儿科临床实习病例分析题.docx

1、儿科临床实习病例分析题兒科學臨床實習指南第一部分兒科臨床實習病例分析題 一 營養及營養障礙性疾病病例1患兒張某,女,9個月,主因生長緩慢體重不增2月就診。患兒近3月來反複腹瀉，呈稀水樣或蛋花湯樣大便，每日十餘次，病初有嘔吐，治療後好轉，食欲欠佳，進食即瀉，尿量多，明顯消瘦。近2月主要以米粉為主食，第一胎第一產，足月順產，出生體重3.5Kg，母乳喂養至4月，添加牛奶及米粉。體格檢查：T36.3，P105次/分，R30次/分，W5.5Kg，H69cm。精神欠佳，消瘦，皮下脂肪少，無水腫，皮膚松弛無黃染，彈性差，全身淺表淋巴結不大，前囟1cm1cm稍凹陷，發稀少，幹枯，心音有力，無雜音，兩肺呼吸音清

2、，腹軟，腹壁皮下脂肪0.2cm，肝髒肋下2.0cm，質軟，脾未及，腸鳴音亢進。輔助檢查：血常規：WBC5.4109/L，N0.45，L0.53，Hb87g/L；糞常規：黃色稀水便，餘（一）；血生化：ALT55IU/L，AST58IU/L，GGT87 IU/L，LDH619 IU/L，HBDH227 IU/L，TP49 g/L，ALB29 g/L，腎功能正常，血K+3.5mmol/L，Na+131mmol/L，Cl-96 mmol/L，空腹血糖3.5 mmol/L；甲肝、乙肝均陰性。初步診斷診斷依據治療方案病例1答案：蛋白質能量營養不良（中度）初步診斷： 蛋白質能量營養不良（中度）診斷依據：1.

3、生長遲緩，體重低下，較同齡兒平均體重低38.9%；2.明顯消瘦，腹壁皮下脂肪0.2cm0.4 cm；3.有反複腹瀉史，影響食物消化吸收；4.喂養史中，近2月主要以米粉為主食，有蛋白質能量攝入不足；5.伴其它系統功能紊亂，有肝功損害，低蛋白血症，貧血等。治療方案： 去除病因，調整飲食，改進喂養方法。補充熱量從4060kcal/kgd開始，逐漸增加至100150kcal/kg.d，蛋白質從1.52.0g/kg.d開始逐漸增加至3.04.5g/kg.d，其中蛋白質、脂肪、碳水化合物功能比例為1215%、2030%、5568%；促進消化改善消化功能，可給與B族維生素、胃蛋白酶、腸道微生態制劑；糾正脫水

4、、低血糖、電解質紊亂；其它：有感染就抗感染，可適當運用蛋白同化類固醇激素。臨床思維:蛋白質能量營養不良蛋白質能量營養不良是由於各種原因所致，能量和/或蛋白質缺乏一種營養缺乏症，常伴有各種器官功能紊亂和其他營養素缺乏，主要見於3歲以下嬰幼兒。病因：可分原發性和繼發性；臨床表現為三型：消瘦型多見於1歲以下嬰兒，首先體重不增，繼之體重下降，久之可出現身高不增，智力發育落後，皮下脂肪減少，順序：腹部軀幹 四肢面頰部。體征：皮膚皺縮、松馳、幹癟似“老頭”，全身肌張力低下，體溫低於正常，心率緩慢，心音低鈍，呼吸淺表等；水腫型：又稱惡性營養不良，多為蛋白質嚴重缺乏，可伴能量攝入不足，多見於單純碳水化合物喂養

5、13歲小兒，水腫部位先內髒再四肢皮膚、面部，體重下降不明顯，體征：外形似“泥膏樣”可伴肝大，毛發稀疏，易脫落，舌乳頭萎縮等；消瘦水腫型，介上述二者之間。蛋白質能量營養不良常並發營養性貧血，微量營養素缺乏，如VitA、B、C、D及微量元素，鐵、鋅、鎂、銅、磷等缺乏，易發生自發性低血糖，及並發各種感染。實驗室檢查：血清白蛋白降低最為特征性改變，胰島素樣生長因子I是早期診斷靈敏可靠指標。血清中各種酶活性均下降，血糖降低。診斷方面主要是依據年齡、喂養史、臨床表現、體格檢查及必要實驗室檢查，對輕症和早期患者還需依靠精確飲食史、定期體格檢查和營養評估及實驗室指標來確診，臨床分型用體重低下，生長遲緩，消瘦三

