儿科临床实习病例分析题.docx
《儿科临床实习病例分析题.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《儿科临床实习病例分析题.docx（421页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。
儿科临床实习病例分析题
兒科學臨床實習指南
第一部分
兒科臨床實習—病例分析題
一營養及營養障礙性疾病
病例1
患兒張某,女,9個月,主因生長緩慢體重不增2月就診。
患兒近3月來反複腹瀉，呈稀水樣或蛋花湯樣大便，每日十餘次，病初有嘔吐，治療後好轉，食欲欠佳，進食即瀉，尿量多，明顯消瘦。
近2月主要以米粉為主食，第一胎第一產，足月順產，出生體重3.5Kg，母乳喂養至4月，添加牛奶及米粉。
體格檢查：
T36.3℃，P105次/分，R30次/分，W5.5Kg，H69cm。
精神欠佳，消瘦，皮下脂肪少，無水腫，皮膚松弛無黃染，彈性差，全身淺表淋巴結不大，前囟1cm×1cm稍凹陷，發稀少，幹枯，心音有力，無雜音，兩肺呼吸音清，腹軟，腹壁皮下脂肪0.2cm，肝髒肋下2.0cm，質軟，脾未及，腸鳴音亢進。
輔助檢查：
血常規：
WBC5.4×109/L，N0.45，L0.53，Hb87g/L；糞常規：
黃色稀水便，餘
（一）；血生化：
ALT55IU/L，AST58IU/L，GGT87IU/L，LDH619IU/L，HBDH227IU/L，TP49g/L，ALB29g/L，腎功能正常，血K+3.5mmol/L，Na+131mmol/L，Cl-96mmol/L，空腹血糖3.5mmol/L；甲肝、乙肝均陰性。
◆初步診斷
◆診斷依據
◆治療方案
病例1答案：
蛋白質—能量營養不良（中度）
◆初步診斷：
蛋白質—能量營養不良（中度）
◆診斷依據：
1.生長遲緩，體重低下，較同齡兒平均體重低38.9%；2.明顯消瘦，腹壁皮下脂肪0.2cm＜0.4cm；3.有反複腹瀉史，影響食物消化吸收；4.喂養史中，近2月主要以米粉為主食，有蛋白質能量攝入不足；5.伴其它系統功能紊亂，有肝功損害，低蛋白血症，貧血等。
◆治療方案：
去除病因，調整飲食，改進喂養方法。
①補充熱量從40～60kcal/kg·d開始，逐漸增加至100～150kcal/kg.d，蛋白質從1.5～2.0g/kg.d開始逐漸增加至3.0～4.5g/kg.d，其中蛋白質、脂肪、碳水化合物功能比例為12～15%、20～30%、55～68%；②促進消化改善消化功能，可給與B族維生素、胃蛋白酶、腸道微生態制劑；③糾正脫水、低血糖、電解質紊亂；④其它：
有感染就抗感染，可適當運用蛋白同化類固醇激素。
臨床思維:
蛋白質—能量營養不良
蛋白質—能量營養不良是由於各種原因所致，能量和/或蛋白質缺乏の一種營養缺乏症，常伴有各種器官功能紊亂和其他營養素缺乏，主要見於3歲以下嬰幼兒。
病因：
可分原發性和繼發性；臨床表現為三型：
①消瘦型多見於1歲以下嬰兒，首先體重不增，繼之體重下降，久之可出現身高不增，智力發育落後，皮下脂肪減少，順序：
腹部→軀幹→四肢→面頰部。
體征：
皮膚皺縮、松馳、幹癟似“老頭”，全身肌張力低下，體溫低於正常，心率緩慢，心音低鈍，呼吸淺表等；②水腫型：
又稱惡性營養不良，多為蛋白質嚴重缺乏，可伴能量攝入不足，多見於單純碳水化合物喂養の1～3歲小兒，水腫部位先內髒再四肢皮膚、面部，體重下降不明顯，體征：
