病理生理学复习资料记录材料.docx

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病理生理学复习资料记录材料

病理生理学复习笔记

第一章绪论与疾病概论

*病理生理学（pathophysiology）:

是研究疾病的发生、发展规律及其机制的一门科学。

病理生理学的主要任务是：

以患病机体为对象，以功能与代谢变化为重点研，究疾病发生、发展和转归的规律与机制。

病理生理学的主要内容：

疾病概论、基本病理过程、病理生理学各论。

*基本病理过程：

多种疾病中都可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。

如：

水、电解质、酸碱平衡紊乱，缺氧，发热，水肿，休克，黄疸，昏迷，炎症等等。

*健康（Health）指不仅是没有疾病和病痛，而且在身体、心理和社会适应上处于完好状态。

*疾病（disease）在病因的作用下，因机体自稳态紊乱而发生的异常生命活动过程并出现一系列功能、代谢、形态结构以及社会行为的异常。

（当前医学模式为生物-心里-社会医学模式）

病因学）：

研究引起，导致疾病发生的因素的科学。

包括：

原因、条件、诱因。

（1）*原因即病因，直接引起疾病并赋予该疾病以特征性的因素。

主要有一下几种因素：

①生物性因素；②理化因素；③营养性因素；④遗传性因素；⑤先天性因素；⑥免疫性因素；⑦精神和社会因素。

（2）*条件—影响疾病发生发展的机体内外因素。

（3）*诱因—促进疾病发生发展的因素，即加强病因作用的因素.

3.发病学（Pathogenesis）研究疾病发生发展过程中的规律和机制。

疾病发生的共同规律:

1.屏障防御功能的破坏；2.自稳态的紊乱；3.损伤和抗损伤反应；4.因果转换；5.局部和整体的相互关联。

4.疾病的转归（Fateofdisease）－康复或死亡（recoveryordeath）

*脑死亡（Braindeath）：

指大脑半球和脑干功能的全部、永久性停止。

（脑死亡的判断标准）:

（1）自主呼吸停止，经15min以上人工呼吸仍不能回复自主呼吸；

（2）不可逆性昏迷，外界刺激无反应；（3）脑电波消失；（4）颅神经反射消失；（5）瞳孔散大或者固定。

第二章水和电介质代谢障碍

1、体液的含量与分布

*渗透压（osmoticpressure）的概念：

它是由溶液中溶质的微粒所产生的渗透效应形成的，取决于溶质的微粒数，与微粒的大小无关。

（血清钠130-150mmol/L血浆渗透压280-310mmol/L）

成人体液约占身体重的60%，其中细胞内液40%、细胞外液20%；毛细血管壁将细胞外液分为，血浆5%和组织间液15%。

体液的含量因年龄、性别胖瘦不同而异。

年龄越小体液占体重比例越大；成年男性体液比女性多6%；脂肪较多的肥胖者叫相同体重的肌肉发达者体液含量少。

血浆胶体渗透压：

指血浆蛋白质分子所产生的渗透压。

特点：

1、产生的渗透压是1.5mmol/L。

2、在维持血管内外体液交换和血容量方面起重要作用。

血浆晶体渗透压：

指血浆中的晶体物质微粒（主要是电解质离子）所产生的渗透压。

特点：

1、占血浆渗透压的绝大部分2、在维持细胞内外体液交换方面起重要作用。

2、水和电介质的平衡

v每日最低尿量500ml生理需水量:

1500ml/day

正常人每日水的摄入和排出量（体内、外水交换）

3、体液容量和渗透压平衡的调节

1、口渴中枢（粗调节）：

a、血浆晶体渗透压的升高b、有效血容量的减少c血管紧张素II的增多。

2、抗利尿激素（ADH）又称血管加压素，由下丘脑视上核合成，有神经垂体储存释放，作用于肾远曲小管和集合管促进水的重吸收。

3、醛固酮（ALD）在肾上腺皮质合成，作用于肾远曲小管和集合管,保钠，保水，排钾，排氢.