6、項，對於營養不良程度判斷用輕度（低於體重15-25%），中度（低於體重25-40%），重度（低於體重40%）。治療原則是，祛除病因，調整飲食，營養支持和積極治療並發症，營養支持時應從低能量始，根據消化功能和食物耐受情況逐漸增加熱量和營養物質供應量。治療後期要補充維生素及礦物質，同時可應用酶類助消化劑和蛋白同化類固醇制劑等，亦可用中藥，推拿等，調理脾胃功能。病例2王某，男，9個月，主因睡眠欠佳易驚兩月餘就診。患兒近兩月來睡眠不寧，哭鬧，易激惹，有驚跳，多汗，大小便正常，食欲正常。5個月後反複腹瀉，3次，每次57天，無黃疸病史及特殊服藥史。足月順產，出生體重3.2kg，母乳與牛奶混合喂養，5個月後

7、添加蛋黃和米粉等，現每天喂少量蔬菜汁果汁，5個月前間斷服用維生素D制劑，戶外活動少。母孕期無疾病史，無雙下肢抽搐史。體格檢查：T36.8，P116次/分，R28次/分，W8.5kg，H72cm，頭圍43cm。神清，生長發育正常，體態勻稱。皮膚不粗糙，前囟2.5cm2.5cm，枕禿明顯，方顱，無特殊面容，未出牙，胸廓無畸形，無郝氏溝，心肺檢查無異常，腹部膨隆柔軟，肝髒肋下1.5 cm，脾未及，無手鐲腳鐲征。實驗室檢查：血常規：WBC10.8109/L，N0.35，L0.63，Hb128g/L；血生化：肝腎功正常，電解質Ca+1.97mmol/L，P-1.0mmol/L，Na+141mmol/L，

8、Cl-105 mmol/L，K+4.1mmol/L，ALP890U/L，X線示：腕骨骨化中心1枚，尺橈骨遠端呈毛刷樣及杯口樣改變，幹骺端骨皮質疏松，臨時鈣化帶消失，軟骨間隙增寬。初步診斷診斷依據鑒別診斷治療原則治療方案病例2答案：維生素D缺乏性佝僂病（激期）初步診斷：維生素D缺乏性佝僂病（激期）診斷依據：7月齡，為好發年齡；臨床有哭鬧，易激惹，夜驚，多汗等症狀；體檢有前囟大，枕禿，未出牙；X線示：尺橈骨遠端呈毛刷樣及杯口樣改變，幹骺端骨皮質疏松，臨時鈣化帶消失等表現。鑒別診斷：先天性甲狀腺功能減低症；軟骨發育不良；腦積水；低血磷性抗維生素D佝僂病；遠端腎小管酸中毒；維生素D依賴性佝僂病；腎性佝

9、僂病；Fanconi綜合症。治療原則：采取綜合措施，早診斷早預防，控制佝僂病活動，防止骨骼畸形。提倡母乳喂養，及時添加輔食，多曬太陽，及時補充預防量維生素D400800IU/d。治療方案：維生素D20006000IU/d,共24周口服後改預防量400800IU/d,治療量時不宜用魚肝油,以防VitA中毒；不能口服或有腹瀉不易吸收,可給予維生素D1520萬IU/月,深部肌肉注射,12月後改口服預防量；補充維生素D時應同時補鈣200500mg/d。病例3： 張某，女，3.5月，主因反複抽搐一周入院。第一胎第一產，足月順產，出生體重3.5kg，生後母乳喂養，至今未添加輔食。近一周反複發作四肢抽動，兩

