左心室前壁、心尖部。下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死。,三、病理,12,（一）冠状动脉病变：2.右冠状A闭塞：引起左心室膈面（右冠

4、状A占优势时）、后间隔和右心梗死，可累及窦房结和房室结。,三、病理,13,（一）冠状动脉病变：3.左冠状A回旋支闭塞：引起左心室高侧壁，膈面（左冠状A占优势时）、后间隔和左心房梗死，房室结。,三、病理,14,（一）冠状动脉病变：4.左冠状A主干闭塞：引起左心室广泛梗死。,三、病理,15,（二）心肌病变 心肌坏死范围大小程度，决定于冠状动脉分支闭塞发生的部位、速度和侧支循环建立的情况。,三、病理,16,（二）心肌病变1.冠状动脉闭塞后：2030 min，相应的缺血心肌开始坏死。12h之间，绝大部分心肌呈凝固性坏死，心肌间质充血、水肿、伴有多量炎症细胞浸润。4d后坏死分界明显，心肌溶解并有肉芽组织

5、形成，12W后心肌坏死组织开始吸收，并逐渐纤维化；68W形成疤痕而愈合陈旧性心梗。,三、病理,17,（二）心肌病变 2.心肌病变程度：(1)有Q波心肌梗塞：心肌梗塞累及心室壁厚度的全层或大部分（1/2心室壁厚度），心电图上出现Q波，称为有Q波心肌梗塞（透壁性心肌梗塞）。,三、病理,18,（二）心肌病变 2.心肌病变程度：(2)无Q波心肌梗塞：心肌梗塞呈灶性分布而仅累及心室壁的内层，不到心室壁厚度的一半，称为无Q波心肌梗塞（心内膜下心肌梗塞）。,三、病理,19,（二）心肌病变 2.心肌病变程度：（3）心脏破裂、心室壁瘤：梗死区心室壁薄弱到不足以承受心室内压，坏死心室壁向外膨出，在早期能发生心脏破

6、裂（心室壁游离壁破裂，室间隔穿孔，乳头肌断裂），后期可形成心室壁瘤。,三、病理,20,主要为左心室舒张和收缩功能障碍所致的血液动力学改变，其严重程度和持续时间取决于梗死部位、程度和范围。1.心肌收缩力、顺应性，心肌收缩力不协调。使BP、HR、或有心律失常（心电功能紊乱）。,四、病理生理,21,2.心室重构：出现心室壁厚度改变，心腔扩大和心衰。可发生心源性休克。3.右心梗死（少见）主要改变是右心衰的血流动力学变化，表现为右心房压力LVEDP，心排血量，BP。,四、病理生理,22,五、临床表现,（一）先兆：绝大部分患者再发病前数日有不稳定性心绞痛等前驱症状，其中以初发型心绞痛或恶化性心绞痛最为突出

7、。,23,（二）症状1、疼痛2、全身表现3、胃肠道症状4、心律失常5、低血压和休克6、心力衰竭,五、临床表现,24,五、临床表现,（二）症状：1.疼痛（胸痛）多于清晨发生，多数无明显诱因 典型者：疼痛部位、性质与心绞痛相似，常在安静时发生，程度重，时间长（30min），可达数小时或数天，休息或含服硝酸甘油片多不能缓解，常伴有出汗、恐惧、烦躁不安或濒死感。,25,五、临床表现,（二）症状：1.疼痛（胸痛）不典型者：（1）无疼痛，为少数患者，多见糖尿病（2）疼痛部位：上腹部（3）部分病人疼痛放射至下颌、颈部、背部上方、牙周痛,26,五、临床表现,（二）症状：2.全身症状：由于坏死组织吸收所致（1）

8、发热：发病后24-48h出现，T 38左右，持续约1周。（2）心动过速、WBC、ESR等。3.胃肠道症状：可有恶心、呕吐、上腹胀痛、下壁心梗时多见，重者可发生呃逆。与迷走神经受刺激和组织灌注不足有关。,27,五、临床表现,（二）症状：4.心律失常：多见 7595的病人伴有心律失常，起病1-2W内，以24小时内为最多见，以室性心律失常最多，可伴有乏力、头晕、晕厥等症状。,28,五、临床表现,（二）症状：4.心律失常：包括（1）室性心律失常：室早、室速，室颤-常见于前壁心梗；如出现频发室早（成对或短阵室速）、多源性或RonT（易损期）时，常为室颤先兆。,29,五、临床表现,（二）症状：4.心律失常