4、心房钠尿肽（ANP）又叫心房肽，是一组由心房肌细胞产生的多肽。

有利钠、利尿、舒张血管、降低血压的作用。

其生理性刺激包括：

血容量增加、心房扩张、血钠增高及血管紧张素增多。

低容量血症又称脱水：

低渗性脱水、高渗性脱水、等渗性脱水；高容量血症：

水中毒、钠中毒、水肿。

＊高渗性脱水（hypertonicdehydration）是指患者失水>失钠，血清Na+>150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L细胞外液量和细胞内液量均减少，细胞内液减少更明显。

原因：

a、水摄入不足；b、水丢失过多（经肾：

中枢性尿崩症，肾性尿崩症，渗透性利尿，肾脏浓缩功能降低；经呼吸道：

过度通气；经皮肤：

发热、甲亢、出汗；经胃肠道：

腹泻、呕吐。

）

高渗性脱水对机体的影响：

１、口渴；２、细胞脱水；３、尿的改变（早期ALD不增多尿钠，晚期ALD尿钠↓）；４、休克倾向，不易发生休克；５、脱水热，小儿易发生。

＊低渗性脱水（hypotonicdehydration）是指患者失钠>失水，血清钠<130mmol/L，血浆渗透压小于280mmol/L，伴有明显的细胞外液减少。

（细胞内液视脱水低渗的程度可减少、不减少或轻度增加）。

原因（前提：

大量体液丢失后，只补水）

低渗性脱水对机体的影响：

１、口渴，晚期口渴；２、细胞水肿；３、尿的改变（早期尿量正常,晚期ALD升高，晚期尿量减少）；４、休克倾向，最易出现休克；５、脱水外貌，三种脱水中最为明显。

等渗性脱水：

指患者钠水等比例丢失，血清钠130~150mmol/L，血浆渗透压280~310mOsm/L，细胞外液减少。

晚期口渴，尿量减少，休克倾向中等，脱水外貌中等。

水中毒（Waterintoxication）：

过多的水分在体内潴留致体液容量增大，细胞内液增多，伴有血清Na+<130mmol/L，总钠量不减少，血浆渗透压小于280mmol/L的状态。

水中毒原因:

（1）ADH分泌过多,

（2）肾排水不足,（3）低渗型脱水治疗不当.

1.细胞外液透压增高时首先会引起哪一项变化----A

A.ADH↑B.醛固酮↑C.心钠素↑D.细胞内外钠交换↑E.血管内外钠交换↑

2.大量体液丢失后滴注葡萄糖液会导致----B

A.高渗性脱水B.低渗性脱水C.等渗性脱水D.慢性水中毒E.血清钾升高

3.低渗性脱水患者体液丢失的特点是----A

A.细胞内液无丢失，仅丢失细胞外液B.细胞外液无丢失，仅丢失细胞内液

C.细胞内液无丢失，仅丢失血浆D.细胞内液和外液均明显丢失

E.细胞内液无丢失，仅丢失组织间液

5.哪一类水、电解质代谢紊乱可导致脑内出血

A.等渗性脱水B.高渗性脱水C.低渗性脱水D.低钠血症E.低钾血症

钾的平衡:

快速、准确地维持细胞外液的钾浓度。

基本机制：

泵-漏机制和肾调节。

（泵：

指钠-钾泵，泵:

即Na+-K+-ATP酶,将K+泵入细胞内;漏：

指钾离子顺浓度差通过各种K+通道到达细胞外）。

血清钾的正常值为3.5~5.5mmol/L。

低钾血症（Hypokalemia）:

指患者血清钾浓度低于3.5mmol/L的状态。

原因和机制：

（1）.摄入不足:

长期不能进食（多摄多排、少摄少排、不摄也排）

（2）．钾进入细胞内过多（急性碱中毒；胰岛素使用过多；β-肾上腺素受体活性增强；钡中毒，棉籽油中毒；低钾血症型周期性麻痹。

（3）．钾丢失过多：

经胃肠道失钾（是低钾血症最常见的原因），经肾脏失钾，经皮肤丢失钾。

低钾血症对机体的影响:

（1）.对神经和骨肌肉的影响:

肌肉组织兴奋性降低---------超极化阻滞（因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象）;横纹肌溶解

（2）、对心血管系统的影响：

心肌兴奋性增高、心肌传导性降低、心肌自律性增高、心肌收缩性先增强后减弱；心电图的改变-----QRS波：

增宽，幅小--------ST段：

压低，缩短--------T波：

增宽，低平-----U波：

明显增高,与复极化有关。

（3）.对胃肠道的影响；（4）.对肾脏的影响（多尿、低比重尿）；（5）对中枢神经系统的影响；（6）代谢性碱中毒（低钾性碱中毒）。

*反常性酸性尿：

低钾血症时，细胞外K浓度降低，细胞内K外出而细胞外H内移使细胞外液成代谢性碱中毒，肾小管上皮细胞内K浓度降低，H浓度升高，使肾小管K-Na交换减弱，H-Na交换增强，尿排H增多，排K减少，尿液呈酸性。