10、眼上翻，每次曆時數秒鐘至數十秒鐘，一日數次，可自行緩解，發作後嬉戲如常，有時憋氣，面色發紫。無發熱，不吐，近一周大便稀，56次/日。否認有外傷史。未補充過魚肝油及鈣劑，很少曬太陽。體檢：T36.3，P112次/分，R28次/分，W6.5kg，H62cm，頭圍41cm。神清，精神反應好，生長發育正常。皮膚無皮疹，出血點，前囟2.0cm2.0cm，平軟，輕度枕禿，無顱骨軟化，無特殊面容，面神經征陽性，頸軟無抵抗，胸廓無畸形，心率112次/分，律齊有力，雙肺呼吸音清晰，腹軟，肝肋下1 cm，脾未及，四肢肌張力正常，神經系統未查及陽性體征。初步診斷進一步需做哪些檢查鑒別診斷治療原則治療方案病例3答案：

11、維生素D缺乏性手足搐搦症初步診斷：維生素D缺乏性手足搐搦症進一步需做：血、尿、便常規；鈣磷四項；血糖；血鎂；血電解質；左手腕骨平片；頭顱平片及CT。鑒別診斷：1.無熱驚厥：低血糖症；低鎂血症；嬰兒痙攣症；原發性甲狀旁腺功能減低症；2.顱內感染；3.急性喉炎；4.屏氣發作治療原則：緊急處理驚厥，維持生命體征平穩。控制驚厥，補鈣及維生素D治療。治療方案：1.止驚：10%水合氯醛0.50.6ml+等量鹽水保留灌腸、安定0.10.3mg/kg次或魯米那鈉58mg/kg次，肌肉注射。2.保持呼吸道通暢，吸氧。3.鈣劑治療：10%葡萄糖酸鈣12ml/kg+等量葡萄糖緩慢靜注，可重複使用，驚厥停止後改口服鈣

12、劑。4.對症治療。5.控制症狀後維生素D治療：維生素D1520萬IU/月,深部肌肉注射,12月後改口服預防量。注意先後順序不能顛倒臨床思維：營養性維生素D缺乏症及維生素D中毒VitD缺乏症是指小兒體內VitD不足引起鈣磷代謝失常一種慢性營養性疾病，其臨床表現依賴於甲狀旁腺功能，如甲狀旁腺功能充足，則表現為以骨骼改變為主，特征是在生長長骨幹骺端或骨組織礦化不全或骨質軟化症稱VitD缺乏性佝僂病，如甲狀旁腺功能不足則表現為血鈣降低明顯出現手足搐搦症。該病多發生在2歲以下嬰幼兒。VitD屬脂溶性維生素，在體內功能是：促進小腸粘膜細胞合成鈣結合蛋白，促進鈣磷從腸道吸收，促使骨鈣沉積；增加腎小管對鈣磷重

13、吸收，特別是磷重吸收，提高血鈣磷濃度，有利於骨礦化作用；促進成骨細胞增殖和破骨細胞分化，直接影響鈣、磷在骨沉積和重吸收；與甲狀旁腺素，降鈣素對維持體液和組織鈣、磷內環境起主要作用。VitD缺乏性佝僂病最主要病因是日光照射不足，其次是攝入不足，生長過速，疾病因素及藥物影響（尤其抗癲癇藥和激素），其臨床表現為生長最快部位骨骼改變，肌肉松馳（低血磷所致）及神經興奮性改變，重症者可伴有消化、心肺功能障礙，並影響動作和智能發育及免疫功能，臨床上分初期，激期、恢複期、後遺症期，其中初期以非特異性神經興奮性增高為主要表現，激期主要表現為骨骼改變和運動功能發育遲緩，實驗室檢查，血25（OH）D3是早期診斷指標