9、：包括（2）AVB：各种类型均可出现，下壁心梗易发生严重的AVB；（3）室上性心律失常：多见于心房梗死合并心力衰竭者，可出现房早、房速、房颤等。,30,五、临床表现,（二）症状：5.低血压和休克：（1）低血压 原因：疼痛时，24h禁饮食，利尿剂及扩血管药物的应用，使心排血量，相对有效循环血量，致低血压状态。,31,五、临床表现,（二）症状：（2）休克：20%患者，数小时-1W内发生 主要原因：心源性休克，为心肌广泛（40%）坏死，左心室排出量急剧降低；剧烈胸痛引起神经反射性周围血管扩张；因呕吐、大汗、摄入不足所致血容量不足。,32,五、临床表现,（二）症状：休克表现：疼痛缓解SBP仍80mmH

10、g，尿量20ml/h，伴烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细速、大汗淋漓、神志迟钝、甚至晕厥。,33,五、临床表现,（二）症状：6.心力衰竭：40%左右 心梗后心脏收缩力显著减弱且不协调，故在起病最初几天易发生急性左心衰竭，出现呼吸困难、咳嗽、烦躁、不能平卧等症状。严重者发生急性肺水肿，可有紫绀及咯大量粉红色泡沫样痰，后期可有右心衰竭，右心室心肌梗塞者在开始即可出现右心衰竭。,34,五、临床表现,（三）体征：1.心脏体征：（1）心浊音界轻度至中度增大。（2）心率，少数心率；可出现各种心律失常。（3）心尖部S1减弱，可出现S4（房性）奔马律，少数有S3（室性）奔马律。,35,五、临床表现,（三）

11、体征：1.心脏体征：（4）20%左右起病后2-3天有心包摩擦音，为反应性纤维性心包炎所致。（5）心尖区可闻及粗糙的收缩期杂音或伴有收缩中期喀喇音，为乳头肌功能失调或断裂所致。（6）L3.4出现收缩期杂音，见于室间隔穿孔。,36,五、临床表现,（三）体征：2.血压：早期个别血压增高，绝大多数患者血压不同程度下降，起病前有高血压者，血压可降至正常，且可能不再恢复至发病前水平。3.其他：可有心律失常、休克、心衰有关的体征。,37,五、临床表现,急性心梗时的心衰称泵衰竭心源性休克急性肺水肿。死亡率极高,38,五、临床表现,泵衰竭：按killip分级法可分为：级：无明显心力衰竭，但PCWP（肺毛细血管楔

12、嵌压）可升高，病死率0-5%。级：有左心衰，肺部啰音50%两肺野，可出现第三心音、奔马律、持续性窦性心动过速或其它心律失常，静脉压升高，有肺淤血的X线表现，病死率10-20%。,39,五、临床表现,泵衰竭：按killip分级法可分为：级：重度衰竭，可出现急性肺水肿，肺部啰音50%两肺野 病死率35-40%。级：出现心原性休克，血压90mmHg，尿20ml/h，皮肤湿冷，呼吸加速，脉率大于100次/分，病死率 85-95%。,40,六、实验室及其他检查：,（一）心电图（二）心肌坏死标志物（三）放射性核素（四）血常规（五）超声（六）选择性冠状动脉造影,41,六、实验室及其他检查：,（一）心电图（E

13、CG）意义：ECG有进行性的改变，对心梗的诊断、定位定范围、估计病情和预后都有帮助 1.特征性改变 2.动态变化（分4期）3.定位和定范围,42,（一）心电图 1.特征性改变（1）ST段抬高型心肌梗死（有Q波心梗）病理性Q波：在面向心肌坏死区的导联上出现宽而深的Q波（aVR外）。,六、实验室和其他检查,43,病理性（坏死型）Q波改变,Q波振幅1/4 R波振幅时间 0.04sQ波可有切迹,44,（一）心电图 1.特征性改变（1）ST段抬高型心肌梗死（有Q波心梗）ST段抬高呈弓背向上型：在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上。,六、实验室和其他检查,45,（一）心电图 1.特征性改变（1）ST段抬高型