外形似“泥膏樣”可伴肝大，毛發稀疏，易脫落，舌乳頭萎縮等；③消瘦水腫型，介上述二者之間。
蛋白質—能量營養不良常並發營養性貧血，微量營養素缺乏，如VitA、B、C、D及微量元素，鐵、鋅、鎂、銅、磷等缺乏，易發生自發性低血糖，及並發各種感染。
實驗室檢查：
①血清白蛋白降低最為特征性改變，胰島素樣生長因子I是早期診斷の靈敏可靠指標。
②血清中各種酶活性均下降，血糖降低。
診斷方面主要是依據年齡、喂養史、臨床表現、體格檢查及必要の實驗室檢查，對輕症和早期患者還需依靠精確飲食史、定期體格檢查和營養評估及實驗室指標來確診，臨床分型用體重低下，生長遲緩，消瘦三項，對於營養不良程度判斷用輕度（低於體重15-25%），中度（低於體重25-40%），重度（低於體重>40%）。
治療原則是，祛除病因，調整飲食，營養支持和積極治療並發症，營養支持時應從低能量始，根據消化功能和食物耐受情況逐漸增加熱量和營養物質供應量。
治療後期要補充維生素及礦物質，同時可應用酶類助消化劑和蛋白同化類固醇制劑等，亦可用中藥，推拿等，調理脾胃功能。
病例2
王某，男，9個月，主因睡眠欠佳易驚兩月餘就診。
患兒近兩月來睡眠不寧，哭鬧，易激惹，有驚跳，多汗，大小便正常，食欲正常。
5個月後反複腹瀉，3次，每次5～7天，無黃疸病史及特殊服藥史。
足月順產，出生體重3.2kg，母乳與牛奶混合喂養，5個月後添加蛋黃和米粉等，現每天喂少量蔬菜汁果汁，5個月前間斷服用維生素D制劑，戶外活動少。
母孕期無疾病史，無雙下肢抽搐史。
體格檢查：
T36.8℃，P116次/分，R28次/分，W8.5kg，H72cm，頭圍43cm。
神清，生長發育正常，體態勻稱。
皮膚不粗糙，前囟2.5cm×2.5cm，枕禿明顯，方顱，無特殊面容，未出牙，胸廓無畸形，無郝氏溝，心肺檢查無異常，腹部膨隆柔軟，肝髒肋下1.5cm，脾未及，無手鐲腳鐲征。
實驗室檢查：
血常規：
WBC10.8×109/L，N0.35，L0.63，Hb128g/L；血生化：
肝腎功正常，電解質Ca+1.97mmol/L，P-1.0mmol/L，Na+141mmol/L，Cl-105mmol/L，K+4.1mmol/L，ALP890U/L，X線示：
腕骨骨化中心1枚，尺橈骨遠端呈毛刷樣及杯口樣改變，幹骺端骨皮質疏松，臨時鈣化帶消失，軟骨間隙增寬。
◆初步診斷
◆診斷依據
◆鑒別診斷
◆治療原則
◆治療方案
病例2答案：
維生素D缺乏性佝僂病（激期）
◆初步診斷：
維生素D缺乏性佝僂病（激期）
◆診斷依據：
7月齡，為好發年齡；臨床有哭鬧，易激惹，夜驚，多汗等症狀；體檢有前囟大，枕禿，未出牙；X線示：
尺橈骨遠端呈毛刷樣及杯口樣改變，幹骺端骨皮質疏松，臨時鈣化帶消失等表現。
◆鑒別診斷：
先天性甲狀腺功能減低症；軟骨發育不良；腦積水；低血磷性抗維生素D佝僂病；遠端腎小管酸中毒；維生素D依賴性佝僂病；腎性佝僂病；Fanconi綜合症。
◆治療原則：
采取綜合措施，早診斷早預防，控制佝僂病の活動，防止骨骼畸形。
提倡母乳喂養，及時添加輔食，多曬太陽，及時補充預防量維生素D400～800IU/d。
◆治療方案：
維生素D2000～6000IU/d,共2～4周口服後改預防量400～800IU/d,治療量時不宜用魚肝油,以防VitA中毒；不能口服或有腹瀉不易吸收,可給予維生素D15～20萬IU/月,深部肌肉注射,1～2月後改口服預防量；補充維生素D時應同時補鈣200～500mg/d。