14、，其次可作鈣磷、堿性磷酸酶等生化檢查及骨骼X線檢查。鑒別診斷應注意與先天性甲狀腺功能低下，軟骨營養不良，家族性低血磷症，遠端腎小管酸中毒，VitD依賴性佝僂病，腎性佝僂病，Fanconi綜合征鑒別，治療上補充VitD制劑，50150ug/d24周改預防量10ug/d，或突擊治療750015000ug/次，肌注23月後改預防量口服，同時補充鈣劑，對有後遺症嚴重者可外科矯形。VitD缺乏性手足搐搦症主要原因是VitD不足時，血鈣下降而甲狀旁腺不能代償增加時，血鈣不能恢複正常，當Ca1.751.88mmol/l時出現神經肌肉興奮性增高，出現症狀表現為無熱驚厥、手足搐搦及喉痙攣，當血鈣在1.751.8

15、8mmol/l時，可無驚橛表現，表現為隱性症狀面神經征、腓反射、陶瑟氏征，該病診斷容易，需與低血糖，低鎂，嬰兒痙攣症、原發性甲旁減，神經系統感染、急性喉炎等鑒別。治療上應迅速止驚，吸氧，再補充鈣劑靜脈給藥，驚厥停止後再補充VitD。針對營養性維生素D缺乏症預防應注意充足日光照射和富含VitD食物，對生長迅速嬰兒可預防量服用VitD和鈣劑，足月兒生後兩周開始預防10ug/d至2歲，早產兒、低體重兒可予20ug/d，3個月後改預防量，在夏日日光照射充足戶外活動多時可減量或暫停服。在補充VitD時應注意防止VitD中毒，VitD中毒劑量個體差異很大，一般每日5001250ug，或50ug/kg,在服

16、數周或數日即可中毒，臨床表現為早期厭食、惡心、煩躁、低熱、繼之嘔吐、腹瀉、頑固性便秘，體重下降，其至出現驚厥血壓升高、頭痛、尿頻、夜尿、及脫水酸中毒，腎小管壞死，慢性腎衰等，鈣鹽沉積於其他組織可引起一系列變化：呼吸道上皮細胞潰瘍及鈣化，心腦、皮膚等鈣化，產生嚴重不可逆損害，診斷主要依據病史症狀輔助檢查，以查血鈣3mmol/l，尿中出現蛋白，紅細胞等，X線示長骨幹骺端鈣化帶增寬，骨皮質增厚，骨硬化，異位組織鈣化等確診，治療上立即停服VitD，如血鈣高限制鈣鹽攝入，並予速尿，強松治療，注意保持水電解質平衡。臨床思維:VitA缺乏症及過多症蛋白質能量營養不良，最易合並維生素A缺乏症，VitA在體內主

17、要功能是構成視覺細胞內感光物質；維持全身上皮細胞正常結構和功能；促進生長和骨骼發育；促進生育功能；免疫調節劑；當VitA缺乏時可出現眼部病變；暗適應延長暗視力減退夜盲症淚少眼幹幹眼病；體征：眼畢脫斑，角膜軟化，潰瘍穿孔等；皮膚：皮膚幹燥脫屑，角化增生似“雞皮樣改變”，毛發幹枯指甲脆薄易折斷；生長發育障礙；亞臨床狀態：易反複感染，免疫功能下降，該病診斷依據病史及眼部及皮膚表現，早期診斷可測血漿VitA濃度，視黃醇結合蛋白及暗適應檢查，治療上應祛除病因，治療並存營養缺乏症，預富含VitA及胡蘿蔔素食物，補充VitA輕7500ug15000ug/d，有眼症者VitA7500ug/d，肌注5天改口服V

18、itA1500ug/kg，直至痊愈，夜盲在23天恢複，幹眼35天消失，皮膚需23月恢複，眼症者局部可滴消毒魚肝油，有角膜潰瘍者加滴1%阿托品擴瞳以防虹膜脫出粘連。治療過程中應注意預防vitA過量致中毒，其臨床表現分急性和慢性，急性型是嬰幼兒一次攝取入Vi+A100000ug即可發生，多在1天內出現，表現為惡心、嘔吐、嗜睡、過度興奮、頭痛等顱高壓症狀，體征：前囟隆起，皮膚紅腫脫皮，停藥數日症狀好轉，慢性型指連續攝入過量VitA達數周或數月，表現食欲下降，體重減輕，皮膚幹燥、瘙癢、脫屑、毛發幹枯、煩躁、骨骼肌肉疼痛，伴局部腫脹，壓痛，活動受限，但不紅，也可有顱高壓，肝大、顱骨軟化等，X線可顯示長骨