14、心肌梗死（有Q波心梗）T波倒置：在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上。在背向心肌梗死区的导联则出现相反改变，即R波增高，ST段压低，T波直立并增高。,六、实验室和其他检查,46,心电图特征性改变 病理性Q波 ST段抬高 T波倒置,六、实验室和其他检查,47,（一）心电图（2）非ST段抬高型心肌梗死（无Q波心梗）包括小范围心梗呈灶性分布和心内膜下心梗。心内膜下心梗特点：无病理性Q波，有普遍性ST段压低0.1mV，aVR导联ST段抬高，或有对称性T波倒置。,六、实验室和其他检查,48,心肌梗死的图形演变及分期,超急性期（急性损伤期）,急性期（充分发展期）,亚急性期（近期）,陈旧期（愈合期）,49,心

15、肌梗死ECG的基本图形,缺血型 T波 改变,损伤型ST段改变,坏死型 Q波 改变,50,心梗时心电图的动态改变,心肌缺血,心肌损伤,心 肌 梗 死,51,（一）心电图 2.动态性改变（1）ST段抬高型心肌梗死（有Q波心梗）超急性期：起病数小时内，出现异常高大两肢不对称的T波。,六、实验室和其他检查,52,梗死数分钟至数小时,超急性期（急性损伤期）,T波高耸直立 ST段抬高,53,（一）心电图 2.动态性改变（1）ST段抬高型心肌梗死（有Q波心梗）急性期：起病数小时后ST段抬高，弓背向上，与直立的T波连接，形成单向曲线。12日内出现病理性Q波，R波减低，病理性Q波或QS波70-80永久存在。,六

16、、实验室和其他检查,54,急性期（充分发展期）,梗死数小时或数日，可持续到数周,损伤：ST段抬高缺血：T波倒置坏死：Q波,55,（一）心电图 2.动态性改变（1）ST段抬高型心肌梗死（有Q波心梗）亚急性期：数日-2W左右，抬高的ST段逐渐回到基线水平，T波变为平坦或倒置,六、实验室和其他检查,56,亚急性期（近期）,梗死后数周至数月,Q波 T波：深倒浅倒直立,57,（一）心电图 2.动态性改变（1）ST段抬高型心肌梗死（有Q波心梗）慢性期：数周至数月后，T波呈V形双肢对称性倒置，可永久存在，也可在数月至数年后恢复。,六、实验室和其他检查,58,慢性期（陈旧期、愈合期）,梗死3-6个月后或更久,

17、心电图图形基本保持不变,59,（一）心电图（2）非ST段抬高型心肌梗死（无Q波心梗）非ST段抬高型心肌梗死的心内膜下心梗先是ST段普遍压低（除aVR外，有时V1外），继而T波倒置，但始终无病理性Q波，ST-T改变持续存在1-2天以上。注：上述动态改变是ECG诊断AML最可靠的证据,六、实验室和其他检查,60,非ST段抬高型心肌梗死的图形演变过程,正常 心肌梗死,V4 V4V4,心电图改变,ST段压低出现深而对称的负向的T波R波降低（和T波倒置）,61,（一）心电图 3.定位和定范围 ST段抬高型心肌梗死根据出现特征性改变（主要是病理性Q波）的导联来判断。常规做12导联，必要时加做导联（V3R、

18、V4R等）。,六、实验室和其他检查,62,心肌梗塞定位诊断,前壁：V3、V4、V5前间壁：V1、V2、V3前侧壁：I、aVL、V5、V6广泛前壁：V1V5高侧壁：I、aVL下壁：、aVF正后壁：V7、V8右室：V3R、V4R（V3R or V4R ST,可作为下壁心梗扩展到右室参考指标）,63,心肌梗塞定位诊断,64,急性下壁心梗,65,急性下壁心肌梗死,A.急性心肌梗死发生后1h,66,B.心肌梗死发生后24h,急性下壁心肌梗死,67,C.心肌梗死发生后3W,急性下壁心肌梗死,68,A.急性心肌梗死发生后1h,急性前壁心肌梗死,69,B.心肌梗死发生后24h,急性前壁心肌梗死,70,C.心肌