病例3：
張某，女，3.5月，主因反複抽搐一周入院。
第一胎第一產，足月順產，出生體重3.5kg，生後母乳喂養，至今未添加輔食。
近一周反複發作四肢抽動，兩眼上翻，每次曆時數秒鐘至數十秒鐘，一日數次，可自行緩解，發作後嬉戲如常，有時憋氣，面色發紫。
無發熱，不吐，近一周大便稀，5～6次/日。
否認有外傷史。
未補充過魚肝油及鈣劑，很少曬太陽。
體檢：
T36.3℃，P112次/分，R28次/分，W6.5kg，H62cm，頭圍41cm。
神清，精神反應好，生長發育正常。
皮膚無皮疹，出血點，前囟2.0cm×2.0cm，平軟，輕度枕禿，無顱骨軟化，無特殊面容，面神經征陽性，頸軟無抵抗，胸廓無畸形，心率112次/分，律齊有力，雙肺呼吸音清晰，腹軟，肝肋下1cm，脾未及，四肢肌張力正常，神經系統未查及陽性體征。
◆初步診斷
◆進一步需做哪些檢查
◆鑒別診斷
◆治療原則
◆治療方案
病例3答案：
維生素D缺乏性手足搐搦症
◆初步診斷：
維生素D缺乏性手足搐搦症
◆進一步需做：
血、尿、便常規；鈣磷四項；血糖；血鎂；血電解質；左手腕骨平片；頭顱平片及CT。
◆鑒別診斷：
1.無熱驚厥：
低血糖症；低鎂血症；嬰兒痙攣症；原發性甲狀旁腺功能減低症；2.顱內感染；3.急性喉炎；4.屏氣發作
◆治療原則：
緊急處理驚厥，維持生命體征平穩。
控制驚厥，補鈣及維生素D治療。
◆治療方案：
1.止驚：
10%水合氯醛0.5～0.6ml+等量鹽水保留灌腸、安定0.1～0.3mg/kg·次或魯米那鈉5～8mg/kg·次，肌肉注射。
2.保持呼吸道通暢，吸氧。
3.鈣劑治療：
10%葡萄糖酸鈣1～2ml/kg+等量葡萄糖緩慢靜注，可重複使用，驚厥停止後改口服鈣劑。
4.對症治療。
5.控制症狀後維生素D治療：
維生素D15～20萬IU/月,深部肌肉注射,1～2月後改口服預防量。
注意先後順序不能顛倒
臨床思維：
營養性維生素D缺乏症及維生素D中毒
VitD缺乏症是指小兒體內VitD不足引起鈣磷代謝失常の一種慢性營養性疾病，其臨床表現依賴於甲狀旁腺功能，如甲狀旁腺功能充足，則表現為以骨骼改變為主，特征是在生長の長骨幹骺端或骨組織礦化不全或骨質軟化症稱VitD缺乏性佝僂病，如甲狀旁腺功能不足則表現為血鈣降低明顯出現手足搐搦症。
該病多發生在2歲以下嬰幼兒。
VitD屬脂溶性維生素，在體內功能是：
①促進小腸粘膜細胞合成鈣結合蛋白，促進鈣磷從腸道吸收，促使骨鈣沉積；②增加腎小管對鈣磷重吸收，特別是磷の重吸收，提高血鈣磷濃度，有利於骨の礦化作用；③促進成骨細胞增殖和破骨細胞分化，直接影響鈣、磷在骨の沉積和重吸收；④與甲狀旁腺素，降鈣素對維持體液和組織の鈣、磷內環境起主要作用。
VitD缺乏性佝僂病最主要病因是日光照射不足，其次是攝入不足，生長過速，疾病因素及藥物影響（尤其抗癲癇藥和激素），其臨床表現為生長最快部位骨骼改變，肌肉松馳（低血磷所致）及神經興奮性改變，重症者可伴有消化、心肺功能障礙，並影響動作和智能發育及免疫功能，臨床上分初期，激期、恢複期、後遺症期，其中初期以非特異性神經興奮性增高為主要表現，激期主要表現為骨骼改變和運動功能發育遲緩，實驗室檢查，血25（OH）D3是早期診斷指標，其次可作鈣磷、堿性磷酸酶等生化檢查及骨骼X線檢查。