19、皮質增生，骨膜增厚，治療上立即停用VitA及富含VitA食物，大多1-2周症狀好轉，骨病變恢複需數月或數年。思考題:1蛋白質-能量營養不良最早出現症狀是A體重不增 B體重下降 C精神委靡 D肌肉松弛 E智力發育遲滯2蛋白質能量營養不良時，皮下脂肪消減順序是A四肢、軀幹、腹部、臀部、面頰部 B腹部、軀幹、臀部、四肢、面頰部 C腹部、軀幹、四肢、面頰部、臀部 D軀幹、四肢、腹部、軀幹、面頰部 E面頰部、腹部、軀幹、臀部、四肢3引起嬰兒維生素D缺乏性佝僂病主要原因是A攝人不足 B生長過速 C日照不足 D疾病因素 E母孕期缺乏維生素D4蛋白質-能量營養不良時，最常見維生素缺乏是A維生素A B維生素B

20、C維生素C D維生素D E維生素E51,25（OH）2D3合成部位是A皮膚 B骨骼 C肝髒 D腎髒 E腸道6關於維生素D生理功能，哪項不正確?A促進小腸黏膜對鈣磷吸收 B促進腎近曲小管對鈣磷重吸收 C促進破骨細胞形成 D抑制舊骨吸收 E促進骨鹽沉積於成骨細胞周圍，利於新骨形成7下列維生素D中活性最強是A維生素D2 B維生素D3 C25（OH）-D3 D1,25（OH2D3 E24,25（OH）2D38佝僂病激期顱骨改變有 和 。9維生素缺乏性佝僂病，臨床表現一般以 出現最早，繼而出現 改變，伴有肌肉松弛、生長遲滯、免疫力低下等。10試述嬰幼兒營養不良主要臨床特征。思考題答案：1A 2.B 3.

21、C 4.A 5.D 6.D 7.D 8.乒乓顱、方盒樣頭 9.神經系統症狀、骨骼改變10.答：嬰幼兒營養不良主要臨床特征是：體重明顯減輕，皮下脂肪減少和皮下水腫，常伴有各器官系統功能紊亂。急性發病者常伴有水、電解質紊亂，慢性者常有多種營養素缺乏。二 新生兒及新生兒疾病病例1患兒，女性，日齡1天，G1P1孕40W，患兒因胎心變慢，立即行剖宮產分娩，出生時羊水3度汙染，Apgar評分1分鐘2分，皮膚顏色青紫，無肌張力，有心跳，立即氣管插管，人工呼吸複蘇，Apgar評分5分鐘8分，皮膚轉紅，自主呼吸恢複，肌張力恢複，病情好轉，穩定、拔管、因窒息轉入新生兒科住院觀察。入院查體：T36.5度 P123次

22、/分 R50次/分 W3200g ，精神反應好， 皮膚紅潤，呼吸稍促，雙肺呼吸音清，心率123次/分，律齊，心音有力，未聞及雜音，腹軟，肝脾不大，雙下肢無浮腫，四肢肌張力正常，原始反射引出正常，吃奶好，吸吮有力，二便正常。最可能診斷及診斷依據治療原則病例1答案新生兒重度窒息診斷新生兒重度窒息診斷依據1、足月兒，有胎兒宮內窘迫，羊水3度汙染。2、Apgar評分，一分鐘2分，5分鐘8分。3、經過正規新法複蘇效果良好，Apgar評分很快恢複正常，查體無任何系統受累表現。治療原則、作好複蘇人員和器械准備工作，必須是有經驗熟悉新法複蘇醫務人員在分娩現場。2、新生兒出生後立即正確地評估新生兒並進行正確有效