19、梗死发生后10d,急性前壁心肌梗死,71,71,3、心肌梗死定位诊断,72,1.血清心肌特异蛋白的测定,注：血肌红蛋白增高早、恢复快、但特异性稍差。,（二）心肌坏死标志物,六、实验室和其他检查,73,2.心肌酶检测,其中：CK同工酶CK-MB和LDH同工酶LDH1诊断特异性最高，CK-MB在4h内，16-24h达高峰，3-4d恢复正常，其增高程度-较准确反映梗死范围。,六、实验室和其他检查,74,放射性核素成像技术虽然不能发现小灶心肌梗死，但仍是目前惟一直接评价心肌细胞活性的检查手段。可用于心肌梗死的定位、范围、功能等,（三）放射性核素扫描（ECT)：,E C T检查,六、实验室和其他检查,7

20、5,（三）放射性核素扫描（ECT)：,1.99m锝焦磷酸盐心肌显像：“热点”扫描，坏死部位显像影，主要用于急性期这是因为静脉注射99m锝焦磷酸盐可与坏死心肌细胞中钙离子结合，坏死区心肌显象，正常心肌不显象。,六、实验室和其他检查,76,（三）放射性核素扫描（ECT)：2.201铊心肌显像：“冷点”扫描，坏死部位不显影，主要用于慢性期。静脉注射201铊，因坏死心肌血供断绝不能进入细胞，坏死区不显象，正常心肌显象。,六、实验室和其他检查,77,（三）放射性核素扫描（ECT)：3.99m锝心血池扫描:判断心室功能，观察室壁运动，有无室壁瘤等。,六、实验室和其他检查,78,（四）其他检查WBC增高，持

21、续13周ESR增快C-反应蛋白增高等,六、实验室和其他检查,79,（五）心脏超声心脏超声有助于了解心室壁运动和左心室功能。诊断有无室壁瘤和乳头肌功能失调。,六、实验室和其他检查,80,六、实验室和其他检查,（六）选择性冠状动脉造影【适应症】1.拟行直接PCI或补救PCI者2.出现心源性休克，拟进行血运重建者3.持续低血压、休克、室性心律失常者4.室间隔破裂或重度二尖瓣关闭不全需手术者,81,六、实验室和其他检查,（六）选择性冠状动脉造影【禁忌症】1.合并其他脏器严重疾病者2.拒绝进行血运重建者,82,冠状动脉造影,六、实验室和其他检查,83,七、诊断,急性期诊断：诊断本病并不困难1、症状（缺血

22、性胸痛持续30min）2、ECG（心电图至少2个导联或相邻2个以上胸前导联ST段抬高0.1mV。）3、血清心肌酶及动态演变，肌钙蛋白测定（尤其是无Q波心梗）,84,对于无痛的病人，诊断较困难。若病人突然出现休克、严重心律失常、心力衰竭、上腹痛或呕吐等表现而原因未明者。老年病人有：较重而持续较久的胸闷或胸痛者，无心电图特征性改变，也应考虑本病的可能。,七、诊断,85,新的AMI诊断指南：心肌损伤标记物显著增高（CK-MB、TnT/1)并且具有下述一项即可诊断 1）新出现的病理性Q波 2）ST-T动态改变 3）典型胸痛症状 4）心脏冠脉介入治疗后,七、诊断,86,心前区疼痛,病史、体检和系列心电图

23、,急性冠脉综合征（ACS）,持续ST段抬高,ST段不抬高,NSTEMI,UA,TnI(TnT)不升高,STEMI,TnI(TnT)升高,TnI(TnT)升高,87,八、鉴别诊断,（一）心绞痛（二）急性心包炎（三）急性肺动脉栓塞（四）主动脉夹层（五）急腹症,88,88,心绞痛与AMI的鉴别诊断（1）,89,89,心绞痛与AMI的鉴别诊断（2）,90,（二）急性心包炎：可有剧烈而持久的心前区疼痛。其特点：心包炎疼痛与发热同时出现，呼吸和咳嗽 时加重。早期有心包摩擦音，疼痛于出现渗液时消失，无休克或心衰征象。心电图：除aVR外，余导联均有ST段弓背向下抬高，T波倒置，无异常Q波出现。,八、鉴别诊断,