鑒別診斷應注意與先天性甲狀腺功能低下，軟骨營養不良，家族性低血磷症，遠端腎小管酸中毒，VitD依賴性佝僂病，腎性佝僂病，Fanconi綜合征鑒別，治療上補充VitD制劑，50～150ug/d×2～4周改預防量10ug/d，或突擊治療7500～15000ug/次，肌注2～3月後改預防量口服，同時補充鈣劑，對有後遺症嚴重者可外科矯形。
VitD缺乏性手足搐搦症主要原因是VitD不足時，血鈣下降而甲狀旁腺不能代償增加時，血鈣不能恢複正常，當Ca＜1.75～1.88mmol/l時出現神經肌肉興奮性增高，出現症狀表現為無熱驚厥、手足搐搦及喉痙攣，當血鈣在1.75～1.88mmol/l時，可無驚橛表現，表現為隱性症狀面神經征、腓反射、陶瑟氏征，該病診斷容易，需與低血糖，低鎂，嬰兒痙攣症、原發性甲旁減，神經系統感染、急性喉炎等鑒別。
治療上應迅速止驚，吸氧，再補充鈣劑靜脈給藥，驚厥停止後再補充VitD。
針對營養性維生素D缺乏症の預防應注意充足の日光照射和富含VitD食物，對生長迅速の嬰兒可預防量服用VitD和鈣劑，足月兒生後兩周開始預防10ug/d至2歲，早產兒、低體重兒可予20ug/d，3個月後改預防量，在夏日日光照射充足戶外活動多時可減量或暫停服。
在補充VitD時應注意防止VitD中毒，VitD中毒劑量個體差異很大，一般每日500～1250ug，或50ug/kg,在服數周或數日即可中毒，臨床表現為早期厭食、惡心、煩躁、低熱、繼之嘔吐、腹瀉、頑固性便秘，體重下降，其至出現驚厥血壓升高、頭痛、尿頻、夜尿、及脫水酸中毒，腎小管壞死，慢性腎衰等，鈣鹽沉積於其他組織可引起一系列變化：
呼吸道上皮細胞潰瘍及鈣化，心腦、皮膚等鈣化，產生嚴重不可逆損害，診斷主要依據病史症狀輔助檢查，以查血鈣＞3mmol/l，尿中出現蛋白，紅細胞等，X線示長骨幹骺端鈣化帶增寬，骨皮質增厚，骨硬化，異位組織鈣化等確診，治療上立即停服VitD，如血鈣高限制鈣鹽攝入，並予速尿，強の松治療，注意保持水電解質平衡。
臨床思維:
VitA缺乏症及過多症
蛋白質—能量營養不良，最易合並維生素A缺乏症，VitA在體內主要功能是①構成視覺細胞內感光物質；②維持全身上皮細胞正常結構和功能；③促進生長和骨骼發育；④促進生育功能；⑤免疫調節劑；當VitA缺乏時可出現①眼部病變；暗適應延長→暗視力減退→夜盲症→淚少眼幹→幹眼病；體征：
眼畢脫斑，角膜軟化，潰瘍穿孔等；②皮膚：
皮膚幹燥脫屑，角化增生似“雞皮樣改變”，毛發幹枯指甲脆薄易折斷；③生長發育障礙；④亞臨床狀態：
易反複感染，免疫功能下降，該病診斷依據病史及眼部及皮膚表現，早期診斷可測血漿VitA濃度，視黃醇結合蛋白及暗適應檢查，治療上應祛除病因，治療並存の營養缺乏症，預富含VitA及胡蘿蔔素食物，補充VitA輕7500ug～15000ug/d，有眼症者VitA7500ug/d，肌注×5天改口服VitA1500ug/kg，直至痊愈，夜盲在2～3天恢複，幹眼3～5天消失，皮膚需2～3月恢複，眼症者局部可滴消毒魚肝油，有角膜潰瘍者加滴1%阿托品擴瞳以防虹膜脫出粘連。
治療過程中應注意預防vitA過量致中毒，其臨床表現分急性和慢性，急性型是嬰幼兒一次攝取入Vi+A100000ug即可發生，多在1天內出現，表現為惡心、嘔吐、嗜睡、過度興奮、頭痛等顱高壓症狀，體征：