23、複蘇。3要求複蘇人員做到秒秒必爭，在20秒內完成氣管插管術，同時采取ABCDE方案。 4複蘇後注意觀察生命體征及多髒器功能損害監護和治療，維持內環境穩定，必要時營養支持治療。病例2男性，生後2天：G1P1孕39+5周，自然分娩，有胎兒宮內窘迫，羊水三度汙染，出生時APGAR評分：1分鐘2分，5分鐘3分，10分鐘7分，20分鐘9分，出生體重：3500g，生後外院給予口對口人工呼吸，並給予呼三聯，心三聯等治療，患兒自主呼吸建立，心跳有力，但處於昏睡狀態，精神差，時有驚厥，四肢肌張力差，原始反射引出困難，呼吸困難明顯，當地醫院給予對症治療來見緩解，因病情重：轉入我院新生兒科治療。入院查體：T37c

24、P106次/分，W：3350g，面色及全身青紫，精神差，嗜睡狀態全身肌張力低下，原始反射引出困難，呼吸急促、困難，吸氣呻吟，雙肺呼吸音粗，可聞及幹濕羅音，心率106次/分 律齊，心音低鈍，未聞及雜音，腹軟，肝脾不大，四肢活動減少。入院後給予對症治療，患兒精神差，昏睡狀態，吃奶差，吸無力，時有驚厥，呼吸困難等稍有好轉，二便正常。最可能診斷及診斷依據主要鑒別診斷所需要進一步檢查治療原則病例2答案新生兒重度窒息;新生兒吸入性肺炎;缺氧缺血性腦病;缺氧性心肌損害診斷1、新生兒重度窒息2、新生兒吸入性肺炎3、缺氧缺血性腦病4、缺氧性心肌損害診斷依據1、足月兒，胎兒宮內窘迫，羊水3度汙染。2、Apgar評

25、分，一分鐘2分，5分鐘3分，10分鐘7分，20分鐘9分，出生時未進行正規新法複蘇，缺氧時間長。3、生後有神經系統症狀及體征：精神差、嗜睡、肌張力減低、原始反射弱、有驚厥，並前囟張力增高，有腦水腫征象。4、呼吸困難、青紫、雙肺幹濕羅音。5、心率偏慢、心音低鈍。鑒別診斷1、顱內出血：多有產傷史，出生時嚴重窒息，患兒神經系統症狀，體征嚴重，多數患兒不易救治，以中樞性呼衰為主要表現，腦B超、CT可助鑒別。2、濕肺：多為剖宮產出生兒，出生時有呼吸增快，嚴重者稍有呼吸困難，紫紺，往往吸氧後均可好轉，生後12-24小時症狀緩解，羅音消失，胸部X線可鑒別。3、先天性心髒病：多數患兒出生時，往往無窒息病史，不明

26、原因突然心衰，心髒聽診可聞及雜音、心律不齊等，心髒B超可鑒別。進一步檢查血常規、肝、腎功，電解質，心肌酶譜、腦B超、CT、胸片、心電圖、心髒B超。治療原則一、 正規新法複蘇二、 吸氧、抗炎、對症、保持內環境穩定三、 保持安靜、保護心肌治療、限制液體入量四、對於缺氧缺血性腦病治療：（一）三項支持療法1 維持良好通氣，換氣功能，使血氣和pH值保持正常範圍。2 保證各髒器足夠血液灌流，使心率和血壓保持正常範圍。3 維持血糖在正常高值（5.0mmol/L）。（二）三項對症處理1 控制驚厥首選苯巴比妥，負荷量為20mg/kg，靜脈緩慢注射或側管滴入，12小時後給維持量5mg/kg.d2 降低顱內壓3 消

27、除腦幹症狀（三）促進神經細胞代謝藥物複方丹參注射液，神經營養因子等，能調節微循環改善腦缺血區血液供給。（四）中重度缺氧缺血性腦病應進行新生兒期後隨訪，早期幹預和治療。臨床思維 新生兒窒息新生兒窒息是新生兒出生時無呼吸或呼吸抑制者。本質是不能有效進行呼吸,出現缺氧，同時CO2 不能有效呼出導致高碳酸血症，酸中毒。可造成缺氧多髒器功能損害。嚴重者死亡或有神經系統後遺症。臨床表現： 宮內為胎兒缺氧（宮內窒息），表現為胎心，胎動變化，羊水二三度汙染，胎兒頭皮血氣示酸中毒，胎心監護基線平、晚期減速。生後以APGAR評分為診斷指標，要進行分鐘和分鐘評分，分重度窒息，分輕度窒息。另外，如果缺氧時間過長，各器