24、91,急性心包炎心电图,ST段呈凹面向上抬高,92,（三）急性肺动脉栓塞1.胸痛、咯血、呼吸困难、休克。2.右心室负荷，发绀、P2亢进，颈V充盈，肝大、水肿等。3.ECG：I导S波加深，导Q波显著，T波倒置，胸导过渡区左移。可通过ECG与酶学鉴别4.X线胸片可显示肺梗塞区阴影。,八、鉴别诊断,93,（四）主动脉夹层 1.突发撕裂样胸痛，持续不缓解，向背、腹、腰及下肢放射。2.两上肢的血压和脉搏有明显差别，下肢可一过性瘫痪或偏瘫。3.主动脉瓣关闭不全 4.CT血管造影（CTA）及MRI有助于诊断,八、鉴别诊断,94,八、鉴别诊断,动脉夹层：是指由于内膜局部撕裂，受到强有力的血液冲击，内膜逐步剥离

25、、扩展，在动脉内形成真、假两腔。,95,（五）急腹症急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石症等均有上腹部疼痛，可能伴有休克,根据病史、体征、ECG、血清心肌酶测定进行鉴别。,八、鉴别诊断,96,九、并发症,（一）乳头肌功能失调或断裂（二）心脏破裂室间隔破裂（穿孔）游离壁破裂（三）室壁膨胀瘤（四）栓塞（五）心肌梗死后综合症。,97,（一）乳头肌功能失调或断裂发生率：50%原因：二尖瓣乳头肌因缺血、坏死等使收缩功能发生障碍，造成不同程度的二尖瓣脱垂并关闭不全,九、并发症,98,（一）乳头肌功能失调或断裂表现：心尖区可闻及收缩中晚期喀喇音和收缩期吹风样杂音。预后：轻者可恢复，杂音消失。重者：出

26、现急性左心衰，见于下壁心梗。明显肺水肿者在数日内死亡,九、并发症,99,（二）心脏破裂（少见）发病1周内出现，心室游离壁破裂或室间隔穿孔。,九、并发症,100,（二）心脏破裂1、心室游离壁破裂：多见形成心包积血等导致急性心包填塞而猝死；2、室间隔梗塞穿孔：少见在胸骨左缘第3.4肋间出现响亮的收缩期杂音；可引起右心衰竭和休克，在数日内死亡。也可为亚急性，病人能存活数月。,九、并发症,101,（三）栓塞发生率：1-6%，见于起病后1-2W（1）梗死处左心室附壁血栓脱落 可致脑、肾、脾、四肢A的栓塞。（2）下肢V血栓形成，脱落可致肺A栓塞。,九、并发症,102,（四）心室壁瘤：亦称室壁瘤发生率：5-

27、20%，主要见于左心室，梗塞部位在心脏内压的作用下，显著膨出呈心室膨胀瘤。体征：心脏增大，可有收缩期杂音，心衰，心律失常（顽固性）,九、并发症,103,（四）心室壁瘤：亦称室壁瘤心电图：ST段持续抬高X线、超声、核素扫描心血池显像、左心室造影检查可见局部心缘突出，搏动减弱或有反常搏动。,九、并发症,104,（五）心肌梗死后综合征发生率：约10%。特 点：心梗后数周至数月出现可反复发生。表现为：心包炎，胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛等症状。原因：可能为机体对坏死物质的过敏反应。,九、并发症,105,原则：1.挽救濒死的心肌，防止梗死面积扩大，缩小心肌缺血范围。2.保护、维持心脏功能3.及时处理严重心

28、律失常、泵衰竭及各种并发症,CCU病房,十、治 疗,106,监护及一般治疗缓解疼痛 抗血小板治疗改善心脏重构调脂治疗抗凝治疗,心肌再灌注消除心律失常控制休克治疗心衰其他并发症的处理,治疗措施,107,（一）一般治疗和监护,1、休息卧床休息1周，保持安静，必要时给与镇静剂。2、吸氧：持续吸氧2-3d，有并发症延长吸氧时间。3、监护：发病后在CCU进行监护ECG、BP、R监测5-7d。必要时监测肺毛细血管楔嵌压和中心静脉压，为拟定治疗措施提供客观资料。,108,（一）一般治疗和监护,4.护理（1）无并发症第1W：患者卧床休息第2W：床上活动，协助床边站立，缓慢室内走动第3W：床边、室内缓慢走动。第