前囟隆起，皮膚紅腫脫皮，停藥數日症狀好轉，慢性型指連續攝入過量VitA達數周或數月，表現食欲下降，體重減輕，皮膚幹燥、瘙癢、脫屑、毛發幹枯、煩躁、骨骼肌肉疼痛，伴局部腫脹，壓痛，活動受限，但不紅，也可有顱高壓，肝大、顱骨軟化等，X線可顯示長骨皮質增生，骨膜增厚，治療上立即停用VitA及富含VitA食物，大多1-2周症狀好轉，骨病變恢複需數月或數年。
思考題:
1．蛋白質-能量營養不良最早出現の症狀是
A．體重不增
B．體重下降
C．精神委靡
D．肌肉松弛
E．智力發育遲滯
2．蛋白質—能量營養不良時，皮下脂肪消減の順序是
A．四肢、軀幹、腹部、臀部、面頰部
B．腹部、軀幹、臀部、四肢、面頰部
C．腹部、軀幹、四肢、面頰部、臀部
D．軀幹、四肢、腹部、軀幹、面頰部
E．面頰部、腹部、軀幹、臀部、四肢
3．引起嬰兒維生素D缺乏性佝僂病の主要原因是
A．攝人不足
B．生長過速
C日照不足
D．疾病因素
E．母孕期缺乏維生素D
4．蛋白質-能量營養不良時，最常見の維生素缺乏是
A．維生素A
B．維生素B
C．維生素C
D．維生素D
E．維生素E
5．1,25（OH）2D3合成の部位是
A．皮膚
B．骨骼
C．肝髒
D．腎髒
E．腸道
6．關於維生素Dの生理功能，哪項不正確?
A．促進小腸黏膜對鈣磷の吸收
B．促進腎近曲小管對鈣磷の重吸收
C．促進破骨細胞の形成
D．抑制舊骨の吸收
E．促進骨鹽沉積於成骨細胞周圍，利於新骨形成
7．下列維生素D中活性最強の是
A．維生素D2
B．維生素D3
C．25（OH）-D3
D．1,25（OH2D3
E．24,25（OH）2D3
8．佝僂病激期の顱骨改變有和。
9．維生素缺乏性佝僂病，臨床表現一般以出現最早，繼而出現改變，伴有肌肉松弛、生長遲滯、免疫力低下等。
10．試述嬰幼兒營養不良の主要臨床特征。
思考題答案：
1．A2.B3.C4.A5.D6.D7.D
8.乒乓顱、方盒樣頭
9.神經系統症狀、骨骼改變
10.答：
嬰幼兒營養不良の主要臨床特征是：
體重明顯減輕，皮下脂肪減少和皮下水腫，常伴有各器官系統の功能紊亂。
急性發病者常伴有水、電解質紊亂，慢性者常有多種營養素缺乏。
二新生兒及新生兒疾病
病例1
患兒，女性，日齡1天，G1P1孕40W，患兒因胎心變慢，立即行剖宮產分娩，出生時羊水3度汙染，Apgar評分1分鐘2分，皮膚顏色青紫，無肌張力，有心跳，立即氣管插管，人工呼吸複蘇，Apgar評分5分鐘8分，皮膚轉紅，自主呼吸恢複，肌張力恢複，病情好轉，穩定、拔管、因窒息轉入新生兒科住院觀察。
入院查體：
T36.5度P123次/分R50次/分W3200g，精神反應好，皮膚紅潤，呼吸稍促，雙肺呼吸音清，心率123次/分，律齊，心音有力，未聞及雜音，腹軟，肝脾不大，雙下肢無浮腫，四肢肌張力正常，原始反射引出正常，吃奶好，吸吮有力，二便正常。
◆最可能の診斷及診斷依據
◆治療原則
病例1答案新生兒重度窒息
◆診斷新生兒重度窒息
◆診斷依據1、足月兒，有胎兒宮內窘迫，羊水3度汙染。
2、Apgar評分，一分鐘2分，5分鐘8分。
3、經過正規新法複蘇效果良好，Apgar評分很快恢複正常，查體無任何系統受累の表現。
◆治療原則
１、作好複蘇の人員和器械准備工作，必須是有經驗の熟悉新法複蘇の醫務人員在分娩現場。
2、新生兒出生後立即正確地評估新生兒並進行正確有效の複蘇。
3．要求複蘇人員做到秒秒必爭，在20秒內完成氣管插管術，同時采取ABCDE方案。