28、官受累，還會有各器官受損表現（並發症）。治療原則為產兒科醫師密切合作，新生兒科醫師進駐產房和手術室，必須是有經驗熟悉新法複蘇醫務人員在分娩現場，作好複蘇人員和器械准備工作，新生兒出生後立即正確地評估新生兒並進行正確有效複蘇。要求複蘇人員做到秒秒必爭，在20秒內完成氣管插管術，同時采取ABCDE方案。正確有效及時複蘇可及時挽救患兒生命並避免並發症發生（如病例分析1），預後良好。如果延誤複蘇或複蘇不正規、複蘇方法不對，可造成患兒缺氧時間延長，累及各器官功能，造成多系統損害，影響患兒生命及預後（如病例分析2）。病例3男性，生後3天：G2P1孕40+5周，自然分娩，有胎兒宮內窘迫，羊水三度汙染，出生時

29、APGAR評分：1分鐘1分，5分鐘2分，10分鐘6分，20分鐘8分，出生體重：3800g，生後外院給予吸痰，口對口人工呼吸，劇烈刺激患兒背部及足底，並給予靜推呼吸興奮劑、堿性液等治療，患兒自主呼吸建立，心跳尚可，但處於昏睡狀態，精神差，時有驚厥，四肢肌張力差，原始反射引出困難，當地醫院給予對症治療來見緩解，因病情重：轉入我院新生兒科治療。入院查體：T36.5 P106次/分，W：3550g，面色及全身紅潤，精神差，嗜睡狀態，全身肌張力低下，原始反射引出困難，呼吸平穩，雙肺呼吸音清，未聞及幹濕羅音，心率106次/分 律齊，心音有力，未聞及雜音，腹軟，肝脾不大，四肢活動減少。入院後給予對症治療，患

30、兒精神差，昏睡狀態，吃奶差，吸無力，時有驚厥，二便正常。最可能診斷及診斷依據主要鑒別診斷所需要進一步檢查治療原則病例3答案新生兒重度窒息；缺氧缺血性腦病診斷1、新生兒重度窒息 2、缺氧缺血性腦病診斷依據1、足月兒，有胎兒宮內窘迫，羊水3度汙染。2、Apgar評分，1分鐘1分，5分鐘2分，10分鐘6分，20分鐘8分，出生時未正規新法複蘇，患兒缺氧時間長。3、生後有神經系統症狀及特征：精神差、嗜睡、肌張力減低、原始反射弱、有驚厥，並前囟張力增高，有腦水腫征象。4、無其他顱內先天性疾病及感染征象。鑒別診斷顱內出血：多有產傷史，出生時嚴重窒息，患兒神經系統症狀，體征嚴重，多數患兒不易救治，以中樞性呼衰

31、為主要表現，腦B超、CT可助鑒別。進一步檢查：血常規、肝、腎功，電解質，心肌酶譜、腦B超、腦CT、腦電圖。治病原則（一）三項支持療法1 維持良好通氣，換氣功能，使血氣和pH值保持正常範圍。2 保證各髒器足夠血液灌流，使心率和血壓保持正常範圍。3 維持血糖在正常高值（5.0mmol/L）。（二）三項對症處理1 控制驚厥首選苯巴比妥，負荷量為20mg/kg，靜脈緩慢注射或側管滴入，12小時後給維持量5mg/kg.d2 降低顱內壓3 消除腦幹症狀（三）促進神經細胞代謝藥物：複方丹參注射液 神經營養因子等，能調節微循環 改善腦缺血區血液供給。（四）中重度缺氧缺血性腦病應進行新生兒期後隨訪，早期幹預和治療。臨床思維：缺氧缺血性腦病由於各種圍生期（孕28w40w）因素引起缺氧和腦血流減少或暫停而導致胎兒和新生兒腦損傷，稱之為缺氧缺血性