29、4W：室内到室外活动，逐渐增加活动量。,109,（一）一般治疗和监护,4.护理（2）病重者：有并发症，卧床时间要适当延长。（3）饮食要求：进易消化、含脂肪少及产气少的食物，不宜过饱，可少食多餐（4）保持大便通畅：必要时给予缓泻剂。,110,（二）解除疼痛,尽快止痛，可应用强力止痛药1、吗啡或哌替啶：吗啡最常用吗啡24mg iv 510min可重复，或5-10mg ih哌替啶 50-100mg im st。为避免恶心呕吐可同时给予阿托品，心动过速者不加阿托品。注意：观察呼吸抑制副作用,111,（二）解除疼痛,2.轻者：可待因0.03-0.06 po 或罂粟碱0.03-0.06 im or po3

30、.呼吸抑制者：禁用吗啡，可试用硝酸甘油0.3mg 或消心痛5-10mg 舌下含化或 ivdrip 副作用：HR,BP顽固者：人工冬眠疗法，心肌再灌注疗法极有效,112,（三）抗血小板治疗,1.阿司匹林（可迅速达治疗浓度）首剂300mg，嚼服，其后100mg/d，长期服用过敏，可选用噻氯吡啶2.氯吡格雷 与阿司匹林作用机制不同，有协同作用，可合用；首剂300mg，其后75mg/d提示：上述药物合用最好维持1年，植入药物支架者最少1年，择期搭桥者要停药57d。,113,（四）改善心脏重构,1.受体阻滞剂能减轻心脏负荷，改善心肌缺血的灌注，可减少再灌注损伤。改善心脏重构，改善预后。美托洛尔（倍他乐克

31、）初用12.5mg,25-50mg，bid po阿替洛尔（氨酰心安）6.25-25mg，bid po,114,（四）改善心脏重构,2.ACEI和ARB AMI早期ACEI应从低剂量开始逐渐增加剂量。作用：改善恢复期心肌重构减少AMI的病死率和充血性心力衰竭的发生。,115,（四）改善心脏重构,2.ACEI或ARB 对于4-6周后无并发症和无左心室功能障碍的AMI患者，可停服ACEI制剂；若AMI特别是前壁心肌梗死合并左心功能不全，ACEI治疗期应延长,116,（五）调脂治疗,他汀类：可稳定斑块，改善内皮细胞功能。,117,（六）抗凝治疗,1.适应症：溶栓后复发性梗死梗死范围较大梗死先兆而又有高

32、凝状态,2.禁忌症：出血：出血倾向或出血既往史，年龄70岁以上严重肝肾功能不全活动性消化道溃疡血压过高新近手术、创伤未愈者。,118,（六）抗凝治疗,3.制剂：常选用肝素：维持凝血时间在正常的2倍左右，一旦出血，立即中止治疗，用等量鱼精蛋白 ivdrip低分子肝素可皮下注射，不需检测应用方便。,皮下注射,119,（七）心肌再灌注：,意义：再通疗法是目前治疗AMI的积极治疗措施，在起病3-6h内，使闭塞的冠脉再通，心肌得到再灌注，挽救濒死的心肌，缩小梗死面积，改善预后。,120,（七）心肌再灌注：,适应症：再通疗法只适合透壁心梗，所以心电图上必须要有2个或2个以上相邻导联ST段抬高0.1mv，方

33、可进行再通治疗。心梗发病后6h内再通治疗是最理想的。发病6-12h于ST段抬高的AMI。,121,（七）心肌再灌注：,方法：1.溶栓疗法2.PCI（常用PTCA+支架）3.CABG（冠脉旁路移植术）,122,（七）心肌再灌注：,1.溶解血栓疗法（1）作用：用纤维蛋白溶酶激活剂，激活血栓中纤维蛋白溶酶而溶解冠状A内血栓。（2）准备：用药前先检查“血Rt、PLT、BT、CT、血型”备用。,123,（七）心肌再灌注：,（3）常用药物：尿激酶：100万-150万U ivdrip，30min内静滴完。链激酶：皮试，150万U ivdrip，60min内静滴完。注意：用药前半小时用异丙嗪25mgim，并地塞米松2.5-5mg同时滴注，防止发热、寒战等副作用。,124,（七）心肌再灌注：,（3）常用药物：重组组织型纤溶酶原激活剂(rtPA)：静脉给药：90min内给予100mg，先iv15mg，继而30