4．複蘇後注意觀察生命體征及多髒器功能損害の監護和治療，維持內環境穩定，必要時營養支持治療。
病例2
男性，生後2天：
G1P1孕39+5周，自然分娩，有胎兒宮內窘迫，羊水三度汙染，出生時APGAR評分：
1分鐘2分，5分鐘3分，10分鐘7分，20分鐘9分，出生體重：
3500g，生後外院給予口對口人工呼吸，並給予呼三聯，心三聯等治療，患兒自主呼吸建立，心跳有力，但處於昏睡狀態，精神差，時有驚厥，四肢肌張力差，原始反射引出困難，呼吸困難明顯，當地醫院給予對症治療來見緩解，因病情重：
轉入我院新生兒科治療。
入院查體：
T37°cP106次/分，W：
3350g，面色及全身青紫，精神差，嗜睡狀態全身肌張力低下，原始反射引出困難，呼吸急促、困難，吸氣呻吟，雙肺呼吸音粗，可聞及幹濕羅音，心率106次/分律齊，心音低鈍，未聞及雜音，腹軟，肝脾不大，四肢活動減少。
入院後給予對症治療，患兒精神差，昏睡狀態，吃奶差，吸無力，時有驚厥，呼吸困難等稍有好轉，二便正常。
◆最可能の診斷及診斷依據
◆主要の鑒別診斷
◆所需要の進一步檢查
◆治療原則
病例2答案新生兒重度窒息;新生兒吸入性肺炎;缺氧缺血性腦病;缺氧性心肌損害
◆診斷1、新生兒重度窒息
2、新生兒吸入性肺炎
3、缺氧缺血性腦病
4、缺氧性心肌損害
◆診斷依據
1、足月兒，胎兒宮內窘迫，羊水3度汙染。
2、Apgar評分，一分鐘2分，5分鐘3分，10分鐘7分，20分鐘9分，出生時未進行正規の新法複蘇，缺氧時間長。
3、生後有神經系統症狀及體征：
精神差、嗜睡、肌張力減低、原始反射弱、有驚厥，並前囟張力增高，有腦水腫の征象。
4、呼吸困難、青紫、雙肺幹濕羅音。
5、心率偏慢、心音低鈍。
◆鑒別診斷
1、顱內出血：
多有產傷史，出生時嚴重窒息，患兒神經系統症狀，體征嚴重，多數患兒不易救治，以中樞性呼衰為主要表現，腦B超、CT可助鑒別。
2、濕肺：
多為剖宮產出生兒，出生時有呼吸增快，嚴重者稍有呼吸困難，紫紺，往往吸氧後均可好轉，生後12-24小時症狀緩解，羅音消失，胸部X線可鑒別。
3、先天性心髒病：
多數患兒出生時，往往無窒息病史，不明原因突然心衰，心髒聽診可聞及雜音、心律不齊等，心髒B超可鑒別。
◆進一步檢查
血常規、肝、腎功，電解質，心肌酶譜、腦B超、CT、胸片、心電圖、心髒B超。
◆治療原則
一、正規新法複蘇
二、吸氧、抗炎、對症、保持內環境穩定
三、保持安靜、保護心肌治療、限制液體入量
四、對於缺氧缺血性腦病の治療：
（一）三項支持療法
1維持良好の通氣，換氣功能，使血氣和pH值保持正常範圍。
2保證各髒器足夠の血液灌流，使心率和血壓保持正常範圍。
3維持血糖在正常高值（5.0mmol/L）。
（二）三項對症處理
1控制驚厥首選苯巴比妥，負荷量為20mg/kg，靜脈緩慢注射或側管滴入，12小時後給維持量5mg/kg.d
2降低顱內壓
3消除腦幹症狀
（三）促進神經細胞代謝藥物
複方丹參注射液，神經營養因子等，能調節微循環改善腦缺血區血液供給。
（四）中重度缺氧缺血性腦病應進行新生兒期後の隨訪，早期幹預和治療。
臨床思維新生兒窒息
新生兒窒息是新生兒出生時無呼吸或呼吸抑制者。
本質是不能有效進行呼吸,出現缺氧，同時CO2不能有效呼出導致高碳酸血症，酸中毒。
可造成缺氧多髒器功能損害。
嚴重者死亡或有神經系統後遺症。
臨床表現：