低钾血症的后果;细胞内酸中毒、细胞外碱中毒和酸性尿。

低钾血症的防治原则1.治疗原发病2.补钾原则：

（见尿补钾,禁止静推）①最好口服②不宜过早（尿量500ml/d以上，才静滴）③不宜过浓（<40mmol/L）④不宜过快（10~20mmol/h）⑤不宜过多（<120mmol/D）

高钾血症（hyperkalemia）患者血清钾浓度高于5.5mmol/L的状态。

原因和机制：

1、钾输入过多；2、肾排钾减少（主要）；3、钾移出细胞外过多（酸中毒、高血糖合并胰岛素不足、细胞受损、高钾血症型周期性麻痹、药物）。

高钾血症对机体的影响：

（1）.对神经和肌肉组织的影响（兴奋性先增高后降低，表现为四肢感觉异常、肌肉疼痛、肌肉震颤、肌肉软弱无力、迟缓性麻痹）；

（2）.对心脏的影响（最要的危险是心脏毒性作用，可引起心室纤颤和心跳骤停，最为凶险。

心肌兴奋性先增高后降低，传导性降低，自律性降低，收缩性减弱）心电图改变：

T波高尖、Q-T间期缩短、心律失常：

传导阻滞、心室纤颤、心脏停搏；（3）、对酸碱平衡的影响（代谢性酸中毒，机体排出碱性尿，称为反常性碱性尿）。

*反常性碱性尿：

高钾血症时细胞外K浓度升高，细胞外K内移而细胞内H外出使细胞外呈代谢性酸中毒；肾小管上皮细胞内K浓度升高，H浓度降低，使肾小管K-Na交换增强，H-Na交换减弱，尿排钾增多，排氢减少尿液呈碱性。

高钾血症的防治原则：

1、消除病因积极治疗原发病；2、促进钾进入细胞内；3、用钙盐拮抗钾的心脏毒性；4、限制钾的摄入；5、促进钾的排除。

第三章水肿

*水肿（edema）过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。

体腔内液体积聚过多也称为积水（Hydrops）或者积液。

（心包积液，胸腔积液）

（一）、水肿的分类

波及范围：

全身性水肿、局部性水肿；

发生机制：

肾性水肿、肝性水肿、心性水肿、营养不良性水肿、淋巴性水肿、炎性水肿；

部位：

脑水肿、皮下水肿、肺水肿；

外观表现：

凹陷性水肿、非凹陷性水肿

（二）水肿的特点

1、体重增加：

敏感、简单，有价值；2、水肿液的性状特点；

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渗出液漏出液

（exudate）（transudate）

发病环节

细胞壁通透性↑无细胞壁通透性↑

蛋白含量

高（可达30-50g/L）较低（<25g/L）

细胞数量

多（>500个/ul）少（<100个/ul）

液体比重

大（>1.018）小（<1.015）

3、水肿的皮肤特点皮下组织水肿是全身或者是体表局部水肿的重要特征。

；4、全身性水肿的分布特点下垂部位水肿（心性水肿）、眼睑、颜面部水肿（肾性水肿）、腹水（肝性水肿）。

第二节、水肿的基本发病机制

（1）血管内外液体交换失衡（分布异常）

影响血管内外液体交换失衡的因素：

（组织液生成>回流）1、毛细血管流体静压增高2、血浆胶体渗透压降低3、微血管壁通透性↑4、淋巴回流受阻-----------------------组织胶体渗透压和组织静水压的数值较小，一般不会成为水肿的原发因素。

（2）体内外液体交换失衡（钠水潴留）

引起钠水潴留的主要因素有哪些？

（一）肾小球滤过率下降

（二）肾小管重吸收功能增强

1、肾血流重分布皮质肾单位血流↓近髓肾单位血流相对↑

2、近端小管重吸收钠水增多

（1）球—管失平衡

（2）心房钠尿肽分泌减少

3、远端小管和集合管重吸收钠水增加醛固酮ALD↑（分泌增加，灭活减少）抗利尿激素ADH分泌增加

几种常见的水肿及其特点：

心性水肿（ca