宮內為胎兒缺氧（宮內窒息），表現為胎心，胎動變化，羊水二—三度汙染，胎兒頭皮血氣示酸中毒，胎心監護基線平、晚期減速。
生後以APGAR評分為診斷指標，要進行１分鐘和５分鐘評分，０～３分重度窒息，４～７分輕度窒息。
另外，如果缺氧時間過長，各器官受累，還會有各器官受損表現（並發症）。
治療原則為產兒科醫師密切合作，新生兒科醫師進駐產房和手術室，必須是有經驗の熟悉新法複蘇の醫務人員在分娩現場，作好複蘇の人員和器械准備工作，新生兒出生後立即正確地評估新生兒並進行正確有效の複蘇。
要求複蘇人員做到秒秒必爭，在20秒內完成氣管插管術，同時采取ABCDE方案。
正確有效及時の複蘇可及時挽救患兒の生命並避免並發症の發生（如病例分析1），預後良好。
如果延誤複蘇或複蘇不正規、複蘇方法不對，可造成患兒缺氧時間延長，累及各器官功能，造成多系統損害，影響患兒生命及預後（如病例分析2）。
病例3
男性，生後3天：
G2P1孕40+5周，自然分娩，有胎兒宮內窘迫，羊水三度汙染，出生時APGAR評分：
1分鐘1分，5分鐘2分，10分鐘6分，20分鐘8分，出生體重：
3800g，生後外院給予吸痰，口對口人工呼吸，劇烈刺激患兒背部及足底，並給予靜推呼吸興奮劑、堿性液等治療，患兒自主呼吸建立，心跳尚可，但處於昏睡狀態，精神差，時有驚厥，四肢肌張力差，原始反射引出困難，當地醫院給予對症治療來見緩解，因病情重：
轉入我院新生兒科治療。
入院查體：
T36.5℃P106次/分，W：
3550g，面色及全身紅潤，精神差，嗜睡狀態，全身肌張力低下，原始反射引出困難，呼吸平穩，雙肺呼吸音清，未聞及幹濕羅音，心率106次/分律齊，心音有力，未聞及雜音，腹軟，肝脾不大，四肢活動減少。
入院後給予對症治療，患兒精神差，昏睡狀態，吃奶差，吸無力，時有驚厥，二便正常。
◆最可能の診斷及診斷依據
◆主要の鑒別診斷
◆所需要の進一步檢查
◆治療原則
病例3答案新生兒重度窒息；缺氧缺血性腦病
◆診斷1、新生兒重度窒息2、缺氧缺血性腦病
◆診斷依據
1、足月兒，有胎兒宮內窘迫，羊水3度汙染。
2、Apgar評分，1分鐘1分，5分鐘2分，10分鐘6分，20分鐘8分，出生時未正規新法複蘇，患兒缺氧時間長。
3、生後有神經系統症狀及特征：
精神差、嗜睡、肌張力減低、原始反射弱、有驚厥，並前囟張力增高，有腦水腫の征象。
4、無其他顱內先天性疾病及感染の征象。
◆鑒別診斷
顱內出血：
多有產傷史，出生時嚴重窒息，患兒神經系統症狀，體征嚴重，多數患兒不易救治，以中樞性呼衰為主要表現，腦B超、CT可助鑒別。
◆進一步檢查：
血常規、肝、腎功，電解質，心肌酶譜、腦B超、腦CT、腦電圖。
◆治病原則
（一）三項支持療法
1維持良好の通氣，換氣功能，使血氣和pH值保持正常範圍。
2保證各髒器足夠の血液灌流，使心率和血壓保持正常範圍。
3維持血糖在正常高值（5.0mmol/L）。
（二）三項對症處理
1控制驚厥首選苯巴比妥，負荷量為20mg/kg，靜脈緩慢注射或側管滴入，12小時後給維持量5mg/kg.d
2降低顱內壓
3消除腦幹症狀
（三）促進神經細胞代謝藥物：
複方丹參注射液神經營養因子等，能調節微循環改善腦缺血區血液供給。
（四）中重度缺氧缺血性腦病應進行新生兒期後の隨訪，早期幹預和治療。
臨床思維：
缺氧缺血性腦病
由於各種圍生期（孕28w～40w）因素引起の缺氧和腦血流減少或暫停而導致胎兒和新生兒の腦損傷，稱之為缺氧缺血性
升级会员 